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中国病理生理学会休克专业委员会和微循环专业委员会联合学术年会通知

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中国微循环 2009年第3期13卷 142-142页

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中国病理生理学会休克专业委员会和微循环专业委员会联合学术年会征文通知

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微循环学杂志 2009年第1期19卷 33-33页

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羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用

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中草药 2008年第10期39卷 1525-1527页

作者：李洪忠万敬员张力罗福玲章卓周岐新重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理教研室重庆400016

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的... 详细信息

目的研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的影响;Western-blotting检测肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,并取部分肝组织进行HE染色,观察病理学改变。结果羟基积雪草苷明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中NO的量,抑制肝组织中iNOS、COX-2蛋白的表达,病理切片显示羟基积雪草苷组病变程度远较模型组为轻。结论羟基积雪草苷具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。

关键词：羟基积雪草苷急性肝损伤一氧化氮环氧合酶2

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高压氧对急性脑缺血再灌注小鼠AQP-4表达及血脑屏障通透性的影响

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中国康复医学杂志 2008年第10期23卷 892-895页

作者：赵红曹士信卢晓梅张海鹏陈学新中国医科大学基础医学院机能实验中心沈阳炮兵学院制炮系战数教研室中国医科大学基础医学院病理生理教研室中国医科大学属第一临床医院高压氧科

目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中水通道蛋白-4 mRNA(AQP-4)的表达及血脑屏障通透性的影响。方法:复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25MPa HBO治疗5次,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法、比色法及干湿... 详细信息

目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中水通道蛋白-4 mRNA(AQP-4)的表达及血脑屏障通透性的影响。方法:复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25MPa HBO治疗5次,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法、比色法及干湿法分别检测脑组织中AQP-4 mRNA的表达、伊文思蓝(EB)的含量及脑组织含水量。结果:脑缺血再灌注组AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量明显高于假手术组,差异有显著性意义(P<0.01)。高压氧组与假手术组相比,脑组织中AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量变化无显著性差异。HBO+脑缺血再灌注组脑组织中AQP-4 mRNA的表达、EB的含量及脑组织含水量较脑缺血再灌注组明显降低,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:高压氧可通过降低脑缺血再灌注中AQP-4 mRNA的表达,降低血脑屏障的通透性,减轻脑水肿。

关键词：高压氧血脑屏障缺血再灌注水通道蛋白-4 脑水肿

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高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子IL-10及血脑屏障通透性的影响

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中国康复医学杂志 2008年第2期23卷 110-113页

作者：赵红聂志伟朱丽娜张海鹏陈学新中国医科大学基础医学院机能实验中心辽宁沈阳 110001 中国医科大学基础医学院病理生理教研室中国医科大学附属第一临床医院高压氧科

目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达、血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25MPa(CBFATA)HBO治疗5次,在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(Ev... 详细信息

目的:探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达、血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于再灌注期间行0.25MPa(CBFATA)HBO治疗5次,在处死动物前1h经尾静脉注射2%伊文思兰(Evans blue,EB),采用比色法、ABC-ELISA、RT-PCR分别检测脑组织中细胞因子IL-10含量、mRNA的表达及EB的含量的变化。结果:脑组织EB的渗出于缺血再灌注后第4h为最多,于再灌注后第11h、23h、48h、72h逐渐下降;HBO+脑缺血再灌注组脑组织EB的渗出与相应时间的脑缺血再灌注组相比明显降低(P<0.01)。HBO组脑组织EB的渗出与相应时间的假手术组相比变化不明显(P>0.05)。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注11h开始增加并于再灌注23h达到高峰,再灌注48h、72h逐渐下降。脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量与相应时间的假手术组相比于再灌注后11h、23h、48h、72h都明显增高(P<0.01)。HBO+脑缺血再灌注组细胞因子IL-10含量于再灌注后11h、23h、48h、72h与相应时间的脑缺血再灌注组相比变化不明显(P>0.05);而IL-10mRNA的表达明显增加(P<0.01)。HBO组与相应时间的假手术组相比IL-10含量和mRNA的表达变化都不明显(P>0.05)。结论:HBO从基因水平可明显增加脑缺血再灌注72h细胞因子IL-10mRNA的表达,从而具有保护血脑屏障的作用;HBO对正常脑组织中IL-10含量、mRNA的表达作用不明显。

关键词：高压氧血脑屏障缺血再灌注细胞因子

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5-羟色胺2A受体对新生大鼠离体延髓脑片吸气神经元放电的调制(英文)

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实用儿科临床杂志 2008年第12期23卷 965-967页

作者：千智斌姬明丽齐莹吴中海南方医科大学生理学教研室新乡医学院基础医学院病理生理学教研室河南新乡453003

目的探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb′s液(MKS),使用内含银-氯化银电极的吸附电极吸附舌下神经根,稳定记录舌下神经根呼吸相关节律性... 详细信息

目的探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体对新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电的调制作用。方法制作新生大鼠离体延髓脑片标本,给予灌流恒温改良Kreb′s液(MKS),使用内含银-氯化银电极的吸附电极吸附舌下神经根,稳定记录舌下神经根呼吸相关节律性放电活动(RRDA)后,使用微电极以细胞外记录方式在面神经后核内侧区同步记录吸气神经元放电。同步记录舌下神经根RRDA和吸气神经元放电后,用含40μmol/L5-HT2A受体特异激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯基丙烷-2-胺盐酸盐(DOI)的MKS充分灌流延髓脑片,记录吸气神经元放电活动变化,冲洗至RRDA和吸气神经元放电基本恢复,用含5-HT2A受体特异拮抗剂酮舍林的MKS灌流脑片,记录吸气神经元放电活动变化。结果使用DOI激活5-HT2A受体后,吸气神经元放电时程(TI)为(0.86±0.07)s,呼气时程(TE)为(10.78±1.06)s,呼吸周期(RC)为(11.79±1.64)s,吸气神经元放电积分幅度(IA)为(357.98±37.21)(μV.s),放电峰频率(PF)为(37.83±3.66)Hz,对照组分别为(0.68±0.06)s、(13.89±2.14)s、(14.77±1.92)s、(273.57±24.39)(μV.s)和(29.92±4.50)Hz,DOI组与对照组比较均有显著差异(Pa<0.01)。对吸气神经元放电有兴奋作用。应用酮舍林后,缩短TI为(0.55±0.07)s,延长TE为(18.43±3.28)s,RC为(20.17±2.91)s,IA减为(214.37±33.52)(μV.s),PF为(22.17±3.92)Hz,与对照组和DOI组比较均有显著差异(Pa<0.01)。对吸气神经元放电有抑制作用。结论5-HT2A受体参与调节新生大鼠延髓脑片吸气神经元放电活动。

关键词：面神经后核内侧区 5-HT2A受体吸气神经元延髓脑片

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大鼠肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其机制

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中国病理生理杂志 2008年第7期24卷 1297-1301页

作者：马小娟王红梅张建龙马琪于文燕连军姬凤彩于杰新疆医科大学基础部病理生理学教研室新疆医科大学动物实验中心新疆医科大学基础医学院新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)及缺血30min再灌注即刻组、2h组、4h组和6h组(I/R组、I/R2h组、I/R4h组和I/R6h组),每组8只。... 详细信息

目的:探讨肝缺血再灌注损伤对心脏能量代谢和结构的影响及其可能的发生机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)及缺血30min再灌注即刻组、2h组、4h组和6h组(I/R组、I/R2h组、I/R4h组和I/R6h组),每组8只。用偶氮显色法测定血清中的内毒素,用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体,取心肌制备组织匀浆测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO),乳酸含量。结果:在肝缺血再灌注损伤过程中,内毒素在I组和I/R组达到高峰,随着再灌注时间的延长逐渐下降,但仍高于对照组(P<0.05)。I组及I/R各组MDA的含量明显高于对照组,在I/R2h组、I/R4h组、I/R6h组差别更为明显(P<0.05);再灌注各组MPO活性明显高于对照组、I组(P<0.05);随着再灌注时间的延长,心肌组织中乳酸含量明显增加(P<0.05),但在I/R6h组呈下降趋势(P<0.05);胰岛素的含量在I/R4h组和I/R6h组明显下降(P<0.05);而胰岛素抗体在各组间无显著差异(P>0.05)。结论:肝缺血再灌注损伤过程中,肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏能量代谢和结构改变的始动环节。

关键词：再灌注损伤心脏内毒素类能量代谢

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急性肺损伤时大鼠肝脏Oαq／11蛋白的动态变化

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中华消化杂志 2008年第5期28卷 339-341页

作者：张丽徐琳克拉拉·阿巴斯王伟峰李秀娟陈蓉新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院解放军第五四六医院检验科

Gαq／11亚单位作为Gq／11蛋白的活性亚基，可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联，通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤（ALI）模型观测肝脏Gαq／11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的... 详细信息

Gαq／11亚单位作为Gq／11蛋白的活性亚基，可与多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联，通过肌醇磷脂信号转导系统等启动多级信号调控^[1]。本研究采用油酸致急性肺损伤（ALI）模型观测肝脏Gαq／11亚单位的动态变化及肝脏结构与功能的改变，探讨肌醇磷脂信号转导系统与ALI发生、发展的关系。

关键词： Gq/11蛋白急性肺损伤动态变化大鼠肝脏肌醇磷脂信号转导系统 Gαq/11亚单位炎性介质信号调控

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大鼠左心室后负荷增加对心肌肿瘤坏死因子-α表达的影响

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临床心血管病杂志 2008年第3期24卷 200-203页

作者：李世英邱劲刘国仗首都医科大学附属北京安贞医院心肺血管疾病抢救中心北京100029 协和医学医科大学基础医学院病理生理教研室北京协和医学院阜外心血管病医院高血压中心

目的:分析腹主动脉缩窄诱导高血压大鼠心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的合成,并探讨其调控机制。方法:选雄性SD大鼠,无菌条件下在腹主动脉放置银夹构建腹主动脉缩窄模型(腹主动脉缩窄组)。分别在术后1、3个月利用伊红-苏木精染色和磷钨... 详细信息

目的:分析腹主动脉缩窄诱导高血压大鼠心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的合成,并探讨其调控机制。方法:选雄性SD大鼠,无菌条件下在腹主动脉放置银夹构建腹主动脉缩窄模型(腹主动脉缩窄组)。分别在术后1、3个月利用伊红-苏木精染色和磷钨酸苏木精染色评价左心室肥厚,免疫组化检测心肌中TNF-α含量,凝胶滞留实验筛选TNF-α可能的调控序列。结果:手术后3个月与假手术组大鼠相比,左心室出现显著肥厚,细胞面积分别为(429.4±57.6)μm2、(948.4±94.3)μm2,P<0.01。假手术组大鼠心肌TNFα-免疫组化染色为阴性,腹主动脉缩窄组手术后1、3个月大鼠心肌均显示强阳性。所有后负荷增加的心肌核蛋白与TNF-α上游序列的核转录因子(NF)-κB结合位点(-619^-591和-508^-481)的结合均高于后负荷正常的心肌。结论:左心室后负荷增加引起心肌TNF-α增高伴NF-κB核转移,TNF-α在心脏重构过程中起促进作用。

关键词：肿瘤坏死因子主动脉缩窄心室重构肥大左心室

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小剂量环磷酰胺治愈荷膀胱癌小鼠过程中外周血血小板计数的动态变化及意义

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第6期24卷 567-569页

作者：李墨林贾玉杰姜妙娜舒晓宏李传刚大连医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁大连116044 大连医科大学药学院辽宁大连116044 大连医科大学附属二院泌尿外科辽宁大连116044

目的:建立环磷酰胺(CTX)治愈荷膀胱癌T739小鼠的动物模型,观察外周血象特别是血小板计数在化疗治愈肿瘤中的动态变化及其意义。方法:给正常T739小鼠皮下接种小鼠可移植性膀胱移行细胞癌组织,建立荷膀胱癌的小鼠模型。接种后第7天,荷瘤... 详细信息

目的:建立环磷酰胺(CTX)治愈荷膀胱癌T739小鼠的动物模型,观察外周血象特别是血小板计数在化疗治愈肿瘤中的动态变化及其意义。方法:给正常T739小鼠皮下接种小鼠可移植性膀胱移行细胞癌组织,建立荷膀胱癌的小鼠模型。接种后第7天,荷瘤小鼠腹腔内分别注入15、40、100mg/kg的CTX,等量生理盐水对照,确定CTX治愈肿瘤的量效关系。然后再取12只荷瘤小鼠,随机分成2组,15mg/kgCTX单次腹腔内注射,等量生理盐水对照,分别在用药后6h、用药后第2、4、9、14天内眦静脉取血,进行血常规检测,分析荷瘤小鼠外周血象的动态变化。结果:15～100mg/kgCTX治疗后2周内,荷瘤小鼠肿瘤生长受抑制或肿瘤结节缩小的速率与所用CTX的剂量呈正相关;CTX治疗后2月,荷瘤小鼠的存活率与所用CTX的剂量呈负相关。15mg/kgCTX单次腹腔内注射在治愈多数荷瘤小鼠的同时对外周血象无明显抑制作用。用药后6h治疗组荷瘤鼠外周血血小板计数为(1483.4±184.4)×109/L,明显高于对照组小鼠(1086.6±81.0)×109/L,两组数据比较具有统计学意义(P<0.01);用药后第2、4、9、14天治疗组荷瘤鼠外周血血小板计数与对照组小鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:15mg/kgCTX可治愈多数荷膀胱癌T739小鼠。单剂量CTX治疗后6h荷瘤小鼠外周血血小板计数的一过性增高可能与其抗肿瘤作用有关。

关键词：环磷酰胺肿瘤治愈膀胱癌 T739小鼠血小板计数

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