检索结果-内蒙古大学图书馆

微生物学免疫学进展 2025年第2期 100-105页

作者：江静远朱兰薛荣华北理工大学基础医学院病理学系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是已知的人类最常见的慢性感染，与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等消化系统疾病密切相关。近年来，临床研究发现，HP感染与心血管疾病、内分泌系统疾病、呼吸系统疾病等全身系统疾病的发生、发展... 详细信息

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是已知的人类最常见的慢性感染，与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等消化系统疾病密切相关。近年来，临床研究发现，HP感染与心血管疾病、内分泌系统疾病、呼吸系统疾病等全身系统疾病的发生、发展存在潜在关联。目前，在这些疾病的基础治疗中联合根除HP治疗后，可有效促进相关症状的缓解与治愈。现就HP感染与全身各系统部分疾病之间的相关性及可能发病机制作一概述。

关键词：幽门螺杆菌多系统疾病炎症反应免疫反应联合治疗发病机制

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参麦注射液对肠缺血/再灌注肺损伤大鼠肺组织p38MAPK及凋亡相关基因表达的影响

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中国应用生理学杂志 2019年第1期35卷 65-68,73页

作者：赵嘉涵贾雨涵汤雅婷林艺鑫王艳蕾华北理工大学基础医学院生理学系河北唐山063210

目的:观察参麦注射液(SM)对肠缺血/再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织p38MAPK和凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其保护机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、... 详细信息

目的:观察参麦注射液(SM)对肠缺血/再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织p38MAPK和凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其保护机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、肠缺血/再灌注组(I/R组)、参麦注射液组(SM+I/R组),每组8只。比较各组大鼠肺湿/干比(W/D)、肺表面活性物质主要成分卵磷脂(PC)及总磷脂(TPL)含量的变化;同时免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组肺组织W/D明显升高,而PC和TPL的含量显著降低,肺组织p38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达明显增强(P均<0.01),其中Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01);与I/R组比较,SM+I/R组大鼠肺组织W/D明显降低,PC和TPL的含量增加,肺组织p38MAPK和Bax蛋白表达下降(P均<0.01),Bcl-2的表达增强,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01)。相关分析显示,肠I/R时肺组织p38MAPK蛋白表达水平与肺表面活性物质主要功能成分PC含量及凋亡基因Bcl-2/Bax比值呈负相关(r分别为-0.787,-0.731,P均<0.01)。结论:SM可能通过抑制p38MAPK信号通路的激活,提高Bcl-2/Bax比值来阻抑细胞凋亡,从而减轻肠I/R时的肺损伤。

关键词：参麦注射液小肠缺血再灌注急性肺损伤 p38MAPK 细胞凋亡大鼠

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CaMKⅡγ在破骨细胞分化中的表达规律

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中南大学学报（医学版） 2018年第3期43卷 240-245页

作者：李瑛戚孟春董伟王会冯晓洁温黎明孙红华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室河北唐山063000 华北理工大学基础医学院病理学教研室河北唐山063000

目的:研究钙离子/钙调蛋白依赖性激酶γ(CaMKⅡγ)在破骨细胞分化中的表达规律,以揭示其作用。方法:用50 ng/m L核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化,于诱导后第0,1,3,5天收获细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶(T... 详细信息

目的:研究钙离子/钙调蛋白依赖性激酶γ(CaMKⅡγ)在破骨细胞分化中的表达规律,以揭示其作用。方法:用50 ng/m L核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化,于诱导后第0,1,3,5天收获细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评价破骨细胞生成情况,并用RT-PCR、Western印迹、免疫荧光细胞化学法检测CaMKⅡγm RNA和蛋白表达。结果:多核破骨细胞在诱导后第3天开始出现,第5天达到最多。分化第0,1,3,5天,CaMKⅡγm RNA相对表达水平分别为(1.067±0.179),(1.840±0.070),(9.493±0.453)和(30.767±0.573);蛋白相对表达水平分别为(0.454±0.065),(0.613±0.021),(0.858±0.019)和(0.980±0.023);除第1天的蛋白相对水平外,其他时间点CaMKⅡγm RNA和蛋白表达差异均有统计学意义,且呈时间依赖性增强(P<0.01)。免疫荧光细胞化学法检测也显示CaMKⅡγ蛋白表达在破骨细胞分化过程中逐步增加。结论:CaMKⅡγ表达随破骨细胞分化呈时间依赖性增加,提示其在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用。

关键词：钙离子/钙调蛋白依赖性激酶γ 破骨细胞受体活化核因子-κB配体抗酒石酸酸性磷酸酶染色

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甲状腺朗格汉斯细胞组织细胞增生症伴乳头状癌一例

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中华病理学杂志 2015年第7期44卷 523-524页

作者：马小兵李红民袁文棋田立斌华北理工大学附属唐山市人民医院病理科 063001 华北理工大学基础医学院病理学系

患者女，33岁。因发现颈部肿物1年于2014年10月入院。查体：颈部增粗，双侧甲状腺Ⅱ°大，可触及多个大小不等结节，最大约2．0cm×1．0cm×1．0cm，质中等，无压痛，随吞咽上下移动，未触及肿大淋巴结，未闻及异常血管杂... 详细信息

患者女，33岁。因发现颈部肿物1年于2014年10月入院。查体：颈部增粗，双侧甲状腺Ⅱ°大，可触及多个大小不等结节，最大约2．0cm×1．0cm×1．0cm，质中等，无压痛，随吞咽上下移动，未触及肿大淋巴结，未闻及异常血管杂音，双手颤征阴性。CT显示：甲状腺肿大，右叶低密度影，符合占位性病变伴瘤体囊变，不除外恶性，请结合其他检查进一步诊断；两侧颈部多发肿大淋巴结。拟诊“甲状腺癌”行择期手术。送检部分组织行术中快速冷冻检查。

关键词：朗格汉斯细胞组织细胞增生症甲状腺肿大乳头状癌肿大淋巴结颈部肿物冷冻检查占位性病变血管杂音

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N-乙酰半胱氨酸通路对AGT-REN双转基因高血压小鼠心肌成纤维细胞中电导钙激活钾离子通道蛋白表达的影响及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2017年第5期43卷 881-886,I0003页

作者：王丽萍王建辉李树民杨秀红华北理工大学基础医学院生理学系河北唐山063000

目的:探讨高血压过程中心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达的关系,阐明KCa3.1在心肌纤维化中的作用及机制。方法:原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠(dTH)CFs,另培养同品系野生C57B6小鼠CFs... 详细信息

目的:探讨高血压过程中心肌成纤维细胞(CFs)氧化应激水平与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)蛋白表达的关系,阐明KCa3.1在心肌纤维化中的作用及机制。方法:原代培养雄性AGT-REN双转基因高血压小鼠(dTH)CFs,另培养同品系野生C57B6小鼠CFs作为对照。dTH小鼠CFs随机分为高血压组(dTH)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC),dTH小鼠CFs给予不同浓度NAC干预24h。MTT法检测细胞增殖情况,双氯荧光素(DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(ROS)分子表达,Western blotting法检测细胞培养上清collagenⅠ、collagenⅢ和细胞中KCa3.1通道蛋白表达、PI3K信号通道蛋白磷酸化改变。结果:4、8和12月龄dTH小鼠CFs中ROS和KCa3.1通道蛋白表达水平与2月龄dTH小鼠比较均增加(P<0.05或P<0.01);MTT检测,应用1×10^(-6)、1×10^(-5)、1×10^(-4)和1×10^(-3) mol·L^(-1) NAC干预后,dTH小鼠CFs增殖率分别为165.9%、138.72%、110.92%和109.82%,与dTH组比较,1×10^(-4)和1×10^(-3) mol·L^(-1) NAC对CFs增殖抑制作用明显(P<0.01)。与对照组比较,1×10^(-4) mol·L^(-1) NAC组小鼠CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原合成明显减少(P<0.01);Western blotting检测,与对照组比较,1×10^(-4) mol·L^(-1) NAC组小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达水平下降(P<0.01);dTH小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平较对照组增加(P<0.01),而1×10^(-4) mol·L^(-1) NAC组小鼠CFs中p-Akt/T-Akt表达水平下降(P<0.01)。结论:ROS清除剂NAC抑制dTH高血压小鼠CFs中KCa3.1通道蛋白表达,可能与其上调细胞中PI3K信号通道磷酸化水平有关。

关键词：心肌纤维化活性氧心肌成纤维细胞中电导钙激活钾离子通道

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缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肾细胞凋亡的抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2017年第4期43卷 725-728,I0003,I0004页

作者：赵利军李开济吴静门秀丽华北理工大学基础医学院病理生理学系河北唐山063000

目的:观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理加再灌注组(I-postC组),每组10只。建立大鼠肢体缺血再灌注(LIR)模型,即橡皮带... 详细信息

目的:观察缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肾组织细胞凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理加再灌注组(I-postC组),每组10只。建立大鼠肢体缺血再灌注(LIR)模型,即橡皮带环绕大鼠双后肢根部阻断血流4h再恢复血流灌注4h。对照组大鼠仅松弛环绕橡皮带不阻断血流,I-postC组大鼠则在再灌注前附加反复3次缺血5min-再灌注5min操作,即缺血后处理。全自动生化分析仪测各组大鼠血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和C反应蛋白(CRP)水平;免疫组织化学法检测大鼠肾组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,采用自动图像分析系统统计其定量结果并计算Bcl-2/Bax比值;TUNEL染色后在激光共聚焦显微镜下观察肾组织细胞凋亡情况,电镜下观察肾组织超微结构。结果:与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显增高(P<0.01);与IR组比较,I-postC组大鼠血浆Cr、BUN和CRP水平均明显降低(P<0.01)。与对照组比较,IR组和I-postC组大鼠肾组织中Bax和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2表达水平升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。激光共聚焦显微镜下观察,与对照组比较,IR组大鼠肾组织中凋亡细胞明显增多;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中凋亡细胞明显减少。透射电镜下观察,对照组大鼠肾组织细胞结构清晰完整;IR组大鼠肾组织中肾近曲小管上皮细胞核固缩,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数目减少,部分线粒体嵴断裂或模糊,肾小球足突细胞突起不规则、融合,有空泡现象,粗面内质网扩张;与IR组比较,I-postC组大鼠肾组织中肾小管上皮细胞及肾小球损伤有一定程度改善。结论:LIR可诱发大鼠肾组织细胞凋亡,缺血后处理可抑制肢体缺血再灌注后的肾细胞凋亡,对改善大鼠肾功能有一定作用。

关键词：再灌注肾脏细胞凋亡缺血后处理

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硫氧环蛋白过氧化物酶-2对转化生长因子β1诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2020年第1期38卷 7-12页

作者：张钊刘英宇刘岩李倩梁婷婷洪凡冯莉孙影华北理工大学基础医学院病理学系唐山063210 华北理工大学附属唐山市工人医院呼吸内科唐山063000 华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室唐山603210

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2(Prx-2)过表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组(DMEM培养液)、TGF-β1组(5μg/L TGF-β1)、阴性对照组(5μg/L TGF-β1+... 详细信息

目的探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2(Prx-2)过表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组(DMEM培养液)、TGF-β1组(5μg/L TGF-β1)、阴性对照组(5μg/L TGF-β1+慢病毒空载体)、Prx-2组(5μg/L TGF-β1+慢病毒Prx-2过表达载体)。采用MTT法检测各组细胞增殖情况,免疫荧光法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量用以反映活性氧(ROS)水平,Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、p-P38、I和III型胶原蛋白及Prx-2水平。用SPSS 18.0软件进行统计分析,计量资料以±s表示,组间比较采用分差分析,两两比较用LSD-t检验。结果慢病毒成功转染,Prx-2组Prx-2蛋白水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖能力明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与TGF-β1组比较,Prx-2组细胞增殖能力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与TGF-β1组比较,Prx-2组8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与TGF-β1组比较,阴性对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论Prx-2过表达可能通过抑制ROS和JNK、P38通路激活,抑制TGF-β1促成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。

关键词：矽肺成纤维细胞硫氧环蛋白过氧化物酶-2 活性氧转化生长因子β1

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胸腺黏液表皮样癌1例

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临床与实验病理学杂志 2015年第8期31卷 959-960页

作者：贾雯马小兵华北理工大学基础医学院病理学系唐山063000 华北理工大学附属唐山市人民医院病理科唐山063001

患者女性，24岁，主因发现纵隔占位10余天就诊。查体：两肺呼吸音清晰，均未闻及干湿性哕音。胸部CT示：前上纵隔囊实性病变，考虑来源于胸腺。术中见肿物位于前上纵隔，由实性成分构成并伴有液体流出，完整切除肿瘤。术中送快速玲冻病... 详细信息

患者女性，24岁，主因发现纵隔占位10余天就诊。查体：两肺呼吸音清晰，均未闻及干湿性哕音。胸部CT示：前上纵隔囊实性病变，考虑来源于胸腺。术中见肿物位于前上纵隔，由实性成分构成并伴有液体流出，完整切除肿瘤。术中送快速玲冻病理检查。镜检：镜下可见表皮样细胞及中间细胞。呈基底样或立方状的中间细胞呈巢状排列，形成囊样腔隙，细胞界限不清，胞质嗜酸性，细胞核圆形、卯圆形。术中冷冻病理诊断报告为：（纵隔）胸腺肿瘤，考虑B3型胸腺瘤。

关键词：胸腺肿瘤黏液表皮样癌病理诊断

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小鼠无创性肺功能的测定及其意义

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中国实验动物学报 2018年第5期26卷 548-553页

作者：李树民张敏王朋洪凡王晨张悦耿振洋杨欣雨贺笑笑孙影杨方华北理工大学公共卫生学院河北唐山063210 华北理工大学基础医学院生理学系河北唐山063210 华北理工大学医学实验研究中心河北唐山063210 华北理工大学基础医学院病理学系河北唐山063210

目的检测C57BL/6小鼠无创性肺功能指标,为小鼠实验性研究肺功能的监测提供依据。方法采用整体体积描记法(whole body plethysmography,WBP)检测460只C57BL/6小鼠肺功能的各项指标,对检测结果进行统计分析,百分位数法确定参考值范围。结... 详细信息

目的检测C57BL/6小鼠无创性肺功能指标,为小鼠实验性研究肺功能的监测提供依据。方法采用整体体积描记法(whole body plethysmography,WBP)检测460只C57BL/6小鼠肺功能的各项指标,对检测结果进行统计分析,百分位数法确定参考值范围。结果小鼠吸气时间(Ti)64.7(55.30～82.60)ms,呼气时间(Te)83.4(71.70～109.20)ms,呼气峰值时间比率(Rpef)0.21(0.16～0.28),吸气末端暂停(EIP)2.19(1.96～3.76)ms,呼气末暂停(EEP)1.67(0.12～9.15)ms,潮气量(TVb)0.44(0.25～0.58)mL,气道狭窄指数(Penh)1.29(0.91～2.00),呼吸暂停(PAU)1.18(1.00～1.64),呼气中期流速(EF50)0.64(0.30～0.98)mL/s,松弛时间(Tr)39.0(32.40～51.50)ms,最大吸气流速(PIF)9.74(5.33～12.83)mL/s,最大呼气流速(PEF)9.86(5.12～13.47)mL/s,呼吸频率(f)412(331～474)BPM,每分钟通气量(MVb)174.4(86.69～235.04)mL。结论 C57BL/6小鼠无创肺功能指标参考值范围的测定,可为呼吸系统疾病的基础研究提供实验性参考依据。

关键词： C57BL/6小鼠肺功能整体体积描记法参考值

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CREB和ERK1/2在CaMKⅡδ调控破骨细胞分化中的作用

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解放军医学杂志 2018年第2期43卷 91-95页

作者：王红美董伟戚孟春冯晓洁陆大壮李任孙红华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室河北唐山063000 华北理工大学口腔医学院基础医学院病理学教研室河北唐山063000

目的探索c AMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制。方法构建Ca MKⅡδR NA干扰载体并转染小鼠R AW264.7细胞,确定其干扰效率。病毒转染细胞... 详细信息

目的探索c AMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制。方法构建Ca MKⅡδR NA干扰载体并转染小鼠R AW264.7细胞,确定其干扰效率。病毒转染细胞后,用50ng/ml核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,于不同时间点检测CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平。应用ERK1/2信号阻断剂PD98059处理细胞,检测ERK1/2信号阻断对活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达及破骨细胞分化的影响。结果 Ca MKⅡδ干扰载体在m RNA和蛋白水平的干扰效率分别为77.2%和70.2%。Ca MKⅡδ干扰可明显降低CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平,下调幅度分别为21%~55%和55%~64%。此外,ERK1/2信号阻断明显下调了NFATc1蛋白表达,使破骨细胞数目、骨吸收陷窝数目及面积分别下降了39.3%、50.0%和52.3%。结论 Ca MKⅡδRNA干扰可明显抑制CREB和ERK1/2蛋白磷酸化;CREB和ERK1/2参与了Ca MKⅡδ对破骨细胞分化的调控。

关键词：破骨细胞钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ RNA干扰 cAMP反应原件结合蛋白细胞外信号调节激酶1/2 活化T细胞核因子c1

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