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S1P/S1PR1信号通路通过调控ROS/NLRP3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响

中国药理学通报 2023年第6期39卷 1143-1148页

作者：黄太平王菁徐焕雨杨佳薛媛张婷婷田继华山西医科大学微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表... 详细信息

目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表达;将细胞分为正常对照组、HG组及HG+siS1PR1组,RT-PCR检测细胞E-cadherin、Vimentin、Fibronectin及Twist mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、α-SMA、Vimentin、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;将细胞分为正常对照组、S1P组及S1P+siS1PR1组,Western blot检测Vimentin、Snail、α-SMA、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,荧光显微镜测定ROS水平。结果ELISA结果显示,高糖刺激下细胞内S1P含量明显升高。Western blot结果显示,30 mmol·L^(-1)浓度时S1PR1蛋白表达量与对照组相比明显升高;阻断S1PR1后可以抑制高糖诱导的Fibronectin、Vimentin及Twist mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达,Western blot结果显示,E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin,α-SMA蛋白表达下降,同时可抑制细胞内ROS的产生和NLRP3,ASC,NF-κB蛋白水平;加入S1P激活剂后细胞内ROS水平,Vimentin、α-SMA、Snail、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白水平表达均升高,阻断S1PR1后表达均降低。结论高糖能诱导肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与S1P/S1PR1信号通路作用于ROS/NLRP3轴有关。

关键词： S1P/S1PR1信号通路 ROS NF-κB NLRP3 上皮间充质转化肾小管上皮细胞

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重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝衰竭相关急性肾损伤的保护作用

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中国血吸虫病防治杂志 2023年第4期35卷 331-339页

作者：薛媛杨小迪张华平张婷婷陈伟豪常欣悦王艳红山西医科大学微生物与免疫学教研室山西晋中030600 蚌埠医学院微生物学与寄生虫学系/安徽省感染与免疫重点实验室山西医科大学病理生理教研室

目的探究重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(rSj-Cys)对急性肝衰竭所致急性肾损伤的保护作用及其机制,为急性肾损伤临床治疗提供科学依据。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、rSj-Cys对照组、脂多糖(LPS)-D-氨... 详细信息

目的探究重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂(rSj-Cys)对急性肝衰竭所致急性肾损伤的保护作用及其机制,为急性肾损伤临床治疗提供科学依据。方法将24只雄性C57BL/6J小鼠(6~8周龄)随机分为正常对照组、rSj-Cys对照组、脂多糖(LPS)-D-氨基半乳糖(D-GaIN)模型组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组,每组6只小鼠。LPS/D-GaIN组和LPS/D-GaIN+rSj-Cys组小鼠均腹腔注射LPS(10μg/kg)和D-GaIN(700 mg/kg)造模;造模后30 min,LPS/D-GaIN+rSj-Cys组及rSj-Cys对照组小鼠均腹腔注射rSj-Cys(1.25 mg/kg),正常对照组小鼠注射等体积PBS。造模6 h后,处死各组小鼠,收集小鼠血清及肾组织,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肾脏组织病理形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6表达,采用免疫组化法检测肾组织炎性因子和焦亡相关蛋白表达水平,采用免疫印迹法检测肾组织焦亡相关蛋白和核因子-κB(NF-κB)信号通路蛋白表达水平。结果HE染色显示,正常对照组和rSj-Cys对照组小鼠肾脏结构未见明显异常,LPS/D-GaIN组小鼠肾组织出现肾小管损伤,而LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠肾小管损伤减轻。4组小鼠血清Cr(F=46.33,P<0.001)、BUN(F=128.60,P<0.001)、TNF-α(F=102.00,P<0.001)和IL-6水平(F=202.10,P<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠血清Cr[(85.35±32.05)μmol/L]、BUN[(11.90±2.76)mmol/L]、TNF-α[(158.27±15.83)pg/mL]和IL-6水平[(56.72±4.37)pg/mL]均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.01)。4组小鼠肾组织TNF-α(F=24.16,P<0.001)和IL-10表达水平(F=15.07,P<0.01)差异均有统计学意义;LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组肾组织TNF-α表达水平[(106.50±16.57)%]低于LPS/D-GaIN组(P<0.01),IL-10表达水平[(91.83±5.23)%]高于LPS/D-GaIN组(P<0.01)。免疫印迹法及免疫组化染色结果均表明,各组小鼠肾脏焦亡相关蛋白NLRP3(F=24.57、30.72,P均<0.001)、IL-1β(F=19.24、22.59,P均<0.001)和IL-18表达水平(F=16.60、19.30,P均<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白表达水平均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.05)。各组小鼠肾脏NF-κB信号通路相关蛋白p-NF-κB p-p65/NF-κB p65(F=71.88,P<0.001)、TLR4(F=45.49,P<0.001)和p-IκB/IκB表达水平(F=60.87,P<0.001)差异均有统计学意义,LPS/D-GaIN+rSj-Cys治疗组小鼠肾脏NF-κB信号通路相关蛋白表达水平均低于LPS/D-GaIN组(P均<0.01)。结论rSj-Cys可通过抑制炎症和焦亡下调NF-κB通路,从而发挥对急性肝衰竭所致的急性肾损伤的保护作用。

关键词：日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂急性肝衰竭急性肾损伤焦亡核因子κB

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非酒精性脂肪性肝病伴肥胖患者血清25羟维生素D的表达及其临床意义

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临床肝胆病杂志 2024年第7期40卷 1349-1353页

作者：武琳琳张帆山西医科大学微生物学与免疫学教研室太原030001 山西白求恩医院(山西医学科学院) 山西医科大学第三医院同济山西医院检验科太原030032

目的检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴肥胖患者血清25羟维生素D的表达水平,分析25羟维生素D与机体肝功能、血脂及炎症指标的关系。方法选取2022年1月—2023年3月于山西白求恩医院就诊的NAFLD患者90例,根据BMI分为NAFLD伴肥胖组60例(BMI... 详细信息

目的检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴肥胖患者血清25羟维生素D的表达水平,分析25羟维生素D与机体肝功能、血脂及炎症指标的关系。方法选取2022年1月—2023年3月于山西白求恩医院就诊的NAFLD患者90例,根据BMI分为NAFLD伴肥胖组60例(BMI≥28 kg/m^(2))和NAFLD组30例(BMI<28 kg/m^(2));另选取同期健康体检者30例作为对照组。检测3组人群血清25羟维生素D、肝功能指标(ALT、AST、ALP、GGT、TBil、DBil)、血脂指标(HDL、LDL、TC、TG)、炎症指标(H-CRP、GP-73)以及细胞因子水平(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-1β、TNF-α、IFN-γ),测量肝脾体积比值。正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验或Tamhane’s T2法;非正态分布的计量资料多组间比较及进一步两两比较均采用Kruskal-Wallis H检验。相关性采用Pearson或Spearman相关性分析。结果与对照组相比,NAFLD伴肥胖组25羟维生素D,HDL,细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和肝脾体积比值均显著降低(P值均<0.05),而肝功能指标ALT、AST、ALP、GGT、TBil、DBil,血脂指标LDL、TC、TG,炎症指标H-CRP、GP-73及细胞因子IL-1β、IL-17、TNF-α均明显升高(P值均<0.05)。NAFLD伴肥胖组与NAFLD组比较,除肝脾体积比值和H-CRP水平外,上述指标差异均有统计学意义(P值均<0.05)。相关性分析结果显示,25羟维生素D水平与ALT(r=-0.324,P=0.012)、AST(r=-0.421,P=0.001)、ALP(r=-0.435,P=0.001)、GGT(r=-0.343,P=0.007)、TBil(r=-0.532,P<0.001)、DBil(r=-0.521,P<0.001)、LDL(r=-0.405,P=0.001)、TC(r=-0.466,P<0.001)、TG(r=-0.551,P<0.001)、H-CRP(r=-0.434,P=0.014)、GP-73(r=-0.421,P=0.001)、IL-1β(r=-0.433,P=0.001)、IL-17(r=-0.465,P<0.001)和TNF-α(r=-0.533,P<0.001)呈负相关;与HDL(r=0.632,P<0.001)、IL-2(r=0.546,P<0.001)、IL-4(r=0.533,P<0.001)、IL-10(r=0.456,P<0.001)及肝脾体积比值(r=0.543,P<0.001)呈正相关。结论NAFLD伴肥胖患者血清25羟维生素D与肝功能、血脂及炎症指标均存在显著相关性,25羟维生素D可能通过减轻炎症反应缓解NAFLD伴肥胖患者症状,为NAFLD治疗提供新的干预策略。

关键词：非酒精性脂肪性肝病肥胖症 25羟维生素D

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氢气抑制白细胞介素22(IL-22)反应缓解胶原蛋白诱导关节炎(CIA)小鼠症状

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第5期38卷 400-405页

作者：田艳康行杨昊张淑婷王雨樊卫平山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室山西太原030001

目的探讨氢气(H2)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及相关机制。方法18只DBA/1小鼠随机分为正常对照组、CIA组和H2治疗组,每组6只。CIA组和H_(2)治疗组小鼠采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA模型,H2治疗组小鼠在第15~60天进行H_(2)吸入治疗... 详细信息

目的探讨氢气(H2)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及相关机制。方法18只DBA/1小鼠随机分为正常对照组、CIA组和H2治疗组,每组6只。CIA组和H_(2)治疗组小鼠采用牛Ⅱ型胶原蛋白诱导CIA模型,H2治疗组小鼠在第15~60天进行H_(2)吸入治疗(300 mL/L,3 h/d)。比较各组小鼠关节炎症状评分;HE染色进行关节病理评分;流式细胞术、免疫组织化学染色检测脾和关节中白细胞介素22(IL-22)阳性细胞变化;ELISA检测血清及关节软骨中IL-22水平;Western blot法检测关节软骨中磷酸化的信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)和磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果与正常对照组相比,CIA组关节炎症状评分和病理评分显著升高、脾细胞和关节软骨中IL-22+细胞比例升高、血清和关节软骨中IL-22含量增加,关节软骨中p-STAT3和p-NF-κB蛋白表达增高,H_(2)治疗后均显著降低。结论H2可能通过抑制STAT3/NF-κB通路抑制IL-22炎症反应,缓解CIA小鼠症状。

关键词：氢气(H2) 胶原蛋白诱导关节炎(CIA) 白细胞介素22(IL-22) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 核因子kB(NF-kB)

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锌指蛋白作为关键蛋白在白血病患者的间充质干细胞中的表达改变

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药物生物技术 2023年第5期30卷 470-477页

作者：李浩江赵小飞王桂琴山西省长治市第二人民医院骨科山西长治046000 山西医科大学微生物学与免疫学教研室山西太原030000

探究白血病患者中间充质干细胞(MSC)关键基因并分析其与白血病之间的关联,在数据库(GEO)搜索关键词“间充质干细胞、白血病”得到数据,R语言软件对GSE101425阵列数据处理得到MSC的基因表达情况。通过limma包筛选出组间差异基因(包括对... 详细信息

探究白血病患者中间充质干细胞(MSC)关键基因并分析其与白血病之间的关联,在数据库(GEO)搜索关键词“间充质干细胞、白血病”得到数据,R语言软件对GSE101425阵列数据处理得到MSC的基因表达情况。通过limma包筛选出组间差异基因(包括对照组和诊断组之间差异基因、诊断组和复发组之间的差异基因),随后两组间差异基因通过String在线数据库分析得到蛋白质互作网络(PPI)。在此基础上通过PPI对已有的差异基因进行扩充,将扩充后的差异基因上传至DAVID在线数据库进行在线生物学分析(包括生物学过程、细胞成分、分子功能、KEGG)。在随后的分析中,取两组之间的差异基因的集合,并定义其为关键差异基因,利用UniGene搜索库对锌指蛋白进行细胞亚结构的定位。在最后的动物实验中,通过细胞学染色和蛋白质印迹技术(WB)对关键差异基因进行验证。最后将锌指蛋白上传至String数据库并分析相关蛋白在白血病发生过程中的改变。GSE101425数据集包括4组,对照组比较诊断组间共有差异基因35个,其中表达升高17个,表达降低18个;诊断组比较复发组共有差异基因15个,其中表达升高有9个,表达降低有6个。String数据库对差异基因进行扩充后,对照组比较诊断组共有差异基因60个,诊断组比较复发组共有差异基因35个。DAVID对前者差异基因分析后其集中于免疫应答(生物功能)、细胞质膜(细胞成分)、蛋白结合(分子功能)、细胞粘附(KEGG)。DAVID对后者差异基因分析后其集中于mRNA剪切(生物功能)、核质(细胞成分)、蛋白结合(分子功能)、剪切(KEGG)。两组差异基因取交集得到4个关键差异基因,并对差异基因中关键基因锌指蛋白(ZFPM2)进行体外细胞学实验验证,发现白血病患者中间充质干细胞的改变和白血病的发生呈负相关,ZFPM2主要存在于细胞核中。并同时String数据库搜索ZFPM2相关蛋白,验证了锌指蛋白转录因子(GATA4和GATA6)的改变。通过生物信息学和实验的验证发现白血病患者中间充质干细胞中锌指蛋白表达的改变和疾病的发生呈负相关,为研究白血病微环境中间充质干细胞对肿瘤发展的影响提供了参考。

关键词：白血病 R语言生物信息学分析间充质干细胞差异基因关键差异基因锌指蛋白

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海马神经元敲低MCU改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍

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生理学报 2022年第5期74卷 715-725页

作者：蔡红艳乔晶陈思茹樊卫平山西医科大学微生物学与免疫学教研室山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西医科大学细胞生理学山西省重点实验室

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病，目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明，线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,M... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病，目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明，线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)位于线粒体内膜，是线粒体Ca2+摄取的主要通道。MCU表达异常可引起线粒体钙稳态失衡，最终导致线粒体功能紊乱。本研究旨在明确敲低MCU对AD海马神经元和模型小鼠学习记忆功能的影响。以慢病毒和腺相关病毒为载体转染sh RNA，分别干扰海马神经元(HT22细胞)和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)/早老素1 (presenilin 1, PS1)/tau AD转基因小鼠海马MCU表达，用MTS法检测HT22细胞活性，用Y迷宫和Morris水迷宫实验检测APP/PS1/tau转基因小鼠学习记忆功能障碍的变化。结果显示，MCU低表达可以逆转β淀粉样蛋白1-42 (amyloid beta protein 1-42, Aβ1-42)或冈田酸(okadaic acid, OA)诱导的海马神经元活性下降；海马神经元敲低MCU能够提高APP/PS1/tau小鼠的自发交替正确率(反映空间工作记忆)，缩短逃避潜伏期，增加目标象限游泳时间百分比和穿台次数(反映空间参考记忆)。以上结果提示，海马神经元敲低MCU具有抗AD作用，有望成为AD防治的一种新策略。

关键词：阿尔茨海默病线粒体功能紊乱线粒体钙稳态失衡线粒体钙离子单向转运体学习记忆功能障碍

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中介素对脂多糖诱导巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化及细胞焦亡的影响

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中华风湿病学杂志 2022年第12期26卷 813-819,I0002页

作者：景刚张军锋朱爱萍杨佳常思佳黄太平王艳红山西医科大学第二医院检验科太原030001 山西中医药大学基础医学院晋中030619 山西医科大学微生物学与免疫学教研室太原030001

目的利用脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,研究中介素对腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法细胞分组为:对照组,脂多糖组,中介素处理组,磷脂酰肌醇-3... 详细信息

目的利用脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞系RAW 264.7,研究中介素对腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)诱导的核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制。方法细胞分组为:对照组,脂多糖组,中介素处理组,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)阻滞剂LY294002组。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞NLRP3炎症小体的激活情况及炎症因子IL-1β和IL-18表达,碘化丙锭(PI)染色法检测细胞焦亡的改变。计量资料以±s表示,组间差异比较采用方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与对照组[(0.83±0.09),(0.49±0.04)]比较,脂多糖组磷酸化(p)-PI3K/PI3K(0.44±0.05),p-Akt/Akt(0.27±0.06)比值均显著降低,与脂多糖组相比,脂多糖+中介素组细胞中p-PI3K/PI3K(1.22±0.18),pAkt/Akt(0.83±0.09)比值均显著升高(F=31.40,P<0.001;F=50.88,P<0.001)。与对照组比较,脂多糖组(脂多糖和ATP)可刺激RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体(NLRP3,caspase-1,ASC)的mRNA及蛋白表达上调;与脂多糖组相比,中介素处理可抑制炎症因子IL-1β、IL-18和NLRP3炎症小体表达,这种效应可被PI3K/Akt通路的阻滞剂LY294002所阻断。Real-time PCR结果显示,IL-1βmRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.11),脂多糖组为(8.32±0.61),脂多糖+中介素组为(8.32±0.55),脂多糖+中介素+LY组为(7.23±0.41)(F=15.42,P<0.001);IL-18 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.17),脂多糖组为(1.82±0.21),脂多糖+中介素组为(1.14±0.15),脂多糖+中介素+LY组为(1.53±0.11)(F=18.16,P<0.001);NLRP3 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.13),脂多糖组为(2.58±0.18),脂多糖+中介素组为(1.07±0.17),脂多糖+中介素+LY组为(1.33±0.32)(F=15.98,P<0.001);caspase-1 mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.09),脂多糖组为(6.20±0.19),脂多糖+中介素组为(3.43±0.06),脂多糖+中介素+LY组为(5.50±0.45)(F=18.39,P<0.001);ASC mRNA相对表达量:对照组为(1.00±0.21),脂多糖组为(4.58±0.48),脂多糖+中介素组为(2.07±0.51),脂多糖+中介素+LY组为(3.33±0.32)(F=15.19,P<0.001)。蛋白质免疫印迹结果显示,IL-1β蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(188±14)%],脂多糖+中介素组为[(112±11)%],脂多糖+中介素+LY组为[(171±27)%](F=21.25,P<0.001);IL-18蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(183±16)%],脂多糖+中介素组为[(115±19)%],脂多糖+中介素+LY组为[(179±23)%](F=19.62,P<0.001);NLRP3蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(149±15)%],脂多糖+中介素组为[(106±10)%],脂多糖+中介素+LY组为[(144±15)%](F=14.35,P<0.001);ASC蛋白相对表达量:对照组为(100%),脂多糖组为[(188±12)%)],脂多糖+中介素组为[(110±18)%],脂多糖+中介素+LY组为(192±8)%(F=15.79,P<0.001)。结论中介素通过调节PI3K/Akt活性,抑制NLRP3炎症小体的活化与细胞焦亡。

关键词：巨噬细胞脂多糖类细胞焦亡 NLRP3炎症小体中介素 PI3K/Akt信号通路

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基于“五步一环模式”的医学免疫学教学实践与探索

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基础医学教育 2024年第10期26卷 829-832页

作者：张帆王艳红刘继斌姚红蔡红艳樊卫平山西医科大学基础医学院微生物学与免疫学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院院办

医学免疫学是医学院校本科生一门重要主干和桥梁课程,但基础免疫学内容抽象复杂,理论较为深奥,且知识更新进展迅速,是医学生所学课程中最难理解和学习的课程之一。文章采用“五步一环”教学模式,通过案例-问题-原因-成果-思政五个步骤... 详细信息

医学免疫学是医学院校本科生一门重要主干和桥梁课程,但基础免疫学内容抽象复杂,理论较为深奥,且知识更新进展迅速,是医学生所学课程中最难理解和学习的课程之一。文章采用“五步一环”教学模式,通过案例-问题-原因-成果-思政五个步骤形成的闭环来讲解基础免疫学主要知识点。同时在采用“五步一环模式”的教学中借助故事教学法、案例教学法及文献阅读法等多种教学手段,一方面使抽象的免疫学知识点易于理解,激发学生科研热情,培养学生高阶思维能力;另一方面,可将思政元素巧妙融入,实现专业教学与思政教育互相交融,使学生的学业水平、专业素养和创新能力得到明显提升。

关键词：医学免疫学教学改革 “五步一环”教学模式案例教学法课程思政

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白藜芦醇通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B、TGF-β1表达减缓大鼠IgAN进展

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中国药理学通报 2021年第4期37卷 516-522页

作者：冀贺王艳红于洋常思佳黄太平王娟娟杨佳田继华山西医科大学微生物学与免疫学教研室太原钢铁(集团)有限公司总医院病理科山西太原030001

目的探讨SirT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,Res)对IgAN大鼠的治疗效果及其作用机制。方法建立IgA肾病大鼠模型,将大鼠随机分成4组:正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+Res组(Control+Res组)、IgA肾病+Res组(IgAN+Res组)。丽春红S法检测尿蛋白及自动生化分析仪检测各项生化指标;PAS和Masson染色法观察肾脏病理改变;免疫荧光观测IgA沉积情况;免疫组化法检测PDGF-B、TGF-β1的表达。结果与IgAN组相比,白藜芦醇干预组24 h尿蛋白量、尿素氮、血肌酐表达明显降低,肾小球IgA荧光沉积明显减少;IgAN组后期系膜区细胞及基质增生、肾小球体积增大均受到明显抑制;白藜芦醇还显著降低IgAN组PDGF-B、TGF-β1的高表达。结论白藜芦醇能够显著减少IgA肾病大鼠肾脏IgA免疫复合物在系膜区的沉积,并通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B及TGF-β1的表达来减轻肾小球硬化,从而起到减缓大鼠IgA肾病进展的作用。

关键词： IgA肾病白藜芦醇 SirT1 TGF-β1 PDGF-B 系膜细胞

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B-GOS对阿尔茨海默病转基因小鼠认知行为和抑郁情绪的影响

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中国应用生理学杂志 2021年第3期37卷 240-246,253页

作者：杨丹乔晶王嘉欣卫无恙赵子鑫蔡红艳山西医科大学微生物学与免疫学教研室太原030001 山西医科大学麻醉学院太原030001 山西医科大学医学影像学院太原030001

目的:观察新型低聚半乳糖(B-GOS)对APP/PS1/tau阿尔茨海默病转基因小鼠认知行为和抑郁情绪的影响。方法:选用5月龄雄性APP/PS1/tau AD转基因小鼠和C57BL/6J对照小鼠,分为C57+Vehicle组、C57+B-GOS组、APP/PS1/tau+Vehicle组和APP/PS1/tau+B-GOS组,每组10只。B-GOS连续给予5个月后,依次采用旷场实验、新物体识别实验、Y迷宫实验、Morris水迷宫实验、悬尾实验、强迫游泳实验和条件恐惧实验,检测各组小鼠的认知行为表现和抑郁情绪变化。结果:①旷场实验:APP/PS1/tau+Vehicle组小鼠在旷场中央区域的活动时间百分比显著低于C57+Vehicle组小鼠(P<0.01),经过B-GOS干预后显著升高(P<0.05)。②新物体识别实验:APP/PS1/tau+Vehicle组小鼠的新物体识别指数(NOI)显著低于C57+Vehicle组小鼠(P<0.01),经过B-GOS干预后显著升高(P<0.05)。③Y迷宫实验:APP/PS1/tau+Vehicle组小鼠的自发交替正确率显著低于C57+Vehicle组小鼠(P<0.01),经过B-GOS干预后显著升高(P<0.01)。④经典水迷宫实验:APP/PS1/tau+Vehicle组小鼠在第4日和第5日的逃避潜伏期显著长于C57+Vehicle组小鼠(P<0.01),经过B-GOS干预后均显著缩短(P<0.05);在空间探索阶段,APP/PS1/tau+Vehicle组小鼠的目标象限游泳时间百分比和穿越平台次数均显著低于C57+Vehicle组小鼠(P<0.01),经过B-GOS干预后均显著增加(P<0.01)。⑤悬尾试验和强迫游泳实验:APP/PS1/tau+Vehicle组小鼠的不动时间百分比均显著高于C57+Vehicle组小鼠(P<0.01),经过B-GOS干预后均显著降低(P<0.01)。⑥条件恐惧实验:在条件刺激(CS)作用前,各组小鼠的僵直比率无统计学差异(P>0.05)。CS作用后,APP/PS1/tau+Vehicle组小鼠的僵直比率显著低于C57+Vehicle组小鼠(P<0.01),经过B-GOS干预后均显著上升(P<0.01)。结论:B-GOS能够较大程度地逆转APP/PS1/tau小鼠的认知行为损伤,并减轻其抑郁情绪。

关键词：阿尔茨海默病 B-低聚半乳糖双歧杆菌属认知功能障碍抑郁情绪

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