检索结果-内蒙古大学图书馆

中华糖尿病杂志 2018年第8期10卷 526-530页

作者：刘晓爽房辉周王梅郝向波徐刚张志月马一嘉李格菲华北理工大学研究生院唐山063000 基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山市工人医院内分泌二科唐山市工人医院烧伤整形科吉林大学临床医学院

目的观察2型糖尿病（T2DM）大鼠海马组织前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的表达，并探讨其与海马损伤的关系。方法选取13周龄、体重（290±10）g的雄性GK大鼠19只作为模型组，另选与GK大鼠具有基因同源性的同周龄、体重（290±... 详细信息

目的观察2型糖尿病（T2DM）大鼠海马组织前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）的表达，并探讨其与海马损伤的关系。方法选取13周龄、体重（290±10）g的雄性GK大鼠19只作为模型组，另选与GK大鼠具有基因同源性的同周龄、体重（290±10）g的雄性Wistar大鼠17只作为正常对照组，分别于喂养2、10周后测量体重、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c），喂养10周后测量空腹C肽（FCP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG），计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并进行Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力。采用HE染色法观察海马组织病理改变，免疫组织化学法定性观察PCSK9表达，Western blot法定量检测PCSK9、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（easpase-3）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）基因表达。组间比较采用t检验。结果喂养2周和10周后，模型组FPG、HbA。TC、HOMA-IR均显著高于同时间对照组（t=-29．305～7．813，均P〈0．05）；喂养10周后模型组FCP、体重低于对照组（分别为t=5．850、9．574，均P〈0．05）。Morris水迷宫实验显示，与对照组相比，10周后模型组大鼠定位航行实验中逃避潜伏期显著延长，空间探索实验中平台所在象限停留时间显著缩短[对照组（24．2±3．7）S比模型组（17．8±3．3）S，t=6．599，P〈0．051。免疫组化结果显示，与对照组相比，模型组大鼠海马中PCSK9表达增多。Western blot结果显示，模型组PCSK9、caspase-3表达量明显高于对照组（分别为0．517±0．103比0．806±0．114，0．021±0．004比0．136±0．019，t-=11．038、-19．598，均P〈0．05），Bel-2表达量减少（t=8．099，P〈0．05）。结论PCSK9在T2DM大鼠海马组织表达增加，其可能参与了T2DM大鼠海马组织的损伤过程。

关键词：糖尿病 2型海马前蛋白转化酶枯草溶菌素9

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促智药奥拉西坦对脑创伤小鼠的脑保护作用及对海马NMDAR1表达的影响

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中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生 2020年第4期 00173-00176页

作者：毛明华赵丽坤邓海静华北理工大学基础医学院、河北省慢性疾病重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000 秦皇岛市第一医院重症医学科河北秦皇岛066000

①目的:探讨促智药奥拉西坦治疗小鼠脑创伤的疗效及对神经功能缺损后恢复的影响。②方法:选取成年清洁级小鼠30只,运用随机数字表分法分为正常组、模型组、治疗组。正常组正常饲养,模型组采用Marmarous动物模型,治疗组在模型组的基础上... 详细信息

①目的:探讨促智药奥拉西坦治疗小鼠脑创伤的疗效及对神经功能缺损后恢复的影响。②方法:选取成年清洁级小鼠30只,运用随机数字表分法分为正常组、模型组、治疗组。正常组正常饲养,模型组采用Marmarous动物模型,治疗组在模型组的基础上分别在24 h,48 h,72 h,7 d进行奥拉西坦药物的干预(100 mg/kg-1/d)。观察不同时间点内动物的行为学改变,海马部ATP的变化以及NMDAR1的表达变化。③结果:模型组与治疗组的行为学表现,ATP以及NMDAR1变化较正常组明显,其中奥拉西坦组表现最为明显,有显著性差异(p < 0.05)。④结论:奥拉西坦对脑创伤后小鼠的脑保护作用起到一定效果,同时可以调节NMDAR1的表达,促进小鼠脑部神经发育,以及智力的恢复。

关键词：奥拉西坦脑损伤脑保护作用 NMDAR1

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替米沙坦对糖尿病心肌损害大鼠GRP78、PERK、CHOP表达的影响

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华北理工大学学报（医学版） 2018年第4期20卷 265-269,281页

作者：曾招军黄安静远迪董云朋张春来周洪霞华北理工大学河北唐山063000 唐山工人医院心内四科华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室

(1)目的观察替米沙坦对糖尿病心肌损害大鼠GRP78、PERK、CHOP表达的影响并探讨其机制。(2)方法将36只Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组)、糖尿病心肌损害组(DMD组)和替米沙坦治疗组(DMD+Telmi组)。采取高脂肪饲料喂养加一次性腹腔注... 详细信息

(1)目的观察替米沙坦对糖尿病心肌损害大鼠GRP78、PERK、CHOP表达的影响并探讨其机制。(2)方法将36只Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组)、糖尿病心肌损害组(DMD组)和替米沙坦治疗组(DMD+Telmi组)。采取高脂肪饲料喂养加一次性腹腔注射链脲佐菌素的方式制备糖尿病心肌损害大鼠模型,DMD+Telmi组大鼠给予替米沙坦干预8周。采用左室插管评估大鼠心功能;HE染色光镜下观察大鼠心肌组织病理形态学改变;Western blot检测大鼠心肌组织GRP78、PERK、CHOP蛋白表达情况;TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。(3)结果 DMD组与NC组大鼠相比左室舒张末期压(LVEDP)显著升高,左室收缩压(LVSP)和左室压力上升或下降最大速率(±dp/dt max)显著降低;DMD+Telmi组与DMD组相比左室舒张末期压(LVEDP)显著下降,左室收缩压(LVSP)和左室压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)显著升高。光镜下NC组大鼠心肌细胞排列整齐,形态规则;DMD组大鼠心肌细胞肥大,排列紊乱,形态不规则;DMD+Telmi组相比于DMD组病理形态有所改善。DMD相比于NC组GRP78、PERK、CHOP蛋白表达量明显升高(P<0.05);DMD+Telmi组相比于DMD组GRP78、PERK、CHOP蛋白表达量明显下降(P<0.05)。TUNEL检测DMD组大鼠相比于NC组大鼠心肌细胞凋亡数量明显增加;DMD+Telmi组大鼠相比于DMD组大鼠心肌细胞凋亡数量明显减低。(4)结论替米沙坦能减轻糖尿病大鼠的心肌病理损伤,改善心功能,并可能通过抑制内质网应激减少心肌细胞凋亡。

关键词：糖尿病心肌损害内质网应激凋亡替米沙坦

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自发性Ⅱ型糖尿病db/db小鼠肾脏生物学特性分析

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中国高新科技 2018年第12期 35-36页

作者：刘晓静郑屹高铃淇孙天泽贺丽伟刘奕蓉高玲焕华北理工大学临床医学院华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室暨唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210

目的:以自发性II型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象,探讨高血糖环境对肾功能的影响,并观察肾组织病理学改变。方法:以同种系但不发病杂合子db/m小鼠为正常对照组,利用全自动生化仪测定血清中葡萄糖、UREA(尿素)及CRE(血肌酐)水平,取... 详细信息

目的:以自发性II型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象,探讨高血糖环境对肾功能的影响,并观察肾组织病理学改变。方法:以同种系但不发病杂合子db/m小鼠为正常对照组,利用全自动生化仪测定血清中葡萄糖、UREA(尿素)及CRE(血肌酐)水平,取肾组织甲醛固定后石蜡包埋,HE染色观察病理学变化。结果:与db/m小鼠相比,db/db小鼠血糖显著升高,CRE显著升高,UREA数值升高,无统计学意义;肾小管管腔狭窄,细胞核空泡样变,细胞内气球样变。结论:db/db小鼠是一种适用于研究T2MD肾脏损伤发病机制及寻找有效治疗药物的动物模型。

关键词：自发性Ⅱ型糖尿病 db/db小鼠肾脏生物学特性

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自发性Ⅱ型糖尿病db/db小鼠病理学特性分析

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中国高新科技 2018年第10期 18-19页

作者：郑屹郭兰张海霞魏子峰韩淑英张宇新高玲焕华北理工大学基础医学院华北理工大学冀唐学院华北理工大学中医学院河北省慢性疾病重点实验室暨唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210

目的:以自发性Ⅱ型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象,探讨高血糖环境下胰岛、心肌、肝脏、肾脏及海马组织病理学的改变。方法:以同种系但不发病杂合子db/m小鼠为正常对照组,检测体重及口服糖耐量变化,取胰腺、心肌、肝脏、肾脏及海马... 详细信息

目的:以自发性Ⅱ型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象,探讨高血糖环境下胰岛、心肌、肝脏、肾脏及海马组织病理学的改变。方法:以同种系但不发病杂合子db/m小鼠为正常对照组,检测体重及口服糖耐量变化,取胰腺、心肌、肝脏、肾脏及海马组织甲醛固定后石蜡包埋,HE染色观察病理学变化。结果:与db/m小鼠相比,db/db小鼠体重显著升高,口服糖耐量异常,胰岛形态紊乱,胰岛内细胞数量减少、结构紊乱;心肌细胞排列紊乱,肌细胞边界模糊;肾小球明显增大,肾小管空泡变性,断裂;肝细胞索排列紊乱,肝细胞气球样变。结论:db/db小鼠可以很好地模拟T2MD临床症状,是一种适用于研究T2MD发病机制及寻找治疗药物的动物模型。

关键词：自发性Ⅱ型糖尿病病理学 T2MD

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自发性Ⅱ型糖尿病db/db小鼠肝脏生物学特性分析

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中国高新科技 2018年第10期 20-22页

作者：高玲焕柳月娟张田周洪霞韩淑英任博田清友华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室暨唐山市慢性病临床基础研究重点实验室华北理工大学中医学院华北理工大学冀唐学院河北唐山063210

目的:以自发性Ⅱ型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象(雌雄各半),探讨高血糖环境对肝功能的影响,并观察脂质代谢紊乱情况。方法:以同种系但不发病杂合子db/m小鼠为正常对照组,测定随机血糖后利用全自动生化仪测定血清中AST(谷草转氨酶)... 详细信息

目的:以自发性Ⅱ型糖尿病动物模型db/db小鼠为研究对象(雌雄各半),探讨高血糖环境对肝功能的影响,并观察脂质代谢紊乱情况。方法:以同种系但不发病杂合子db/m小鼠为正常对照组,测定随机血糖后利用全自动生化仪测定血清中AST(谷草转氨酶)、ALT(谷丙转氨酶)、TG(甘油三脂)及CHO(胆固醇)水平,取肝组织甲醛固定后石蜡包埋,HE染色观察病理学变化。结果:与db/m小鼠相比,db/db小鼠血糖显著升高,AST、ALT及CHO显著升高,肝细胞脂肪变性。结论:db/db小鼠是一种适用于研究T2MD肝脏损伤发病机制及寻找治疗药物的动物模型。

关键词：自发性Ⅱ型糖尿病生物学 T2MD

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荞麦花叶发酵提取物对2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤的影响

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中国药理学通报 2017年第7期33卷 1026-1031页

作者：王建行王妍刘曼穆玉张博韩淑英华北理工大学冀唐学院医学实验中心华北理工大学基础医学院药理学系河北省慢性疾病重点实验室及唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

目的探讨荞麦花叶发酵提取物(EFBFL)对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤的保护作用及其可能的机制。方法 9周龄♂db/db小鼠随机分为EFBFL高(EFBFL-H,0.1 g·kg^(-1))、低(EFBFL-L,0.05 g·kg^(-1))剂量组,二甲双胍对照组,模... 详细信息

目的探讨荞麦花叶发酵提取物(EFBFL)对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤的保护作用及其可能的机制。方法 9周龄♂db/db小鼠随机分为EFBFL高(EFBFL-H,0.1 g·kg^(-1))、低(EFBFL-L,0.05 g·kg^(-1))剂量组,二甲双胍对照组,模型对照组,每组10只。同时以10只db/m小鼠为正常对照组。各组均每天灌胃给药1次,连续8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠随机血糖(RBG),8周后处死取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和糖基化终末代谢产物(AGEs)含量;HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变,电镜下观察心肌超微结构;免疫组化法和Western blot法检测心肌组织葡萄糖转运蛋白4(Glut4)表达。结果 EFBFL能有效抑制db/db小鼠心肌细胞损伤及心肌纤维化的病理进程,降低小鼠血糖及血清中CK、CK-MB、AGEs的含量,增加小鼠心肌组织Glut4蛋白表达水平。结论 EFBFL对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠心肌损伤具有抑制作用,其机制可能与降低小鼠血糖、抑制AGEs的产生及促进心肌细胞Glut4蛋白的表达有关。

关键词：荞麦花叶发酵提取物 2型糖尿病糖尿病性心脏病心肌损伤 db/db小鼠葡萄糖转运蛋白4

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刺五加内生放线菌株13-85抗菌活性研究及菌种鉴定

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中草药 2017年第2期48卷 356-362页

作者：王卫王彬徐红艳邢朝斌袁丽杰华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000 华北理工大学生命科学学院河北唐山063000

目的研究刺五加内生放线菌株13-85抑菌活性及活性稳定性,检测菌株活性物质合成相关功能基因,对菌株进行鉴定。方法采用平板纸片法测定菌株抑菌活性及发酵液稳定性;PCR扩增其活性物质合成相关功能基因片段(PKS I、PKS II、NRPS、Halo、CY... 详细信息

目的研究刺五加内生放线菌株13-85抑菌活性及活性稳定性,检测菌株活性物质合成相关功能基因,对菌株进行鉴定。方法采用平板纸片法测定菌株抑菌活性及发酵液稳定性;PCR扩增其活性物质合成相关功能基因片段(PKS I、PKS II、NRPS、Halo、CYP),克隆并测序分析。通过菌株表型特征及分子特征对其鉴定。结果菌株13-85发酵液具有广谱较强的抗病原菌活性,抑菌活性较为稳定;菌株基因组含有PKS II、NRPS基因。经比对,PKS II片段与已知Streptomyces fradiae PKS序列(登录号AFO70128.1)相似度为89%,NRPS片段与Streptomyces virginiae NRPS序列(登录号WP_033225509.1)相似度达95%。菌株13-85与Streptomyces amritsarensis(登录号GQ906975)16 S r RNA基因序列相似率高达99.65%。结论菌株13-85发酵液有较为广泛的抑菌活性且稳定性较好,菌株含有PKS II、NRPS基因,初步鉴定该放线菌为链霉菌属有效发表种Streptomyces amritsarensis的一个菌株,具进一步开发应用价值。

关键词：刺五加内生放线菌抑菌活性 PKS II NRPS 鉴定

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阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌GRP78和CHOP表达的影响

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现代临床医学 2018年第5期44卷 356-359页

作者：黄安静曾招军张春来周洪霞董云朋远迪华北理工大学研究生学院河北唐山063000 河北省唐山市工人医院心内四科河北唐山063000 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

目的:探讨阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌组织内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)和阿托伐他汀治疗组... 详细信息

目的:探讨阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌组织内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病心肌病模型组(DCM组)和阿托伐他汀治疗组(DCM+Ato组)。采取高脂肪饲料喂养加一次性腹腔注射链脲佐菌素的方式制备2型糖尿病心肌病大鼠模型,DCM+Ato组大鼠予阿托伐他汀干预8周。采用左室插管评估大鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞凋亡水平,Western blot检测心肌组织的GRP78和CHOP蛋白表达量。结果:DCM组较NC组细胞肥大,排列紊乱,形态不规则,DCM+Ato组较DCM组改善。与NC组比较,DCM组左室舒张末期压(LVEDP)显著升高,左室收缩压(LVSP)和左室压力上升或下降最大速率(LV±dp/dtmax)显著降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP表达明显升高(P <0. 05);与DCM组比较,DCM+Ato组LVEDP显著降低,LVSP和LV±dp/dtmax显著升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP表达明显下降(P <0. 05)。结论:阿托伐他汀能有效减轻2型糖尿病大鼠的心肌病理损伤及改善心功能,可能与下调内质网应激相关因子GRP78、CHOP的表达,减少心肌细胞凋亡有关。

关键词：阿托伐他汀糖尿病心肌病内质网应激葡萄糖调节蛋白78 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白

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肢体缺血再灌注后肺损伤小鼠肺组织AT1R和Mas受体蛋白表达变化

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中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1264-1270页

作者：刘帆王枭鹰 SHAHIN Ahmed MUHAMMED Rafi-N 李树民杨秀红华北理工大学基础医学院生理学系河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组... 详细信息

目的:通过观察小鼠肢体缺血再灌注(LIR)后不同时点肺组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和Mas受体蛋白表达与肺损伤的变化,探讨局部组织AT1R和Mas受体蛋白表达失衡在LIR急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:42只8周龄雄性ICR小鼠随机分为7组,每组6只,其中1组作为对照组,其余6组为再灌注0.5 h、1h、2 h、4 h、6 h和12 h模型组。模型组小鼠用橡皮圈结扎双后肢根部,缺血2 h后剪断橡皮圈,分别于再灌注后不同时点眼球取血处死小鼠。取肺组织计算脏器系数和湿/干重比;肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度检测;肺组织病理切片常规HE染色观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;Western blot检测肺组织AT1R和Mas受体蛋白的表达。结果:模型组小鼠肺脏器系数、湿/干重比、肺泡灌洗液细胞计数和蛋白浓度在LIR后显著升高。病理学结果显示,LIR后不同时点小鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管扩张和充血、间质和肺泡水肿、血管壁和支气管壁炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚、炎症细胞浸润及肺气肿等不同程度的损伤变化,且随着再灌注时间的延长,肺损伤评分逐渐升高。Western blot结果显示,AT1R蛋白在再灌注0.5 h时开始升高,1 h达到最高,之后随再灌注时间的延长,AT1R表达逐渐降低;Mas受体蛋白随再灌注时间延长逐渐升高。结论:LIR引起急性肺损伤,并随再灌注时间的延长损伤逐渐加重;AT1R和Mas受体蛋白表达的变化可能与小鼠LIR后急性肺损伤有关。

关键词：缺血再灌注肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ1型受体 Mas受体

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