检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2016年第3期42卷 446-451,I0001页

作者：周贺刘军柳雅玲王丽李开济门秀丽华北理工大学基础医学院病理生理学教研室河北唐山063000 山东省中西医结合大学病理学教研室山东泰安271000 泰山医学院病理学教研室山东泰安271000

目的:观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法:将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含... 详细信息

目的:观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法:将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含不同浓度紫杉醇的培养基)和塞来昔布联合紫杉醇组(含不同浓度塞来昔布和不同浓度紫杉醇的培养基)。Hoechst 33258染色观察各组MCF-7细胞凋亡形态;MTT法检测各组MCF-7细胞存活率;流式细胞术检测各组MCF-7细胞周期分布和细胞凋亡率;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达量。结果:Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7凋亡细胞数增多,塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7凋亡细胞最多,并随塞来昔布浓度增加而增加。MTT法检测,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7细胞存活率均随药物作用时间的延长而降低;而在相同时间段内,50mg·L-1塞来昔布与30μg·L-1紫杉醇联合应用组MCF-7细胞存活率低于单独使用两药时的细胞存活率(P<0.05)。流式细胞术检测,塞来昔布组细胞阻滞于G0/G1期,紫杉醇组细胞阻滞于G2/M期;与空白对照组比较,塞来昔布联合紫杉醇组细胞周期分布改变最明显,在G0/G1期及G2/M期的细胞比例均有明显升高,S期细胞比例下降。AnnexinⅤ/PI双染,药物刺激细胞6h后,塞来昔布组和紫杉醇组细胞早期凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),塞来昔布联合紫杉醇组细胞早期凋亡率高于其他组(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,塞来昔布组、紫杉醇组和塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7细胞中bcl-2蛋白和p-ERK蛋白表达量均下调,塞来昔布联合紫杉醇组下调最明显;而ERK2蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:塞来昔布和紫杉醇在促乳腺癌MCF-7细胞凋亡方面有协同作用,其机制可能与下调bcl-2和p-ERK蛋白表达水平有关。

关键词：塞来昔布紫杉醇乳腺肿瘤 MCF-7细胞 B淋巴细胞瘤2

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G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响

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神经解剖学杂志 2019年第1期35卷 1-7页

作者：张丹丹张宇新张乘云郭森崔海鹏贾桦宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系银川750004 华北理工大学基础医学院人体解剖学教研室唐山063200 承德医学院人体解剖学教研室承德067000 承德医学院病理生理学教研室承德067000

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CS... 详细信息

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P <0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P <0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P <0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P <0. 05),神经元丢失减少(P <0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P <0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。

关键词：帕金森病 1-甲基4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶粒细胞集落刺激因子酪氨酸羟化酶小鼠

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PI3K/Akt信号通路介导莱菔硫烷预处理对大鼠供心冷缺血再灌注损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2017年第5期43卷 918-922,I0005页

作者：伊雪邬鹏宇杨述亮韩燕杨学慧张树波徐涛高毅哲高木火李占清厦门医学院基础部病理学与病理生理学教研室福建厦门361023 华北理工大学附属医院胸心外科河北唐山063000 厦门医学院附属医院厦门市第二医院胸心外科福建厦门361021

目的:探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路介导莱菔硫烷(SFN)预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用,阐明其作用机制。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY(PI3K抑制剂)+冷IRI组和LY+SFN组,每组供... 详细信息

目的:探讨脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路介导莱菔硫烷(SFN)预处理对大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用,阐明其作用机制。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为冷IRI组、SFN组、LY(PI3K抑制剂)+冷IRI组和LY+SFN组,每组供、受体各8只。将冷藏于组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液(HTK液)9h供心移植到受体大鼠的腹腔,建立同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24h取供心心肌组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测心肌组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,即蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、Bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达水平。结果:心肌组织形态表现,冷IRI组和LY+冷IRI组大鼠心肌组织损伤最严重,SFN组心肌组织损伤最轻,LY+SFN组心肌组织损伤介于冷IRI组和SFN组之间。免疫组织化学法和Western blotting法,与冷IRI组比较,SFN组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),而Bax蛋白表达水平降低(P<0.05);应用阻滞剂LY294002后,与LY+冷IRI组比较,LY+SFN组p-Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但Bcl-2蛋白表达水平仍升高(P<0.05),Bax蛋白表达水平仍降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论:SFN可能通过PI3K/Akt信号通路减轻心脏移植心肌冷IRI。

关键词： PI3K/Akt通路莱菔硫烷心脏移植冷缺血再灌注损伤细胞凋亡

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db/db小鼠肝脏中实时定量逆转录PCR内参照基因及标准化方法的评估与整合（英文）

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中国病理生理杂志 2016年第11期32卷 2106-2112页

作者：李开济田增有田景瑞门秀丽吴静华北理工大学基础医学院病理生理学系河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

目的:实时定量逆转录PCR(RT-q PCR)结果的标准化对于保证最终结果的准确性尤其重要。常用的标准化方法包括用加入的核酸量校正(ΔCt法)、用单个内参照基因校正(ΔΔCt法)和用统计学软件计算多个内参照基因的几何平均值进行校正。我们在d... 详细信息

目的:实时定量逆转录PCR(RT-q PCR)结果的标准化对于保证最终结果的准确性尤其重要。常用的标准化方法包括用加入的核酸量校正(ΔCt法)、用单个内参照基因校正(ΔΔCt法)和用统计学软件计算多个内参照基因的几何平均值进行校正。我们在db/db小鼠肝脏中对各种校正方法进行评估。方法:用ge Norm和NormFinder两种软件评估ACTB、e IF5、GAPDH、HMBS、HPRT1、Polr2A和RPLP0共7个内参照基因,以肝脏脂质合成相关基因Thrsp、SCD、SREBP1c和FAS作为目的基因。结果:应用ΔCt法,db/db小鼠肝脏中所有目的基因及GAPDH的表达显著升高(P<0.05)。ge Norm计算认为ACTB和HMBS最稳定。Norm Finder计算认为ACTB最稳定,而GAPDH和RPLP0为最佳组合。以单个基因ACTB或RPLP0,以及ACTB与HMBS,或GAPDH与RPLP0的几何平均值进行校正,db/db小鼠肝脏中除SREBP1c以外,Thrsp、SCD1和FAS的表达均升高(P<0.05)。结论:用ΔCt法校正RTq PCR的结果稳定并具有生物学意义。统计学软件ge Norm或Norm Finder应与ΔCt法整合使用。

关键词：实时定量逆转录PCR 标准化方法内参照基因 db/db小鼠

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淋巴细胞亚群在不同周龄自发性高血压大鼠和正常大鼠脾脏中的表达差异

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西安交通大学学报（医学版） 2016年第6期37卷 799-802,825页

作者：张海超杨峰单莉娅万慧娟张亮李丽司军强马克涛李新芝石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832002 华北理工大学附属医院河北唐山063000 新疆军区乌鲁木齐第六干休所新疆乌鲁木齐830011 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832002

目的研究T淋巴细胞亚群在不同周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常Wistar京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠脾脏中的表达差异。方法选取16周龄和40周龄雄性SHR和WKY大鼠各8只,监测血压后,通过苏木素-伊红(HE)... 详细信息

目的研究T淋巴细胞亚群在不同周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和正常Wistar京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠脾脏中的表达差异。方法选取16周龄和40周龄雄性SHR和WKY大鼠各8只,监测血压后,通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脾脏病理学变化,应用流式细胞术检测WKY大鼠和SHR脾脏中T淋巴细胞亚群的表达变化。结果与相同周龄WKY大鼠比较,SHR脾脏中央动脉血管壁增厚,管腔狭窄,且40周龄SHR脾脏病变较16周龄严重;相同周龄的SHR与WKY大鼠比较,脾脏中CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例均无统计学差异(P>0.05);与16周龄WKY大鼠比较,40周龄WKY大鼠脾脏CD3+和CD3+CD8+T淋巴细胞比例显著降低(P<0.01),CD3+CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.01);40周龄SHR脾脏CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞以及CD4+/CD8+比值的变化趋势同WKY大鼠相一致。结论高血压可引起脾脏病理改变,但其对脾脏T淋巴细胞亚群比例可能无显著影响,然而随着周龄的增加,脾脏T淋巴细胞亚群均发生紊乱。

关键词： T淋巴细胞亚群脾脏自发性高血压大鼠流式细胞术

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氧化应激在类固醇糖尿病大鼠胰岛细胞损伤中的作用

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中国煤炭工业医学杂志 2016年第6期18卷 868-872页

作者：王洁康门秀丽董丽儒宋旭东华北理工大学附属医院病理科河北省唐山市063000 华北理工大学基础医学院病理生理学教研室

目的采用高脂饮食联合地塞米松腹腔注射的方法建立类固醇糖尿病大鼠模型,初步探讨氧化应激对大鼠胰岛β细胞损伤的影响。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为二组:NC组以普通维持饲料喂养,HF组以MD45%脂肪含量饲料喂养。12周后HF组随机分为HF... 详细信息

目的采用高脂饮食联合地塞米松腹腔注射的方法建立类固醇糖尿病大鼠模型,初步探讨氧化应激对大鼠胰岛β细胞损伤的影响。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为二组:NC组以普通维持饲料喂养,HF组以MD45%脂肪含量饲料喂养。12周后HF组随机分为HFO亚组和HF+DEX亚组,HF+DEX亚组腹腔注射地塞米松,余2组腹腔注射等剂量生理盐水,各组喂养饲料不变。16周后取腹主动脉血离心后备用。建模过程中定期监测体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血浆甘油三酯、总胆固醇含量,并进行OGTT。检测血浆中胰岛素、C肽、SOD和MDA含量。结果第十二周,HF组大鼠比NC组的体重、血浆甘油三酯、总胆固醇、空腹胰岛素均升高(P<0.01),葡萄糖曲线下面积增加(P<0.05),但空腹血糖变化不明显(P>0.05)。第十六周,HF+DEX亚组大鼠与HFO亚组相比体重下降(P<0.01),空腹血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇升高(P<0.05),葡萄糖曲线下面积增加(P<0.01),血浆胰岛素及C肽含量降低(P<0.01),血浆SOD活力下降,MDA含量升高(P<0.01)。结论采用高脂饮食联合地塞米松腹腔注射的方法可成功建立类固醇糖尿病大鼠模型,氧化应激可能是造成胰岛素细胞损伤的作用机制之一。

关键词：氧化应激类固醇糖尿病胰岛细胞

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Akt/GSK-3β通路介导调控莱菔硫烷减轻心脏移植缺血再灌注损伤的研究

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中国现代医学杂志 2017年第9期27卷 8-12页

作者：伊雪杨学慧杨述亮石莺邬鹏宇王耕银陈乃耀高木火高毅哲李占清厦门医学院病理与病理生理学教研室福建厦门361008 华北理工大学附属医院胸心外科河北唐山063000 福建省厦门市第二医院(厦门医学院附属医院)胸心外科福建厦门361021

目的探讨蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路对莱菔硫烷(SFN)预处理减轻大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法 64例健康雄性SD大鼠随机分为4组:IRI组、SFN组、阻滞剂LY294002+IRI(LY+IRI)组、阻滞剂LY294002... 详细信息

目的探讨蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路对莱菔硫烷(SFN)预处理减轻大鼠心肌冷缺血再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法 64例健康雄性SD大鼠随机分为4组:IRI组、SFN组、阻滞剂LY294002+IRI(LY+IRI)组、阻滞剂LY294002+SFN预处理(LY+SFN)组,将冷藏于心肌保护液(组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液)9 h的供体心脏移植到受体大鼠的腹腔,复制同种大鼠异体异位心脏移植模型,术后24 h取供体心脏心肌组织,采用免疫组织化学法(IHC)和Western blot检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK-3β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)蛋白的表达。结果 IHC法和Western bolt检测各种蛋白结果显示,与IRI组比较,SFN组p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05)。应用阻滞剂LY294002后,SFN+LY组与LY+IRI组的p-Akt和p-GSK-3β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SFN能通过Akt/GSK-3β信号通路减轻心脏移植心肌冷缺血再灌注损伤。

关键词：蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β通路莱菔硫烷心脏移植冷缺血再灌注损伤

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不明原因习惯性流产与血浆激肽释放酶表达量及妊娠免疫耐受的相关性

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延边大学医学学报 2021年第1期44卷 56-61页

作者：李兰陈燕张东方华北理工大学基础医学院病理生理学教研室河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室华北理工大学附属医院妇产科

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组... 详细信息

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组外周血单核细胞(PBMC)中PK mRNA和蛋白表达水平;分别将MOCK、pcDNA3-6myc-PK、pcDNA3-6myc-PK S578A及MOCK、SiControl、SiPK转染入JEG-3细胞,比较Th1/Th2细胞因子的分泌量;利用Transwell小室法和CCK-8实验检测干扰及过表达PK基因对滋养层细胞的侵袭及免疫细胞增殖的影响.[结果]观察组血清中PK活性显著高于对照组,且观察组患者PBMC中PK mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05);过表达和RNA干扰实验结果表明,观察组促炎性细胞因子的表达水平明显上调(P<0.05); PK基因siRNA沉默可明显增加滋养层细胞的侵袭,而siPK组对免疫细胞增殖有抑制作用(P<0.05).[结论] PK在观察组患者血清与PBMC中呈高表达,且PK可增强炎性反应及免疫细胞增殖,且对滋养层细胞侵袭有抑制作用.

关键词：习惯性流产血浆激肽释放酶炎性反应

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缺血后处理对止血带休克致肾损伤的作用

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山西医科大学学报 2017年第4期48卷 328-332页

作者：赵利军李开济吴静门秀丽华北理工大学基础医学院病理生理学系唐山063000 唐山市慢性病临床基础研究重点实验室

目的观察缺血后处理对止血带休克致肾损伤的作用,并探讨其可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、止血带休克组(TOS组)和缺血后处理组(I-postC组)。止血带法制作止血带休克动物模型,另对I-postC组动物在止血带休克基础... 详细信息

目的观察缺血后处理对止血带休克致肾损伤的作用,并探讨其可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为对照组(Control组)、止血带休克组(TOS组)和缺血后处理组(I-postC组)。止血带法制作止血带休克动物模型,另对I-postC组动物在止血带休克基础上实施缺血后处理。经腹主动脉取血测各组大鼠血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)水平;肾组织匀浆测组织SOD、MDA、XOD和MPO水平;免疫组化法检测肾组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达;TUNEL法检测肾细胞凋亡;电镜下观察肾组织超微结构改变。结果 (1)与Control组比较,后两组肾组织SOD活力明显降低(P<0.01),血浆Cr、BUN、CRP均升高(P<0.01);肾组织MDA、XOD和MPO升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);免疫组化检测中Bax蛋白表达增强而Bcl-2蛋白表达略增强;TUNEL法检测可见肾细胞凋亡数目增多;透射电镜下可见肾近曲小管上皮细胞核固缩,胞内空泡,溶酶体和致密颗粒沉积增多,部分线粒体嵴断裂或模糊。肾小球足突细胞突起不规则、融合,线粒体嵴断裂并减少,有空泡,粗面内质网扩张。(2)与TOS组比较,I-postC组肾组织SOD活性增强,血浆Cr、BUN、CRP及肾组织MDA、XOD、MPO等相关损伤指标均有所下降,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);Bcl-2蛋白表达增强而Bax减弱,肾凋亡细胞数目减少。电镜下观察可见肾小管上皮细胞及肾小球毛细血管内皮细胞损伤程度减轻。结论肢体长时间应用止血带可导致肾功能障碍和肾组织结构损伤,缺血后处理可通过减少氧自由基生成和抑制炎症反应,减轻肾损伤。

关键词：止血带休克肾损伤缺血后处理细胞凋亡

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儿童急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液中miR-182-5p上调促进CREB蛋白表达的实验研究

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中国实用医药 2017年第16期12卷 67-68页

作者：王志杰郭晓玲刘海英王天仪李焕龙张铮周搏门秀丽华北理工大学基础医学院病理生理学教研室 063000 承德医学院附属医院儿内科解放军第二六六医院神经内科解放军第二六六医院教学办解放军第二六六医院骨科承德医学院

目的从微小RNA(micro RNA)组学角度探索儿童急性横贯性脊髓炎(ATM)发生的分子生物学机制,以期寻找关键治疗靶点。方法使用microarray4.0芯片检测儿童急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液中发生改变的micro RNA,运用生物信息学方法论证发挥关键... 详细信息

目的从微小RNA(micro RNA)组学角度探索儿童急性横贯性脊髓炎(ATM)发生的分子生物学机制,以期寻找关键治疗靶点。方法使用microarray4.0芯片检测儿童急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液中发生改变的micro RNA,运用生物信息学方法论证发挥关键调控作用的micro RNA,进行靶基因预测。运用反转录荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)技术进行生物学与技术重复。检测关键micro RNA靶蛋白的表达量并分析样本间靶蛋白与目标micro RNA表达变化趋势相关性。结果急性横贯性脊髓炎患儿脑脊液样本中共有247个micro RNA发生表达变化,micro RNA-182-5p(mi R-182-5p)特征性上调明显。生物信息分析结果显示c AMP应答元件结合蛋白(CREB)可为mi R-182-5p的靶基因,与mi R-182-5p趋势相反。结论儿童急性横贯性脊髓炎脑脊液中mi R-182-5p上调导致CREB下调,使神经元轴突生长能力下降。mi R-182-5p是儿童急性横贯性脊髓炎治疗的关键靶点之一。

关键词：儿童急性横贯性脊髓炎脑脊液微小RNA cAMP应答元件结合蛋白治疗靶点

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