检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2008年第5期37卷 603-606页

作者：郑华川王威关一夫平賀紘一中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001 日本富山大学医学部生物化学教室

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转... 详细信息

目的研究四氯化碳(CCl4)诱发急性肝损伤中半乳凝素3(galectin-3)作用及相关线粒体抗凋亡途径。方法利用PCR和Northern印迹杂交确认galectin-3+/+和galectin-3-/-遗传背景及galectin-3表达,HE组织切片和ELISA分别检测肝细胞形态和谷草转氨酶(AST)活性,采用Western印迹杂交检测CYP2E1、CYP1A2、Bid和PUMA蛋白表达。结果遗传背景正确galectin-3+/+小鼠肝脏经CCl4作用后galectin-3mRNA表达和血清AST水平升高而后下降、肝脏表现水肿和坏死等形态学改变,galectin-3+/+小鼠肝细胞坏死和血清AST水平高于galectin-3-/-小鼠。细胞色素氧化酶CYP2E1和CYP1A2主要存在于微粒体中,CCl4毒性作用降低其表达水平。Bid蛋白主要定位在细胞浆和线粒体中,CCl4诱导下线粒体中22kd和15kdBid升高,galectin-3+/+鼠表现升高显著。PUMA蛋白主要定位于细胞浆,galectin-3+/+鼠中表达水平高于对应基因缺陷鼠,CCl4降低其表达。结论CCl4毒性对galectin-3+/+和galectin-3-/-小鼠可产生以细胞色素氧化酶降低、AST水平升高、细胞水肿或坏死等肝损伤,galectin-3基因缺损可减轻CCl4肝毒性,该生物学现象可能与galectin-3抗凋亡作用有关,急性肝细胞损伤中galectin-3作用与线粒体途径中Bid和PUMA表达无显著相关。

关键词：急性肝损伤半乳凝素3 细胞凋亡四氯化碳

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褪黑素抑制大鼠急性肺损伤时核转录因子-κB的表达

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中国危重病急救医学 2008年第10期20卷 604-606页

作者：张俊毅丁春华凌亦凌董彩凤谭家庆羡晓辉河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 赤峰学院附属医院肿瘤外科内蒙古赤峰024000

目的探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法将96只SD大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组、地塞米松（DEX）和MT组，每组24只。采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型；DEX和MT干预采用腹腔注... 详细信息

目的探讨褪黑素（MT）对大鼠急性肺损伤（ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法将96只SD大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（LPS）组、地塞米松（DEX）和MT组，每组24只。采用气道内滴注LPS制备ALI大鼠模型；DEX和MT干预采用腹腔注射。分别于给药后3、6和12h活杀各组大鼠取肺组织标本，检测肺组织中髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；用免疫组化方法检测核转录因子-κB（NF-κB）在肺组织的表达。结果LPS组各时间点SOD活性较对照组明显降低（P〈0．05或P〈0．01），而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高（P〈0．05或P〈0．01）；应用MT及DEX均能显著缓解上述变化（P〈0．05或P〈0．01）；上述各指标以6h变化最为显著，分别达到峰值或谷底。结论MT对ALI时肺脏的保护作用可能与MT清除自由基及抑制NF-κB的激活有关。

关键词：褪黑素自由基核转录因子-κB

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顺铂联合exosomes瘤苗对小鼠H_(22)肝癌移植瘤的治疗作用及机制

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第四军医大学学报 2008年第24期29卷 2263-2266页

作者：汪少华沈宜杨麟李静范维珂陈黎重庆医科大学基础医学院病理生理教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:探讨顺铂与Exosomes瘤苗联合应用对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及其机制.方法:将接种H22细胞的荷瘤小鼠随机分为对照组,Exosomes瘤苗组,顺铂组,顺铂+Exosomes联合治疗组.15d后处死小鼠,通过称量各小鼠H22移植瘤的质量,计算抑瘤率... 详细信息

目的:探讨顺铂与Exosomes瘤苗联合应用对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及其机制.方法:将接种H22细胞的荷瘤小鼠随机分为对照组,Exosomes瘤苗组,顺铂组,顺铂+Exosomes联合治疗组.15d后处死小鼠,通过称量各小鼠H22移植瘤的质量,计算抑瘤率;电镜观察荷瘤小鼠肿瘤组织超微结构改变;分别称脾质量和胸腺质量,检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数;采用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖情况和细胞毒活性;ELISA法检测血清中IL-2,INF-γ的水平.结果:联合治疗组对移植瘤抑制力最强,抑瘤率达64.4%,电镜下可见较为典型的细胞凋亡形态学改变;联合治疗组荷瘤鼠脾指数、胸腺指数分别为(9.96±0.91),(3.51±4.79)mg/g,与对照组相比较明显提高(P<0.01),且脾淋巴细胞增殖能力和细胞毒活性增强(P<0.01);联合治疗组小鼠血清中IL-2,INF-γ水平分别为(421.51±39.17),(39.86±3.15)g/L,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).结论:顺铂与Exosomes瘤苗联合应用,能显著抑制小鼠肝癌移植瘤生长,这种作用可能与增强抗肿瘤免疫功能有关.

关键词：顺铂 Exosomes 综合疗法癌症疫苗

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白细胞介素1在多效生长因子对Schlafen2基因负性调控中的作用

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军事医学科学院院刊 2008年第1期32卷 23-26页

作者：方玲胡迎春杨柳刘梦伊刘昕潘兴斌吴德昌霍艳英兰州大学基础医学院病理生理教研室兰州730000 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850 重庆医科大学病理学教研室重庆400016

目的:在多效生长因子(pleiotrophin,Ptn)基因稳定沉默的小鼠胚胎成纤维细胞Ptn-siRNA B/MEF241中,研究白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)在多效生长因子对Schlafen2(Slfn2)基因负性调控中发挥的作用。方法:本研究用Ptn-siRNA B/MEF241细胞的培养液培养对照NC细胞不同时间,通过Northern杂交检测NC细胞中Slfn2表达水平变化;应用RT-PCR和Western印迹检测外源性PTN因子(终浓度50 ng/μl)作用对Ptn沉默细胞内IL-1表达水平的影响;分别使用重组人白细胞介素1受体拮抗剂(rhIL-1ra)和IL-1α中和抗体阻断IL-1的作用通路,检测Ptn稳定沉默细胞中Slfn2基因表达变化。结果:Ptn沉默细胞培养液可以诱导对照细胞Slfn2表达;外源性PTN能抑制沉默细胞中IL-1α和IL-1f6的表达;IL-1受体拮抗剂(rhIL-1ra)和IL-1α中和抗体可抑制Ptn沉默细胞中Slfn2表达。结论:Ptn可能部分通过分泌性的细胞因子间接调控Slfn2基因表达,并且鉴定出在此调控过程中IL-1家族是其中一种非常重要的调控因子。

关键词：多效生长因子基因沉默白细胞介素1 Schlafen2 基因表达生长物质

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褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤抗氧化功能及ICAM-1表达的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第4期24卷 464-467,I0011页

作者：张俊毅丁春华索晓华董彩凤凌亦凌赤峰学院医学院内蒙古赤峰024000 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 石家庄市中医院病理科河北石家庄050051

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为4组:对照组;脂多糖(LPS)组;地塞米松(DEX)和MT处理组。各组动物分别于气道内滴注后3、6和12h检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶... 详细信息

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠急性肺损伤(ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为4组:对照组;脂多糖(LPS)组;地塞米松(DEX)和MT处理组。各组动物分别于气道内滴注后3、6和12h检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肺组织的表达。结果:LPS组SOD活性较对照组明显降低(P<0.01),而MPO活性与MDA含量以及ICAM-1的表达则显著升高(P<0.01);应用MT及DEX均显著缓解上述变化(P<0.05或P<0.01)。结论:MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除自由基及抑制ICAM-1的表达有关。

关键词：褪黑素自由基细胞间黏附分子-1

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沉默hHBrk1基因对肺癌细胞增殖及迁移能力的影响

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中国病理生理杂志 2008年第6期24卷 1106-1110页

作者：虞红珍祝敏周平坤隋建丽王豫徐勤枝汪思应安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

目的:研究玉米Brick1的人类同源基因hHBrk1(human homology of Brick1)对肿瘤细胞增殖及迁移能力的影响。方法:用质粒介导的siRNA(small interfering RNA)技术建立hHBrk1基因表达沉默的肺癌细胞模型;用细胞生长曲线、克隆形成率实验及... 详细信息

目的:研究玉米Brick1的人类同源基因hHBrk1(human homology of Brick1)对肿瘤细胞增殖及迁移能力的影响。方法:用质粒介导的siRNA(small interfering RNA)技术建立hHBrk1基因表达沉默的肺癌细胞模型;用细胞生长曲线、克隆形成率实验及流式细胞术分别比较不同处理的95D细胞增殖及细胞周期的变化;用Tran-swell细胞侵袭实验系统研究hHBrk1表达沉默对肺癌细胞迁移能力的影响。结果:成功筛选出hHBrk1基因表达抑制的细胞模型;hHBrk1表达沉默细胞增殖能力和细胞周期与对照组相比无明显改变,但hHBrk1表达沉默细胞迁移能力明显减弱。结论:hHBrk1可能参与调控肺癌细胞迁移能力。

关键词：基因 hHBrkl RNA干扰肺肿瘤细胞运动细胞增殖基因沉默

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高压氧对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8及血脑屏障通透性的影响

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中国医科大学学报 2008年第3期37卷 329-330,339页

作者：赵红陈航曹士信张海鹏陈学新中国医科大学基础医学院机能实验中心沈阳110001 沈阳炮兵学院制炮系战术教研室沈阳110161 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院高压氧科沈阳110001

目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8蛋白含量和mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响。方法复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注期间经0.25MPa(ATA)HBO治疗5次,采用ABC-ELISA、RT-PCR法检测脑组织中IL-1... 详细信息

目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注小鼠脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8蛋白含量和mRNA的表达及血脑屏障通透性的影响。方法复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,于再灌注期间经0.25MPa(ATA)HBO治疗5次,采用ABC-ELISA、RT-PCR法检测脑组织中IL-1β、IL-8的含量、mRNA的表达及依文思蓝(EB)的含量。结果脑缺血再灌注组于再灌注72h脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8含量及mRNA的表达较假手术组明显升高(P<0.01);并与脑组织EB含量渗出增多相一致。HBO+脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比细胞因子IL-1β、IL-8含量及mRNA的表达明显降低(P<0.05),并与脑组织EB含量渗出减少相一致。HBO组与假手术组相比细胞因子IL-1β、IL-8的含量及mRNA表达差异不显著(P>0.05)。结论HBO从细胞及基因水平可明显减少脑缺血再灌注损伤中促炎因子IL-1β、IL-8的含量及表达,从而对血脑屏障具有保护作用;而对正常脑组织中细胞因子IL-1β、IL-8的含量及表达影响很小。

关键词：高压氧缺血再灌注细胞因子血脑屏障

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胰腺癌组织和细胞系中DNA错配修复基因的甲基化和异常表达

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世界华人消化杂志 2008年第10期16卷 1074-1077页

作者：卜献民赵成海张宁林帅高峰戴显伟中国医科大学附属盛京医院普通外科辽宁省沈阳市110004 中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁省沈阳市110001

目的:检测错配修复基因hMLH1、hMSH2和hMLH3在胰腺癌中的甲基化和表达状态,探讨错配修复缺陷在胰腺癌发病中的作用.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的表... 详细信息

目的:检测错配修复基因hMLH1、hMSH2和hMLH3在胰腺癌中的甲基化和表达状态,探讨错配修复缺陷在胰腺癌发病中的作用.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化状态,逆转录PCR(RT-PCR)检测hMLH1、hMSH2和hMLH3的表达状态.结果:在胰腺癌组织中hMLH1、hMSH2和hMLH3的甲基化频率分别为28.6%、46.4%和39.3%;在癌旁正常组织中分别为3.6%、10.7%和12.5%,上述各基因在胰腺癌中的甲基化频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:χ2=12.97,P<0.01;hMSH2:χ2=17.50,P<0.01;hMLH3:χ2=10.47,P<0.01).在胰腺癌组织中分别有25.0%、50.0%和33.9%没有检出hMLH1、hMSH2和hMLH3表达.在癌旁正常组织中分别有7.1%、8.9%和16.1%,各基因在胰腺癌中的表达缺失频率均显著高于癌旁正常组织(hMLH1:χ2=6.62,P<0.05;hMSH2:χ2=22.73,P<0.01;hMLH3:χ2=4.76,P<0.05).hMLH1在胰腺癌细胞系PANC-1和CFPAC-1检出甲基化和表达消失.hMSH2在PC-3检出甲基化和表达消失.hMLH3在PC-3和PANC-1检出甲基化和表达亦消失.结论:在胰腺癌错配修复基因缺陷较普遍参与了部分胰腺癌的发病过程.

关键词：胰腺癌甲基化错配修复基因聚合酶链反应表达缺失

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雌激素对乳腺癌细胞的作用及其信号转导机制

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国际检验医学杂志 2008年第4期29卷 344-346页

作者：李苏华邓华瑜重庆医科大学基础医学院病理生理教研室 400016

在乳腺癌的发生、发展中,雌激素可以促进乳腺癌的形成、乳腺癌细胞的增殖、细胞周期转化和抑制细胞凋亡以及抗氧化作用,其信号转导机制涉及的通路,主要包括雌激素受体基因信号转导通路和雌激素受体非基因信号转导通路。生长因子受体介... 详细信息

在乳腺癌的发生、发展中,雌激素可以促进乳腺癌的形成、乳腺癌细胞的增殖、细胞周期转化和抑制细胞凋亡以及抗氧化作用,其信号转导机制涉及的通路,主要包括雌激素受体基因信号转导通路和雌激素受体非基因信号转导通路。生长因子受体介导的信号转导通路与雌激素受体基因信号转导通路之间存在交互作用,参与调控乳腺癌的演进。

关键词：雌激素类信号传导受体,生长因子乳腺肿瘤

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趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的异常表达

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世界华人消化杂志 2008年第16期16卷 1828-1831页

作者：张义侠赵成海张海鹏中国医科大学附属第一医院超声诊断科辽宁省沈阳市110001 中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁省沈阳市110001

目的:检测趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的表达状态,探讨CCR7在结直肠癌发病中的作用.方法:采用免疫组化检测标本中CCR7蛋白表达,逆转录PCR(RT-PCR)检测CCR7mRNA表达,Westernblotting检测结肠癌细胞CCR7蛋白表达.结果:45例结直肠癌组织... 详细信息

目的:检测趋化因子受体CCR7在结直肠癌中的表达状态,探讨CCR7在结直肠癌发病中的作用.方法:采用免疫组化检测标本中CCR7蛋白表达,逆转录PCR(RT-PCR)检测CCR7mRNA表达,Westernblotting检测结肠癌细胞CCR7蛋白表达.结果:45例结直肠癌组织标本检出CCR7mRNA表达,而其相应的癌旁组织中12例检出(χ2=34.44,P<0.01).34例结直肠癌组织标本检出CCR7蛋白表达,其相应的癌旁组织中,则有6例检出(χ2=28.51,P<0.01).结肠癌细胞SW-480中CCR7mRNA和蛋白表达显著,而在HT-29中表达较弱.结论:CCR7参与结直肠癌的发病过程,其表达与结直肠癌转移有关.

关键词：结直肠癌趋化因子受体 CCR7 转移

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