检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代应用药学 2025年第6期42卷 879-889页

作者：吴博雅安倩曹睿陈静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室华北理工大学生命科学学院

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系，为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平，高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列，CCK8法与台盼蓝染色实验检测不... 详细信息

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系，为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平，高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列，CCK8法与台盼蓝染色实验检测不同浓度吉西他滨对胰腺癌细胞的毒性作用，进而选取最佳作用浓度与时间，实时荧光定量PCR和Western blotting试验检测SMAD4基因的mRNA和蛋白水平的表达，划痕试验和Transwell试验检测沉默或过表达SMAD4基因在吉西他滨共同作用下对细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 cBioPortal数据库分析有33%胰腺癌患者发生SMAD4基因突变，且突变多为缺失、错义突变和截断突变；高通量测序分析、实时荧光定量PCR及Western blotting证明SMAD4基因在MIA PaCa-2细胞的mRNA与蛋白水平的表达量均明显高于AsPC-1细胞，吉西他滨作用于AsPC-1细胞的最佳浓度为10-5mol·L-1、最佳作用时间是48 h，吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的最佳浓度为10-7mol·L-1、最佳作用时间是48 h。与对照组相比，沉默SMAD4基因后吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的存活率明显上升；与PBS组相比，加药组细胞迁移和侵袭的细胞数明显降低，但转染组相较于无转染组的迁移侵袭的细胞数明显上调。过表达SMAD4基因后，吉西他滨作用于转染组细胞的存活率明显低于对照组，且转染质粒加药组的细胞划痕面积减少最慢，通过小室的侵袭细胞数明显减少。结论 SMAD4基因在AsPC-1细胞和MIA PaCa-2细胞中存在明显差异。SMAD4基因缺失与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性相关。SMAD4基因作为一种抑癌基因，能增强吉西他滨抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力，有望成为解决胰腺癌耐药性问题的新靶点。

关键词：胰腺癌 SMAD4 吉西他滨耐药性

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刺五加内生链霉菌Streptomyces amritsarensis 13-85的次级代谢产物研究

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中国抗生素杂志 2025年第1期50卷 22-32页

作者：梁国栋苏冰洁陈渝川刘爱华王彬千晔司书毅陈明华袁丽杰华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210 中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所北京100050

目的研究刺五加内生链霉菌(Streptomyces amritsarensis)13-85的次级代谢产物。方法采用大孔吸附色谱、葡聚糖凝胶柱色谱、半制备高效液相等方法分离纯化菌株13-85的次级代谢产物,结合质谱和核磁共振波谱等方法确定化合物的结构;最后采... 详细信息

目的研究刺五加内生链霉菌(Streptomyces amritsarensis)13-85的次级代谢产物。方法采用大孔吸附色谱、葡聚糖凝胶柱色谱、半制备高效液相等方法分离纯化菌株13-85的次级代谢产物,结合质谱和核磁共振波谱等方法确定化合物的结构;最后采用倍比稀释法评价化合物抗菌活性。结果从链霉菌Streptomyces amritsarensis 13-85中分离得到2个新化合物和14个已知化合物,分别为:溶藻链霉苷A(1)、溶藻链霉苷B(2)、omicsynin A4(3)、环(L-脯-L-酪)(4)、环(D-脯-L-酪)(5)、环(L-酪-L-酪)(6)、环(L-酪-L-缬)(7)、N-乙酰色氨酸(8)、环(甘-L-色)(9)、环(L-色-L-丙)(10)、(1S,3S)-1-甲基-1,2,3,4-四氢-咔啉-3-羧酸(11)、(1R,3S)-1-甲基-1,2,3,4-四氢-咔啉-3-羧酸(12)、环(L-异亮-L-脯)(13)、环(L-异亮-D-脯)(14)、环(L-亮-L-脯)(15)、环(L-亮-D-脯)(16)。其中化合物3对枯草芽孢杆菌的MIC为50μg/mL。结论从Streptomyces amritsarensis 13-85中发现了两个新的鼠李糖酯苷,该研究结果丰富了链霉菌次级代谢产物的结构类型。

关键词：鼠李糖苷溶藻链霉菌刺五加内生放线菌

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Ac-SDKP对炎性因子MRP-14(S100A9)的调节在硅肺大鼠纤维化病变中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2020年第1期41卷 69-73页

作者：邓海静王瑾侯晓丽高学敏杨方华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过抑制炎性因子髓系相关蛋白14(myeloid-related protein14,MRP-14)以及胶原蛋白的表达,从而阻抑硅肺大鼠纤维化病变中硅结节的形成和胶原蛋白的沉积。方法采用一次性支... 详细信息

目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过抑制炎性因子髓系相关蛋白14(myeloid-related protein14,MRP-14)以及胶原蛋白的表达,从而阻抑硅肺大鼠纤维化病变中硅结节的形成和胶原蛋白的沉积。方法采用一次性支气管灌注二氧化硅(SiO 2)粉尘的方法制备大鼠硅肺动物模型,60只SPF级健康成年大鼠随机分为对照4周组、对照8周组、硅肺模型4周组、硅肺模型8周组、Ac-SDKP预防治疗组和Ac-SDKP抗纤维化治疗组,每组10只。免疫组织化学技术检测MRP-14蛋白在硅肺模型组织内的定位表达;Western blot法检测MRP-14以及胶原蛋白在硅肺模型组织内的表达。结果与相应的对照组相比,硅肺模型组大鼠硅肺纤维化区域MRP-14和胶原蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。与硅肺模型8周组相比,给予Ac-SDKP干预后MRP-14和胶原蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Ac-SDKP可通过抑制炎性因子MRP-14的表达而发挥其抗硅肺纤维化的作用。

关键词： N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP) 髓系相关蛋白14 胶原蛋白硅结节硅肺纤维化

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上皮-间质转化相关标记蛋白在硅肺纤维化大鼠硅结节中的表达

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西安交通大学学报（医学版） 2018年第5期39卷 660-664页

作者：邓海静王瑾侯晓丽高学敏杨方华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

目的探讨体内一次性支气管灌注二氧化硅(SiO_2)粉尘致大鼠硅肺纤维化后上皮-间质转化现象在硅结节中的表达。方法大鼠体内一次性支气管灌注SiO_2粉尘(50mg/mL)混悬液(模型组)和生理氯化钠1.0mL(对照组),并分为模型对照4周、8周组和硅肺... 详细信息

目的探讨体内一次性支气管灌注二氧化硅(SiO_2)粉尘致大鼠硅肺纤维化后上皮-间质转化现象在硅结节中的表达。方法大鼠体内一次性支气管灌注SiO_2粉尘(50mg/mL)混悬液(模型组)和生理氯化钠1.0mL(对照组),并分为模型对照4周、8周组和硅肺模型4周、8周组。激光共聚焦显微镜检测肺泡表面活性物质(SP-A)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的共定位;免疫组织化学法检测α-SMA与波形蛋白(vimentin)的定位;Western blot法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、SP-A、vimentin、α-SMA及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果在SiO_2粉尘灌注后,大鼠肺内有硅结节的形成,并且会有上皮细胞和肌成纤维细胞的共定位表达。在上皮细胞向肌成纤维细胞形态转变过程中上皮细胞标志物SP-A、E-cad明显降低,硅肺模型4周组SP-A、E-cad蛋白的表达分别为对照组的50%,8周组为对照组的21%和35%;而间质细胞标志物α-SMA、vimentin表达显著增强,分别为对照4周组的1.6倍和3.7倍,为对照8周组的1.6倍和2.9倍。同时伴随Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达显著增强,分别为对照4周组的1.7倍和1.6倍;为对照8周组的1.6倍和1.8倍(P<0.05)。结论一次性支气管灌注SiO_2粉尘会导致大鼠发生硅肺纤维化,并在硅结节中会出现上皮-间质转化现象。

关键词：肌成纤维细胞硅结节上皮-间质转化

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Ac-SDKP抑制动物模型肺纤维化的Meta分析

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中华劳动卫生职业病杂志 2023年第4期41卷 262-270页

作者：巩海波张成梅唐新妍宫若冰苗智颖邓海静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市老年慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

目的通过Meta分析研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺纤维化的抗纤维化作用。方法于2021年5月,检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、OVID数据库,检索时间为2008年1月至2021年5月... 详细信息

目的通过Meta分析研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺纤维化的抗纤维化作用。方法于2021年5月,检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、OVID数据库,检索时间为2008年1月至2021年5月,筛选关于Ac-SDKP抑制肺纤维化的随机对照试验,其中对照组为肺纤维化模型组,实验组为Ac-SDKP治疗组。采用SYRCLE风险偏倚评估工具进行文献质量评价,并提取数据,采用RevMan5.4软件进行数据分析。结果纳入文献18篇,总计动物模型428个。Meta分析结果显示:与对照组比较,实验组的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子-β(TGF-β)及结节面积各指标含量均降低[SMD=-2.44,95%CI(-3.71~-1.17),P=0.000]、[SMD=-5.36,95%CI(-7.13~-3.59),P=0.000]、[SMD=-3.07,95%CI(-4.13~-2.02);P= 0.000]、[SMD=-2.88,95%CI(-3.63~-2.14),P=0.000]、[SMD=-1.80,95%CI(-2.42~-1.18),P=0.000],羟脯氨酸含量更高[SMD=7.62,95%CI(4.90~10.33),P=0.000]。结论 Ac-SDKP对肺纤维化进程具有明显的抑制作用,并可能成为治疗肺纤维化的一种新的临床药物。

关键词： N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸矽肺肺纤维化动物模型 Meta分析

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血管紧张素转换酶2激动剂三氮脒减轻小鼠肢体缺血再灌注引发的肺损伤

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生理学报 2018年第2期70卷 175-183页

作者：李树民王枭鹰刘帆杨秀红华北理工大学基础医学院生理学系河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

本文旨在探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)激动剂三氮脒(diminazene aceturate,DIZE)对小鼠肢体缺血再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)引发的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用。雄性8周龄野生型和人ACE2(hACE2)转基因ICR小鼠随机分为:野生对照组(W组)、野生模型组(WL组)、野生模型DIZE干预组(WLD组)、hACE2转基因对照组(T组)、hACE2转基因模型组(TL组)和hACE2转基因模型DIZE干预组(TLD组),每组6只。采用常规止血带套扎双侧后肢的方法复制小鼠LIR模型。各DIZE干预组在LIR前预先腹腔注射DIZE(15 mg/kg),持续4周。LIR结束时,计算肺组织脏器系数和湿干质量比(wet/dry weight ratio,W/D);计数肺泡灌洗液细胞并检测蛋白浓度;HE染色后观察肺组织形态变化并进行病理损伤评分;用ELISA法测定肺组织中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和Ang(1-7)水平;用Western blot检测肺组织血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1)和Mas受体蛋白表达变化。结果显示:(1)WL和TL组小鼠均有明显的肺损伤,TL组小鼠肺损伤轻于WL组,而DIZE可减轻WL和TL组小鼠肺损伤。(2)WL组小鼠肺组织Ang Ⅱ水平升高,Ang(1-7)水平降低,TL组小鼠这两种蛋白没有明显变化,而DIZE可降低WL和TL组Ang Ⅱ水平,升高WL组Ang(1-7)水平。(3)WL和TL组小鼠肺组织AT1和Mas受体蛋白表达升高,而DIZE可逆转WL和TL组AT1蛋白表达的变化,并进一步上调这两组Mas受体蛋白表达。以上结果提示,DIZE可能通过调控局部肺组织ACE2-Ang(1-7)-Mas轴改善肾素-血管紧张素系统稳态失衡,减轻LIR所致小鼠ALI,从而发挥保护作用。

关键词：缺血再灌注肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2 三氮脒

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解脂耶氏酵母合成萜类化合物的研究进展

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微生物学通报 2024年第9期51卷 3268-3302页

作者：徐龙兴袁丽杰刘顺成华北理工大学、基础医学院、河北省慢性疾病基础医学重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合... 详细信息

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物越来越受到人们的关注。本文从增强前体供应、亚细胞器合成和碳源利用等方面对代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物进行综述,并对未来可能的研究方向进行展望,为后续研究工作提供参考。

关键词：解脂耶氏酵母萜类化合物合成生物学代谢工程

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HSP27与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺大鼠中的表达

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卫生研究 2023年第2期52卷 253-258页

作者：巩海波张成梅曹伟姚珊珊常馨苗智颖千晔邓海静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市老年慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

目的研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺纤维化大鼠模型中的表达,了解HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的相关性。方法采用口咽-气管内插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)悬浊液的方法制备矽肺模型,将40只SP... 详细信息

目的研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺纤维化大鼠模型中的表达,了解HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的相关性。方法采用口咽-气管内插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)悬浊液的方法制备矽肺模型,将40只SPF级健康成年Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组10只。矽肺6周(饲养6周)及8周组(饲养8周):口咽-气管内灌注50 mg/mL的SiO2悬浊液1.0 mL/只;模型对照6周及8周组:口咽-气管内灌注生理盐水1.0 mL/只。免疫组织化学染色分别取矽肺模型6周、8周组与模型对照6周、8周组的右下肺,检测HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的表达;免疫蛋白印迹(Western blot)分别取矽肺模型6周、8周组与模型对照6周、8周组的左下叶肺组织检测HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的蛋白表达,免疫荧光染色检测HSP27与促凋亡因子BAX及HSP27与抗凋亡因子BCL-2共定位情况。结果与模型对照6周、8周组相比,矽肺模型6周、8周组纤维化区域HSP27、促凋亡因子BAX表达升高,抗凋亡因子BCL-2表达降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示HSP27、促凋亡因子BAX在纤维化区域存在共定位情况。相关性分析显示HSP27与促凋亡因子BAX存在正相关(r=0.94),HSP27与抗凋亡因子BCL-2存在负相关关系(r=-0.81)。结论在矽肺大鼠中存在HSP27与促凋亡因子BAX的高表达以及抗凋亡因子BCL-2的低表达,并且其表达存在相关性。

关键词：矽肺热休克蛋白27 BAX BCL-2

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血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化

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解剖学报 2019年第4期50卷 512-516页

作者：许石刘耀浩王丽萍华北理工大学基础医学院解剖学系河北唐山63210 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室/唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山63210

目的探讨血管紧张素(Ang)(1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的关系。方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1. 4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干... 详细信息

目的探讨血管紧张素(Ang)(1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3. 1)的关系。方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1. 4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干预:AngⅡ阻断剂洛沙坦(Losartan)组:皮下注射Losartan[40 mg/(kg.d)];Ang (1-7)组:皮下注射Ang(1-7)[0. 14 mg/(kg.d)];血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)组:皮下注射DIZE[10 mg/(kg.d)]。连续给药4周后对相关指标进行检测。Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化;Western blotting法检测肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和KCa3. 1通道蛋白表达的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加(n=12,P<0. 01),表明肾纤维化模型复制成功。AngⅡ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多(n=6,P<0. 01),同时促进了肾组织KCa3. 1通道蛋白的表达(P<0. 01),而Ang (1-7)及ACE2激活剂DIZE的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3. 1通道蛋白的表达(n=12或6,P<0. 01)。结论 Ang (1-7)在肾纤维化过程中发挥保护作用,这一作用可能与其下调肾组织中KCa3. 1通道蛋白表达有关。

关键词：纤维化肾脏血管紧张素(1-7) 中电导钙激活钾离子通道蛋白免疫印迹法小鼠

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刺五加苷B介导PI3K/Akt/mTOR通路诱导肺癌细胞凋亡和自噬

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中国中药杂志 2023年第24期48卷 6693-6701页

作者：曹雪婷吴博雅陈静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 华北理工大学生命科学学院河北唐山063210

探讨刺五加苷B对肺癌A549和H460细胞凋亡和自噬的影响及其分子机制。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium colorimetric,MTT)检测5、10、15、20、25、30、35、40、45 mmol·L^(-1)刺五加苷B对肺癌细胞的细胞毒作用;台盼... 详细信息

探讨刺五加苷B对肺癌A549和H460细胞凋亡和自噬的影响及其分子机制。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium colorimetric,MTT)检测5、10、15、20、25、30、35、40、45 mmol·L^(-1)刺五加苷B对肺癌细胞的细胞毒作用;台盼蓝排斥实验检测不同时间刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460存活率的影响;克隆形成实验检测刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460增殖的影响;acridine orange/ethidium bromide(AO/EB)荧光双染、Hoechst 33342荧光染色法检测刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460凋亡的影响,并应用Western blot法检测凋亡相关蛋白探究凋亡相关分子机制;应用AO荧光染色、Western blot法检测自噬泡以及自噬相关蛋白P62和微管相关蛋白1轻链3蛋白(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达情况。结果显示,与对照组相比,刺五加苷B以浓度依赖的方式抑制肺癌细胞A549和H460的生长,并得到刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460最佳作用时间均为24 h,最佳作用浓度分别为28.64、22.16 mmol·L^(-1);刺五加苷B能够抑制肺癌细胞A549和H460集落形成;与对照组相比,在刺五加苷B的作用下能够促进凋亡小体的形成诱导细胞发生凋亡,同时诱导线粒体途径相关蛋白的表达;在刺五加苷B的作用下肺癌细胞中酸性自噬泡增多,LC3Ⅱ表达增加、P62蛋白表达下降,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达下降。研究表明,刺五加苷B能够抑制肺癌细胞生长,减少集落形成,并发现是通过线粒体途径诱导肺癌细胞发生凋亡,此外还可诱导细胞自噬的发生,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR通路有关。

关键词：刺五加苷B 肺癌 PI3K/Akt/mTOR通路凋亡自噬

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