检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2020年第1期46卷 14-19,I0001页

作者：王建军刘亚楠王建辉刘燕李颖王瑞雪杨秀红华北理工大学基础医学院生理学教研室河北唐山063000 华北理工大学附属医院重症医学科河北唐山063000 河北省唐山市慢性病重点实验室河北唐山063000

目的:观察血管紧张素转换酶2 (ACE2)激动剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)预处理肢体缺血再灌注(LIR)小鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang (1-7)]水平和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及Mas受体(MasR)蛋白表达水平,探讨DIZE对LIR... 详细信息

目的:观察血管紧张素转换酶2 (ACE2)激动剂二乙酰胺三氮脒(DIZE)预处理肢体缺血再灌注(LIR)小鼠肾组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang (1-7)]水平和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及Mas受体(MasR)蛋白表达水平,探讨DIZE对LIR小鼠肾损伤的保护作用及其机制。方法:8周龄雄性ICR小鼠18只,随机分为对照组、LIR组和LIR+DIZE组。LIR组和LIR+DIZE组小鼠采用肢体缺血2h再灌注4h方法制备LIR模型,LIR+DIZE组小鼠于LIR前皮下注射DIZE(10mg·kg-1·d-1)预处理14d。采用组织学技术观察小鼠肾组织形态表现并对病理损伤进行评分,化学比色法检测小鼠血清中尿素和血肌酐(Scr)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠肾组织中AngⅡ和Ang (1-7)水平,蛋白免疫印迹法检测小鼠肾组织中AT1R和MasR蛋白表达水平。结果:与对照组比较,LIR组小鼠肾组织出现炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度肾损伤改变,肾病理损伤评分升高(P<0.05);与LIR组小鼠比较,LIR+DIZE组小鼠肾组织中肾损伤表现明显减轻,肾病理损伤评分降低(P<0.05)。与对照组比较,LIR组小鼠血清中尿素和Scr水平升高(P<0.05);与LIR组比较,LIR+DIZE组小鼠血清中Urea和Scr水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LIR组小鼠肾组织中AngⅡ和Ang (1-7)水平均升高(P<0.05),且AngⅡ/Ang (1-7)比值升高(P<0.05);与LIR组比较,LIR+DIZE组小鼠肾组织中AngⅡ水平降低(P<0.05),Ang (1-7)水平升高(P<0.05),AngⅡ/Ang (1-7)比值降低(P<0.05)。与对照组比较,LIR组小鼠肾组织中AT1R蛋白表达水平降低(P<0.05),MasR蛋白表达水平升高(P<0.05),AT1R/MasR比值降低(P<0.05);与LIR组比较,LIR+DIZE组小鼠肾组织中AT1R和MasR蛋白表达水平均升高(P<0.05),AT1R/MasR比值明显升高(P<0.05)。结论:LIR后小鼠肾组织中AngⅡ/Ang (1-7)和AT1R/MasR表达失衡可能参与LIR后肾损伤的发生,ACE2激活剂DIZE可能通过改善AngⅡ/Ang (1-7)和AT1R/MasR表达失衡发挥对肾脏的保护作用。

关键词：二乙酰胺三氮脒缺血再灌注急性肾损伤肾素-血管紧张素系统

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不明原因习惯性流产与血浆激肽释放酶表达量及妊娠免疫耐受的相关性

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延边大学医学学报 2021年第1期44卷 56-61页

作者：李兰陈燕张东方华北理工大学基础医学院病理生理学教研室河北省慢性疾病重点实验室唐山市慢性病临床基础研究重点实验室华北理工大学附属医院妇产科

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组... 详细信息

[目的]探讨不明原因习惯性流产(RPL)与血浆激肽释放酶(PK)表达量及妊娠免疫耐受的相关性.[方法]选择30例不明原因RPL患者作为观察组,另选择30名健康女性作为对照组,检测两组血清中PK的活性;采用Real-time PCR与Western Blot法检测两组外周血单核细胞(PBMC)中PK mRNA和蛋白表达水平;分别将MOCK、pcDNA3-6myc-PK、pcDNA3-6myc-PK S578A及MOCK、SiControl、SiPK转染入JEG-3细胞,比较Th1/Th2细胞因子的分泌量;利用Transwell小室法和CCK-8实验检测干扰及过表达PK基因对滋养层细胞的侵袭及免疫细胞增殖的影响.[结果]观察组血清中PK活性显著高于对照组,且观察组患者PBMC中PK mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05);过表达和RNA干扰实验结果表明,观察组促炎性细胞因子的表达水平明显上调(P<0.05); PK基因siRNA沉默可明显增加滋养层细胞的侵袭,而siPK组对免疫细胞增殖有抑制作用(P<0.05).[结论] PK在观察组患者血清与PBMC中呈高表达,且PK可增强炎性反应及免疫细胞增殖,且对滋养层细胞侵袭有抑制作用.

关键词：习惯性流产血浆激肽释放酶炎性反应

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ACE2基因工程小鼠肢体缺血再灌注后肾损伤RAS变化及其意义

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重庆医学 2020年第10期49卷 1560-1563,1569页

作者：王建军王建辉陈录吴婕徐御政杨秀红华北理工大学基础医学院生理学教研室河北唐山063000 华北理工大学附属医院重症医学科河北唐山063000 河北省唐山市慢性病重点实验室 063000

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)高表达对肢体缺血再灌注(LIR)肾损伤的影响。方法野生ICR小鼠与ACE2转基因ICR小鼠各12只,分为4组,分别为:纯野生对照组(WT组)、WT+LIR组、转基因对照组(TR组)和TR+LIR组,小鼠行止血带结扎双后肢根部操作... 详细信息

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)高表达对肢体缺血再灌注(LIR)肾损伤的影响。方法野生ICR小鼠与ACE2转基因ICR小鼠各12只,分为4组,分别为:纯野生对照组(WT组)、WT+LIR组、转基因对照组(TR组)和TR+LIR组,小鼠行止血带结扎双后肢根部操作,按照缺血2h再灌注4h造模。制作肾病理切片,观察肾组织形态变化、病理损伤评分;化学比色法测定血清肌酐和尿素的水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肾组织AngⅡ和Ang(1-7)的水平;Western blot检测肾组织AT1和Mas蛋白的表达。结果与WT组相比,WT+LIR组和TR+LIR组小鼠出现不同程度肾损伤,其中TR+LIR组与WT+LIR组相比,TR+LIR组病理损伤评分明显降低(P<0.05)。与WT组相比,WT+LIR组和TR+LIR组小鼠肌酐和尿素的水平明显增高(P<0.05),其中TR+LIR组与WT+LIR组相比,TR+LIR组肌酐和尿素的水平降低(P<0.05);与WT组相比,WT+LIR组和TR+LIR组小鼠AngⅡ、Ang(1-7)的水平明显升高,其中TR+LIR组与WT+LIR组相比,TR+LIR组AngⅡ水平降低、Ang(1-7)的水平升高(P<0.05);TR组与WT组比较,AT1和Mas蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05),WT+LIR组的AT1蛋白表达明显低于WT组和TR+LIR组,差异有统计学意义(P<0.05),而WT+LIR组的Mas蛋白表达高于WT组而低于TR+LIR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACE2高表达通过上调Ang(1-7)/Mas的表达,减轻了LIR后肾素血管紧张素系统失衡,从而对肾脏起到有效保护作用。

关键词：再灌注损伤急性肾损伤肾素-血管紧张素系统小鼠,转基因

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甘草次酸对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用

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吉林大学学报（医学版） 2019年第2期45卷 268-272页

作者：王艳蕾贾雨涵赵嘉涵汤雅婷林艺鑫陈默姜泓华北理工大学基础医学院生理学系河北唐山063210 中国医科大学公共卫生学院卫生检验学教研室辽宁沈阳110122

目的:探讨甘草次酸(GA)对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用,并阐明其相关机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)水溶液]、雄黄组(灌胃给予雄黄混悬液1.35g·kg-1)和GA干预组(灌胃给予G... 详细信息

目的:探讨甘草次酸(GA)对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用,并阐明其相关机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)水溶液]、雄黄组(灌胃给予雄黄混悬液1.35g·kg-1)和GA干预组(灌胃给予GA 48mg·kg-1+雄黄1.35g·kg-1)(n=20),每日1次,连续灌胃8周。采用新事物识别实验检测各组小鼠记忆能力和认知功能,测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(GSH)水平,利用透射电镜观察海马CA1区突触超微结构、突触间隙宽度、突触活性带长度、突触后致密物(PSD)厚度和突触界面曲率等结构参数的变化。结果:与对照组比较,雄黄组小鼠新物体优先指数(PI)和海马组织中GSH水平明显降低(P<0.05);与雄黄组比较,GA干预组小鼠新物体PI虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05),小鼠海马组织中GSH水平升高(P<0.01)。与对照组比较,雄黄组小鼠海马CA1区突触结构模糊,突触间隙宽度明显增加(P<0.01),突触活性带长度变短(P<0.01),PSD厚度明显变薄(P<0.01),突触界面曲率减小(P<0.01);与雄黄组比较,GA干预组小鼠海马CA1区突触结构较清晰、完整,突触间隙宽度变窄(P<0.05),突触活性带长度变大(P<0.05),PSD厚度增加(P<0.05);突触界面曲率虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雄黄可致小鼠海马突触结构参数改变,导致记忆能力和认知功能降低,GA可部分改善小鼠海马突触超微结构的异常变化。

关键词：甘草次酸雄黄海马突触超微结构

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腺苷对肺癌脑转移的影响及其可能机制

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临床与实验病理学杂志 2019年第1期35卷 19-22页

作者：唐明科魏殿芳刘洋张超越秦丽娟华北理工大学基础医学院生理学教研室唐山063000 河北省慢性疾病重点实验室唐山063000

目的探讨腺苷对肺癌脑转移的影响及其可能机制。方法采用Western blot法检测肺癌细胞内缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)和血脑屏障脑微血管内皮细胞上的紧密连接蛋白ZO-1的表达水平;应用ELISA法测定肺癌细胞培养液内... 详细信息

目的探讨腺苷对肺癌脑转移的影响及其可能机制。方法采用Western blot法检测肺癌细胞内缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)和血脑屏障脑微血管内皮细胞上的紧密连接蛋白ZO-1的表达水平;应用ELISA法测定肺癌细胞培养液内腺苷的含量。采用荧光分析法检测体外血脑屏障模型的通透性改变;用Hemocytometer计数Transwell下室的A549肺癌细胞数。结果肺癌细胞中HIF-1的表达和肺癌细胞培养液内腺苷含量均于肺癌细胞缺氧12 h时达最高水平。与此同时,血脑屏障ZO-1蛋白的表达最低,血脑屏障通透性最大(7. 11),透过血脑屏障模型的肺癌细胞数最多(84. 6)。腺苷引起血脑屏障通透性增加,其变化趋势与缺氧肺癌细胞培养液的作用一致。结论缺氧可引起肺癌细胞释放腺苷增多,增多的腺苷导致血脑屏障紧密连接蛋白ZO-1表达减少,导致血脑屏障通透性增大,最终引起肺癌脑转移。

关键词：肺肿瘤脑转移腺苷 HIF-1 脑微血管内皮细胞 ZO-1蛋白

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G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响

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神经解剖学杂志 2019年第1期35卷 1-7页

作者：张丹丹张宇新张乘云郭森崔海鹏贾桦宁夏医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系银川750004 华北理工大学基础医学院人体解剖学教研室唐山063200 承德医学院人体解剖学教研室承德067000 承德医学院病理生理学教研室承德067000

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CS... 详细信息

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P <0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P <0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P <0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P <0. 05),神经元丢失减少(P <0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P <0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。

关键词：帕金森病 1-甲基4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶粒细胞集落刺激因子酪氨酸羟化酶小鼠

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CaMKⅡγ在破骨细胞分化中的表达规律

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中南大学学报（医学版） 2018年第3期43卷 240-245页

作者：李瑛戚孟春董伟王会冯晓洁温黎明孙红华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室河北唐山063000 华北理工大学基础医学院病理学教研室河北唐山063000

目的:研究钙离子/钙调蛋白依赖性激酶γ(CaMKⅡγ)在破骨细胞分化中的表达规律,以揭示其作用。方法:用50 ng/m L核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化,于诱导后第0,1,3,5天收获细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶(T... 详细信息

目的:研究钙离子/钙调蛋白依赖性激酶γ(CaMKⅡγ)在破骨细胞分化中的表达规律,以揭示其作用。方法:用50 ng/m L核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化,于诱导后第0,1,3,5天收获细胞,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评价破骨细胞生成情况,并用RT-PCR、Western印迹、免疫荧光细胞化学法检测CaMKⅡγm RNA和蛋白表达。结果:多核破骨细胞在诱导后第3天开始出现,第5天达到最多。分化第0,1,3,5天,CaMKⅡγm RNA相对表达水平分别为(1.067±0.179),(1.840±0.070),(9.493±0.453)和(30.767±0.573);蛋白相对表达水平分别为(0.454±0.065),(0.613±0.021),(0.858±0.019)和(0.980±0.023);除第1天的蛋白相对水平外,其他时间点CaMKⅡγm RNA和蛋白表达差异均有统计学意义,且呈时间依赖性增强(P<0.01)。免疫荧光细胞化学法检测也显示CaMKⅡγ蛋白表达在破骨细胞分化过程中逐步增加。结论:CaMKⅡγ表达随破骨细胞分化呈时间依赖性增加,提示其在破骨细胞分化中可能发挥关键调控作用。

关键词：钙离子/钙调蛋白依赖性激酶γ 破骨细胞受体活化核因子-κB配体抗酒石酸酸性磷酸酶染色

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CREB和ERK1/2在CaMKⅡδ调控破骨细胞分化中的作用

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解放军医学杂志 2018年第2期43卷 91-95页

作者：王红美董伟戚孟春冯晓洁陆大壮李任孙红华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室河北唐山063000 华北理工大学口腔医学院基础医学院病理学教研室河北唐山063000

目的探索c AMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制。方法构建Ca MKⅡδR NA干扰载体并转染小鼠R AW264.7细胞,确定其干扰效率。病毒转染细胞... 详细信息

目的探索c AMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制。方法构建Ca MKⅡδR NA干扰载体并转染小鼠R AW264.7细胞,确定其干扰效率。病毒转染细胞后,用50ng/ml核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,于不同时间点检测CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平。应用ERK1/2信号阻断剂PD98059处理细胞,检测ERK1/2信号阻断对活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达及破骨细胞分化的影响。结果 Ca MKⅡδ干扰载体在m RNA和蛋白水平的干扰效率分别为77.2%和70.2%。Ca MKⅡδ干扰可明显降低CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平,下调幅度分别为21%~55%和55%~64%。此外,ERK1/2信号阻断明显下调了NFATc1蛋白表达,使破骨细胞数目、骨吸收陷窝数目及面积分别下降了39.3%、50.0%和52.3%。结论 Ca MKⅡδRNA干扰可明显抑制CREB和ERK1/2蛋白磷酸化;CREB和ERK1/2参与了Ca MKⅡδ对破骨细胞分化的调控。

关键词：破骨细胞钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ RNA干扰 cAMP反应原件结合蛋白细胞外信号调节激酶1/2 活化T细胞核因子c1

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荞麦花叶发酵提取物对2型糖尿病db/db小鼠肾损伤的影响

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吉林大学学报（医学版） 2018年第1期44卷 95-100页

作者：王建行姜妍王妍吴磊穆玉韩淑英华北理工大学冀唐学院医学实验中心河北唐山063000 华北理工大学冀唐学院教学管理部河北唐山063000 华北理工大学基础医学院药理学教研室河北唐山063000 河北省慢性疾病重点实验室及唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山063000

目的:探讨荞麦花叶发酵提取物(EFBFL)对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用,从肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达水平阐明其可能的机制。方法:选择8周龄雄性db/db小鼠,以同窝db/m小鼠... 详细信息

目的:探讨荞麦花叶发酵提取物(EFBFL)对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾脏损伤的保护作用,从肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达水平阐明其可能的机制。方法:选择8周龄雄性db/db小鼠,以同窝db/m小鼠为正常对照组,db/db小鼠随机分为模型组、低剂量EFBFL组和高剂量EFBFL组,每组10只。低和高剂量EFBFL组小鼠分别为给予50和100mg·kg-1 EFBFL灌胃,正常对照组和模型组小鼠给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续8周。于给药前后检测各组小鼠空腹血糖(FBG),全自动生化分析仪检测血清中血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,计算肾脏指数,通过HE和Masson染色观察小鼠肾组织形态表现,免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠肾组织PPARγ和NF-κB蛋白表达水平。结果:与模型组比较,EFBFL组小鼠FBG及血清中SCr、BUN水平明显降低(P<0.05或P<0.01),肾脏指数增加(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组小鼠肾组织中肾小球萎缩,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失,肾组织纤维化程度严重;与模型组比较,EFBFL组小鼠上述表现不同程度改善,以高剂量EFBFL组尤为明显。与模型组比较,EFBFL组小鼠肾组织PPARγ蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01),NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:EFBFL可改善自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠肾损伤,其机制可能与降低小鼠血糖、促进肾PPARγ蛋白的表达及下调NF-κB的蛋白表达有关。

关键词：荞麦花叶发酵提取物 2型糖尿病肾损伤 db/db小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ 核因子κB

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涎腺分泌性癌7例并文献复习

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诊断病理学杂志 2019年第12期26卷 844-846页

作者：李利坤李大海吴蒙宋旭东华北理工大学基础医学院病理学系河北唐山063000 唐山市协和医院病理科河北唐山063000 唐山职业技术学院基础医学部病理教研室河北唐山063000

目的根据WHO(2017)涎腺肿瘤分类新标准,对既往已确诊的65例涎腺腺泡细胞癌病理诊断重新复查阅片。方法连续选取唐山市协和医院病理科2015-01-2018-12期间,依据WHO(2005)涎腺肿瘤分类标准已确诊的涎腺腺泡细胞癌65例,再依据WHO(2017)涎... 详细信息

目的根据WHO(2017)涎腺肿瘤分类新标准,对既往已确诊的65例涎腺腺泡细胞癌病理诊断重新复查阅片。方法连续选取唐山市协和医院病理科2015-01-2018-12期间,依据WHO(2005)涎腺肿瘤分类标准已确诊的涎腺腺泡细胞癌65例,再依据WHO(2017)涎腺肿瘤分类诊断新标准,结合组织形态、免疫组织化学染色和荧光原位杂交检测结果进行重新分类。结果65例涎腺腺泡细胞癌中有7例为分泌性癌,涎腺分泌性癌的病理形态与腺泡细胞癌极其相似,但免疫组化Mammaglobin、S-100蛋白(+),Dog-1蛋白(-),荧光原位杂交显示ETV6基因重排。结论涎腺分泌性癌与腺泡细胞癌组织形态极其相似,仅依靠常规形态特征较难鉴别,结合免疫组化和荧光原位杂交检测结果可以有效鉴别分泌性癌与腺泡细胞癌。

关键词：涎腺肿瘤腺泡细胞癌分泌性癌

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