检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代应用药学 2025年第6期42卷 879-889页

作者：吴博雅安倩曹睿陈静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 华北理工大学生命科学学院河北唐山063210

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系,为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平,高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列,CCK8法与台盼蓝染色实验检测不同浓... 详细信息

目的探究SMAD4基因与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性的关系,为胰腺癌的个体化医疗提供新的研究思路。方法生物信息学分析SMAD4基因在胰腺癌细胞中的表达水平,高通量测序检测AsPC-1与MIA-PaCa2基因序列,CCK8法与台盼蓝染色实验检测不同浓度吉西他滨对胰腺癌细胞的毒性作用,进而选取最佳作用浓度与时间,实时荧光定量PCR和Western blotting试验检测SMAD4基因的mRNA和蛋白水平的表达,划痕试验和Transwell试验检测沉默或过表达SMAD4基因在吉西他滨共同作用下对细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 cBioPortal数据库分析有33%胰腺癌患者发生SMAD4基因突变,且突变多为缺失、错义突变和截断突变;高通量测序分析、实时荧光定量PCR及Western blotting证明SMAD4基因在MIA PaCa-2细胞的mRNA与蛋白水平的表达量均明显高于AsPC-1细胞,吉西他滨作用于AsPC-1细胞的最佳浓度为10^(-5) mol·L^(-1)、最佳作用时间是48 h,吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的最佳浓度为10^(-7) mol·L^(-1)、最佳作用时间是48 h。与对照组相比,沉默SMAD4基因后吉西他滨作用MIA PaCa-2细胞的存活率明显上升;与PBS组相比,加药组细胞迁移和侵袭的细胞数明显降低,但转染组相较于无转染组的迁移侵袭的细胞数明显上调。过表达SMAD4基因后,吉西他滨作用于转染组细胞的存活率明显低于对照组,且转染质粒加药组的细胞划痕面积减少最慢,通过小室的侵袭细胞数明显减少。结论 SMAD4基因在AsPC-1细胞和MIA PaCa-2细胞中存在明显差异。SMAD4基因缺失与胰腺癌细胞对吉西他滨耐药性相关。SMAD4基因作为一种抑癌基因,能增强吉西他滨抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力,有望成为解决胰腺癌耐药性问题的新靶点。

关键词：胰腺癌 SMAD4 吉西他滨耐药性

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解脂耶氏酵母合成萜类化合物的研究进展

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微生物学通报 2024年第9期51卷 3268-3302页

作者：徐龙兴袁丽杰刘顺成华北理工大学、基础医学院、河北省慢性疾病基础医学重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合... 详细信息

解脂耶氏酵母(Yarrowia lipolytica)是一种遗传背景清晰、基因编辑工具完备的非常规油脂酵母。萜类化合物是以异戊二烯为基本结构单元,广泛存在自然界的天然次级代谢产物。近年来随着合成生物学的高速发展,代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物越来越受到人们的关注。本文从增强前体供应、亚细胞器合成和碳源利用等方面对代谢工程改造解脂耶氏酵母合成萜类化合物进行综述,并对未来可能的研究方向进行展望,为后续研究工作提供参考。

关键词：解脂耶氏酵母萜类化合物合成生物学代谢工程

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Ac-SDKP抑制动物模型肺纤维化的Meta分析

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中华劳动卫生职业病杂志 2023年第4期41卷 262-270页

作者：巩海波张成梅唐新妍宫若冰苗智颖邓海静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市老年慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

目的通过Meta分析研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺纤维化的抗纤维化作用。方法于2021年5月,检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、OVID数据库,检索时间为2008年1月至2021年5月... 详细信息

目的通过Meta分析研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对肺纤维化的抗纤维化作用。方法于2021年5月,检索中国知网、万方数据库、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、OVID数据库,检索时间为2008年1月至2021年5月,筛选关于Ac-SDKP抑制肺纤维化的随机对照试验,其中对照组为肺纤维化模型组,实验组为Ac-SDKP治疗组。采用SYRCLE风险偏倚评估工具进行文献质量评价,并提取数据,采用RevMan5.4软件进行数据分析。结果纳入文献18篇,总计动物模型428个。Meta分析结果显示:与对照组比较,实验组的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子-β(TGF-β)及结节面积各指标含量均降低[SMD=-2.44,95%CI(-3.71~-1.17),P=0.000]、[SMD=-5.36,95%CI(-7.13~-3.59),P=0.000]、[SMD=-3.07,95%CI(-4.13~-2.02);P= 0.000]、[SMD=-2.88,95%CI(-3.63~-2.14),P=0.000]、[SMD=-1.80,95%CI(-2.42~-1.18),P=0.000],羟脯氨酸含量更高[SMD=7.62,95%CI(4.90~10.33),P=0.000]。结论 Ac-SDKP对肺纤维化进程具有明显的抑制作用,并可能成为治疗肺纤维化的一种新的临床药物。

关键词： N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸矽肺肺纤维化动物模型 Meta分析

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茵陈公英汤通过IRS/AKT/FoxO1和TLR4/NF-κB信号通路改善非酒精性脂肪肝病

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中药药理与临床 2025年第2期41卷 8-15页

作者：宋汶轩李爽安梦娇李佳琪郭纪元蒋声赫李沙储金秀安春娜郝思钰韩小蕾胡宝丰齐亚娟华北理工大学基础医学院唐山063210 迁安中医医院唐山063210 华北理工大学药学院唐山063210 唐山市新药基础研究重点实验室唐山063210 河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山063210

目的:基于网络药理学探讨茵陈公英汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的改善作用及机制。方法:通过网络药理学分析茵陈公英汤与NAFLD的差异基因,进行基因GO富集分析与KEGG通路富集分析;使用Cytoscape软件构建“茵陈公英汤入血成分-靶点-通路... 详细信息

目的:基于网络药理学探讨茵陈公英汤对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的改善作用及机制。方法:通过网络药理学分析茵陈公英汤与NAFLD的差异基因,进行基因GO富集分析与KEGG通路富集分析;使用Cytoscape软件构建“茵陈公英汤入血成分-靶点-通路”分析,从而预测茵陈公英汤对NAFLD的作用机制;给予60%高脂饲料构建小鼠NAFLD模型,随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸吡格列酮0.002 g/kg组和茵陈公英汤1.5、3、6 g/kg组,药物干预6 w,称小鼠体质量、肝质量;于试验结束后检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力,血清甘油三脂(TG)和血糖含量;HE染色观察肝脏病理情况,油红O染色观察肝脏脂质沉积;实时定量PCR法检测肝脏糖脂代谢和炎症因子的基因表达;Western blot法检测肝脏胰岛素和炎症信号通路蛋白的表达。结果:网络药理学分析表明茵陈公英汤治疗NAFLD的潜在治疗靶点共224个,其核心靶点包括AKT、FoxO、TLR4、NF-κB等,富集分析显示这些靶点可能通过胰岛素抵抗、FoxO、脂代谢、炎症、AKT等信号通路改善NAFLD;经NAFLD模型小鼠验证发现,与模型对照组比较,茵陈公英汤各组小鼠的体质量降低,肝脏脂质沉积减轻,肝功能改善,血清TG降低,糖代谢异常改善(P<0.05或P<0.01);肝脏Glut4 mRNA表达上调,G6pase、Pepck、Acc、Scd1、Fasn、Il1β、Il6、Il8和Il11 mRNA表达下调;肝脏IRS1、IRS2、p-AKT/AKT和Glut4蛋白表达上调,FoxO1、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、IL-1β、IL-6和IL-17A的蛋白表达下调。结论:茵陈公英汤可改善NAFLD,其机制涉及改善胰岛素的IRS1/IRS2/AKT/FoxO1通路和抑制炎症TLR4/NF-κB信号通路。

关键词：茵陈公英汤网络药理学非酒精性脂肪性肝病糖代谢脂代谢胰岛素抵抗炎症

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HSP27与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺大鼠中的表达

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卫生研究 2023年第2期52卷 253-258页

作者：巩海波张成梅曹伟姚珊珊常馨苗智颖千晔邓海静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市老年慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210

目的研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺纤维化大鼠模型中的表达,了解HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的相关性。方法采用口咽-气管内插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)悬浊液的方法制备矽肺模型,将40只SP... 详细信息

目的研究热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与BAX及BCL-2凋亡因子在矽肺纤维化大鼠模型中的表达,了解HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的相关性。方法采用口咽-气管内插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)悬浊液的方法制备矽肺模型,将40只SPF级健康成年Wistar雄性大鼠随机分为4组,每组10只。矽肺6周(饲养6周)及8周组(饲养8周):口咽-气管内灌注50 mg/mL的SiO2悬浊液1.0 mL/只;模型对照6周及8周组:口咽-气管内灌注生理盐水1.0 mL/只。免疫组织化学染色分别取矽肺模型6周、8周组与模型对照6周、8周组的右下肺,检测HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的表达;免疫蛋白印迹(Western blot)分别取矽肺模型6周、8周组与模型对照6周、8周组的左下叶肺组织检测HSP27与BAX、BCL-2凋亡因子的蛋白表达,免疫荧光染色检测HSP27与促凋亡因子BAX及HSP27与抗凋亡因子BCL-2共定位情况。结果与模型对照6周、8周组相比,矽肺模型6周、8周组纤维化区域HSP27、促凋亡因子BAX表达升高,抗凋亡因子BCL-2表达降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示HSP27、促凋亡因子BAX在纤维化区域存在共定位情况。相关性分析显示HSP27与促凋亡因子BAX存在正相关(r=0.94),HSP27与抗凋亡因子BCL-2存在负相关关系(r=-0.81)。结论在矽肺大鼠中存在HSP27与促凋亡因子BAX的高表达以及抗凋亡因子BCL-2的低表达,并且其表达存在相关性。

关键词：矽肺热休克蛋白27 BAX BCL-2

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刺五加苷B介导PI3K/Akt/mTOR通路诱导肺癌细胞凋亡和自噬

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中国中药杂志 2023年第24期48卷 6693-6701页

作者：曹雪婷吴博雅陈静华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 华北理工大学生命科学学院河北唐山063210

探讨刺五加苷B对肺癌A549和H460细胞凋亡和自噬的影响及其分子机制。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium colorimetric,MTT)检测5、10、15、20、25、30、35、40、45 mmol·L^(-1)刺五加苷B对肺癌细胞的细胞毒作用;台盼... 详细信息

探讨刺五加苷B对肺癌A549和H460细胞凋亡和自噬的影响及其分子机制。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium colorimetric,MTT)检测5、10、15、20、25、30、35、40、45 mmol·L^(-1)刺五加苷B对肺癌细胞的细胞毒作用;台盼蓝排斥实验检测不同时间刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460存活率的影响;克隆形成实验检测刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460增殖的影响;acridine orange/ethidium bromide(AO/EB)荧光双染、Hoechst 33342荧光染色法检测刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460凋亡的影响,并应用Western blot法检测凋亡相关蛋白探究凋亡相关分子机制;应用AO荧光染色、Western blot法检测自噬泡以及自噬相关蛋白P62和微管相关蛋白1轻链3蛋白(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达情况。结果显示,与对照组相比,刺五加苷B以浓度依赖的方式抑制肺癌细胞A549和H460的生长,并得到刺五加苷B对肺癌细胞A549和H460最佳作用时间均为24 h,最佳作用浓度分别为28.64、22.16 mmol·L^(-1);刺五加苷B能够抑制肺癌细胞A549和H460集落形成;与对照组相比,在刺五加苷B的作用下能够促进凋亡小体的形成诱导细胞发生凋亡,同时诱导线粒体途径相关蛋白的表达;在刺五加苷B的作用下肺癌细胞中酸性自噬泡增多,LC3Ⅱ表达增加、P62蛋白表达下降,磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶标(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路中PI3K、p-Akt和p-mTOR蛋白表达下降。研究表明,刺五加苷B能够抑制肺癌细胞生长,减少集落形成,并发现是通过线粒体途径诱导肺癌细胞发生凋亡,此外还可诱导细胞自噬的发生,其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR通路有关。

关键词：刺五加苷B 肺癌 PI3K/Akt/mTOR通路凋亡自噬

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百合乌药汤通过抑制mTOR增强肝脏自噬改善非酒精性脂肪性肝病

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中国实验方剂学杂志 2024年第7期30卷 66-77页

作者：王瑞班甜甜薛丽会冯欣怡郭纪元李佳琪蒋声赫韩小蕾胡宝丰张文丽吴乃君李爽齐亚娟华北理工大学药学院河北唐山063210 迁安中医医院河北唐山064400 华北理工大学综合测试和分析中心河北唐山063210 华北理工大学附属医院河北唐山063210 华北理工大学公共卫生学院河北唐山064400 华北理工大学基础医学院河北唐山063210 唐山市新药基础研究重点实验室河北唐山063210 河北省慢性疾病基础医学重点实验室河北唐山063210

目的:考察百合乌药汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为6组,正常组、模型组、盐酸吡格列酮组(盐酸吡格列酮1.95×10^(-3) g·kg^(-1))、百合乌药汤低、中、高剂量组(1.3、... 详细信息

目的:考察百合乌药汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为6组,正常组、模型组、盐酸吡格列酮组(盐酸吡格列酮1.95×10^(-3) g·kg^(-1))、百合乌药汤低、中、高剂量组(1.3、2.5、5.1 g·kg^(-1)),每组8只。采用60%高脂饮食(HFD)饲喂12周后,进行百合乌药汤给药治疗。每日给药2次,连续6周,每周监测体质量。第5周进行葡萄糖耐量(GTT)与胰岛素耐受(ITT)实验;然后处死小鼠取肝脏和血清,同时称量肝脏、附睾脂肪(e WAT)和皮下脂肪(i WAT)质量。检测血清总甘油三酯(TG)、肝功能指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)。分别用油红O染色、苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色和透射电子显微镜观察小鼠肝脏脂质沉积、病理形态学及超微结构的变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胰岛素信号通路分子:胰岛素受体底物1/2/蛋白激酶B/叉头框蛋白O1(IRS1/2/Akt/Fox O1);糖原合成酶:磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(Pepck)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase);脂质代谢相关基因:硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-1);纤维化相关分子:α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)和纤维化传统信号通路:转化生长因子β_(1)/Smad蛋白2/3(TGF-β_(1)/p-Smad/Smad2/3);炎症因子:白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-11和IL-1β;细胞自噬标志物:微管相关蛋白轻链3B(LC3B)Ⅱ/Ⅰ、螯合体(p62/SQSTM1);及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在基因水平或蛋白水平的表达。结果:与模型组比较,百合乌药汤降低NAFLD小鼠体质量和肝重(P<0.05,P<0.01),抑制肝脏脂质积累;减轻白色脂肪质量:降低e WAT和i WAT质量(P<0.05,P<0.01),降低血清TG含量(P<0.05,P<0.01);改善肝功能:降低ALT、AST含量(P<0.05,P<0.01);改善肝脏胰岛素抵抗(IR):上调IRS2、磷酸化(p)-Akt/Akt、p-Fox O1/Fox O1(P<0.05)的蛋白表达;改善糖脂代谢紊乱:降低空腹血糖和餐后血糖(P<0.05,P<0.01),改善GTT与ITT(P<0.05,P<0.01),降低Pepck、G6Pase、SCD-1(P<0.01),升高CPT-1(P<0.01)的基因表达;减轻肝脏纤维化:下调α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β_(1)(P<0.05,P<0.01),降低p-Smad/Smad2/3(P<0.05)的蛋白表达;抑制炎症相关因子:降低IL-6、IL-8、IL-11和IL-1β(P<0.01)的基因表达;增强自噬功能:上调LC3BⅡ/Ⅰ(P<0.05),下调p62/SQSTM1、m TOR(P<0.05)的蛋白表达。结论:百合乌药汤通过改善IR和糖脂代谢紊乱、抗炎、抗纤维化等多种途径改善NAFLD,其机制还涉及抑制m TOR介导的信号通路而增强肝脏自噬。

关键词：百合乌药汤非酒精性脂肪性肝病肥胖胰岛素抵抗(IR) 自噬

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新型白念珠菌生物被膜抑制剂IMB-H12的活性和作用机制研究

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药学学报 2024年第4期59卷 948-956页

作者：李丹朱小红卞聪魏元娟时文静李妍袁丽杰华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063210 中国医学科学院、北京协和医学院医药生物技术研究所抗感染药物研究北京市重点实验室北京100050

白念珠菌是真菌感染疾病中的主要病原菌,生物被膜的形成是白念珠菌毒力特征,同时也是重要的耐药机制,开发具有生物被膜抑制活性的抗真菌药物具有重要的意义。本研究对前期获得的新型的具有生物被膜抑制活性的化合物1-(cyclopentylamino)... 详细信息

白念珠菌是真菌感染疾病中的主要病原菌,生物被膜的形成是白念珠菌毒力特征,同时也是重要的耐药机制,开发具有生物被膜抑制活性的抗真菌药物具有重要的意义。本研究对前期获得的新型的具有生物被膜抑制活性的化合物1-(cyclopentylamino)-3-(4-(2,4,4-trimethylpentan-2-yl)phenoxy)propan-2-ol(简称IMB-H12)进行了深入的研究。IMB-H12对生物被膜的形成具有良好的抑制活性,并且对成熟的生物被膜具有一定的清除作用;初步作用机制研究发现IMB-H12能够抑制酵母-菌丝相的转换、抑制菌丝体的形成,降低白念珠菌的黏附活性和疏水性;IMB-H12能够诱导生物被膜菌细胞壁成分含量的改变,下调多个与黏附和菌丝形成相关的基因的表达。因此,对该化合物的进一步研究,有望发现新型的具有抗真菌活性的先导化合物。

关键词：白念珠菌生物被膜 1-(cyclopentylamino)-3-(4-(2,4,4-trimethylpentan-2-yl)phenoxy)propan-2-ol 黏附菌丝

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刺五加内生链霉菌Streptomyces amritsarensis 13-85的次级代谢产物研究

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中国抗生素杂志 2025年第1期50卷 22-32页

作者：梁国栋苏冰洁陈渝川刘爱华王彬千晔司书毅陈明华袁丽杰华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病基础医学重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室唐山063210 中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所北京100050

目的研究刺五加内生链霉菌(Streptomyces amritsarensis)13-85的次级代谢产物。方法采用大孔吸附色谱、葡聚糖凝胶柱色谱、半制备高效液相等方法分离纯化菌株13-85的次级代谢产物,结合质谱和核磁共振波谱等方法确定化合物的结构;最后采... 详细信息

目的研究刺五加内生链霉菌(Streptomyces amritsarensis)13-85的次级代谢产物。方法采用大孔吸附色谱、葡聚糖凝胶柱色谱、半制备高效液相等方法分离纯化菌株13-85的次级代谢产物,结合质谱和核磁共振波谱等方法确定化合物的结构;最后采用倍比稀释法评价化合物抗菌活性。结果从链霉菌Streptomyces amritsarensis 13-85中分离得到2个新化合物和14个已知化合物,分别为:溶藻链霉苷A(1)、溶藻链霉苷B(2)、omicsynin A4(3)、环(L-脯-L-酪)(4)、环(D-脯-L-酪)(5)、环(L-酪-L-酪)(6)、环(L-酪-L-缬)(7)、N-乙酰色氨酸(8)、环(甘-L-色)(9)、环(L-色-L-丙)(10)、(1S,3S)-1-甲基-1,2,3,4-四氢-咔啉-3-羧酸(11)、(1R,3S)-1-甲基-1,2,3,4-四氢-咔啉-3-羧酸(12)、环(L-异亮-L-脯)(13)、环(L-异亮-D-脯)(14)、环(L-亮-L-脯)(15)、环(L-亮-D-脯)(16)。其中化合物3对枯草芽孢杆菌的MIC为50μg/mL。结论从Streptomyces amritsarensis 13-85中发现了两个新的鼠李糖酯苷,该研究结果丰富了链霉菌次级代谢产物的结构类型。

关键词：鼠李糖苷溶藻链霉菌刺五加内生放线菌

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ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭的实验研究

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四川大学学报（医学版） 2023年第3期54卷 558-564页

作者：张荣花黄金平李景武李亚琦崔笑妍熊亚南刘艳坤章广玲华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山063210 唐山市人民医院肿瘤研究所河北省分子肿瘤学重点实验室唐山063001 唐山市精准医学医学检测重点实验室唐山063001 华北理工大学临床医学院河北省医工融合精准医疗重点实验室唐山063000

目的研究锌指E-box结合同源异型盒2基因(zinc finger E-box binding homeobox transcription factor-2,ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响。方法分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中胰腺癌组织和癌旁组织中ZEB2的表达。将胰腺癌PANC-1细胞分为si-NC组、si-ZEB2组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-ZEB2组,采用qRT-PCR技术和Western blot法验证ZEB2敲降或过表达的有效性。CCK-8实验、集落形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测ZEB2对PANC1细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭的影响。利用qRT-PCR技术和免疫荧光实验检测细胞中EMT标志物E-cadherin、vimentin的表达水平。通过STRING网站预测与ZEB2具有相互作用的蛋白。结果TCGA数据库分析显示,与癌旁组织相比,胰腺癌组织中ZEB2表达水平明显升高(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ZEB2组PANC-1细胞的增殖、集落形成、迁移、侵袭能力减弱;与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-ZEB2组PANC-1细胞的增殖、集落形成、迁移、侵袭能力增强(均P<0.05)。qRT-PCR技术和免疫荧光实验结果提示,与si-NC组相比,si-ZEB2组PANC-1细胞的上皮标志物E-cadherin mRNA表达升高,而间质标志物vimentin mRNA和蛋白表达降低;与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-ZEB2组PANC-1细胞中上皮标志物Ecadherin mRNA表达减少,间质标志物vimentin mRNA和蛋白表达增加(均P<0.05)。STRING网站预测出10个蛋白与ZEB2作用密切。结论过表达ZEB2能够促进胰腺癌PANC-1细胞的迁移、侵袭和EMT进程。

关键词： ZEB2 胰腺癌 PANC-1细胞增殖迁移侵袭

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