检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2007年第3期23卷 622-624页

作者：孙鲁宁张海鹏赵成海于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:与传统的教学方法进行比较,探讨在本科生病理生理学教学中开展以问题为基础的学习(PBL)的必要性,并进一步探索在我国开展PBL教学的可能方法和途径。方法:在大学三年级本科生中抽取1个大班作为试验班,其余3个大班作为对照班,在试验... 详细信息

目的:与传统的教学方法进行比较,探讨在本科生病理生理学教学中开展以问题为基础的学习(PBL)的必要性,并进一步探索在我国开展PBL教学的可能方法和途径。方法:在大学三年级本科生中抽取1个大班作为试验班,其余3个大班作为对照班,在试验班中采用全程PBL教学,将病理生理学教材内容重新整合并划分为6个单元,分别由3位指导教师承担不同单元的教学。每个单元相互独立,但又相互联系、交叉,均以1-2个病历为主要内容,每个病历中均隐藏着所涉及的学习要点的全部内容,学生通过小班讨论、自学、小组讨论、大班讨论以及教师总结等几个环节,归纳、总结出该单元的学习要点,以备进一步学习。在课程结束之后,在学生中进行问卷调查,同时采用PBL教学试验班和对照班期末考试考同一份卷的方法比较PBL教学和传统教学方式的主要差别。结果:采用PBL教学方式能够更好地调动学生的学习积极性,启发学生自主学习,并且在提高学生分析问题和解决问题的能力方面相对于传统的教学方式具有明显的优势。

关键词：病理生理学教学以问题为基础的学习模式

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HER-2小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌细胞侵袭和趋化能力的影响

引用

中华妇产科杂志 2007年第1期42卷 48-53页

作者：张淑兰鲁艳明孟丽荣赵彦艳中国医科大学附属第二临床学院妇产科沈阳110004 澳门理工学院基础医学院病理生理教研室中国医科大学遗传教研室沈阳110004

目的探讨 HER-2小分子干扰 RNA(siRNA)对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞侵袭和趋化能力的影响。方法选用已知的干扰磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的特异性位点作为阳性对照,采用蛋白印迹法检测卵巢癌细胞株 SKOV3细胞 GAPDH 蛋白和 HER-2蛋白的表... 详细信息

目的探讨 HER-2小分子干扰 RNA(siRNA)对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞侵袭和趋化能力的影响。方法选用已知的干扰磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的特异性位点作为阳性对照,采用蛋白印迹法检测卵巢癌细胞株 SKOV3细胞 GAPDH 蛋白和 HER-2蛋白的表达水平,以吸光度(A)值表示。然后在 HER-2基因的编码区内根据干涉位点的筛选原则,选择 HER-2 siRNA Ⅰ、HER-2siRNAⅡ、HER-2 siRNAⅢ3段靶序列,体外转录合成 HER-2 siRNA。实验分为4组:空白对照组、脂质体组、非特异性转染组(非特异性 siRNAⅢ)、特异性转染组(HER-2 siRNAⅢ),以β肌动蛋白(β-actin)作为内参照,用荧光实时定量 PCR 和蛋白印迹法检测转染前后 SKOV3细胞 HER-2 mRNA 和蛋白表达的变化;细胞侵袭实验和细胞趋化实验检测转染前后 SKOV3细胞体外侵袭和趋化能力的变化。结果 GAPDH siRNA 能明显抑制 SKOV3细胞内源性 GAPDH 蛋白的表达,空白对照及加入不同剂量(0.5、1.0、1.5、2.0μg)的 GAPDH siRNA 转染 SKOV3细胞后,其 GAPDH 蛋白的表达水平分别为0.6855±0.0259、0.5698±0.0275、0.4542±0.0296、0.3341±0.0178及0.1816±0.0180,各剂量间比较,差异有统计学意义(F=198.126,P<0.01)。HER-2 siRNAⅡ、HER-2 siRNAⅢ均有抑制 HER-2蛋白表达的作用,HER-2 siRNAⅡ、HER-2 siRNAⅢ转染后 SKOV3细胞中 HER-2蛋白的相对表达水平(分别为0.2162±0.1589、0.1562±0.0067),分别与空白对照组、非特异性转染组及转染 HER-2siRNA Ⅰ的 SKOV3细胞(分别为0.3674±0.0350、0.3839±0.0188、0.3532±0.0197)比较,差异均有统计学意义(F=69.461,P<0.01)。不同剂量(0.5、1.0、1.5、2.0μg)的 HER-2 siRNAⅢ转染后,SKOV3细胞中 HER-2 mRNA 的相对表达水平比较,差异有统计学意义(F=174.53,P<0.01);HER-2siRNAⅢ转染后第1、3、6天,SKOV3细胞中 HER-2 mRNA 的相对表达水平分别为0.0506±0.0017、0.0266±0.0011及0.0154±0.0020,不同时间点比较,HER-2 mRNA 的相对表达水平呈明显下降趋势(P<0.01);特异性转染组 SKOV3细胞的侵袭和趋化能力均明显低于非特异性转染组及空白对照组,差异均有统计学意义(F=53.707,P<0.01;F=11.361,P<0.01)。结论 HER-2 siRNA 对卵巢癌细胞 HER-2基因的抑制作用呈时间及剂量依赖性,HER-2 siRNA 能显著抑制细胞侵袭和趋化能力,这为卵巢癌的基因治疗提供了一种新策略。

关键词：卵巢肿瘤 RNA,小分子干扰受体,erbB-2 基因,erbB-2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人肝癌细胞株QGY-7701亚细胞蛋白质组双向电泳技术的建立

引用

第三军医大学学报 2007年第23期29卷 2292-2293页

作者：袁拥华杨晓兰李伟李龙江汤为学余瑜重庆医科大学药学院药物化学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的优化人肝癌细胞株QGY-7701的蛋白质样品制备方法,建立其亚细胞蛋白质组双向电泳技术。方法分步提取人肝癌细胞株QGY-7701细胞质、细胞膜和细胞核蛋白,采用不同的方法除盐、浓缩样品,然后分别采用2种不同的水化上样缓冲液重悬样品,... 详细信息

目的优化人肝癌细胞株QGY-7701的蛋白质样品制备方法,建立其亚细胞蛋白质组双向电泳技术。方法分步提取人肝癌细胞株QGY-7701细胞质、细胞膜和细胞核蛋白,采用不同的方法除盐、浓缩样品,然后分别采用2种不同的水化上样缓冲液重悬样品,进行双向凝胶电泳。结果使用三氯乙酸/丙酮的除盐效果好,样品损失少;采用上样缓冲液(7mol/L尿素+2mol/L硫脲+4%CHAPS+40mmol/L Tris+65mmol/L DTT+2%两性电解质)有利于蛋白的溶解,获得更多的蛋白信息,检出的细胞质蛋白点数可达(995±53),细胞膜蛋白点数可达(1035±58),细胞核蛋白点数可达(893±45)。结论获得了清晰的人肝癌细胞株QGY-7701亚细胞蛋白质组双向电泳图谱。

关键词：人肝癌细胞株QGY-7701 亚细胞蛋白质组双向电泳

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

幽门螺杆菌感染胃癌组织MMP-2和MMP-9表达及其对胃癌侵袭转移能力的影响

引用

世界华人消化杂志 2007年第7期15卷 755-757页

作者：王舰李胜军赵成海罗恩杰中国医科大学口腔医学院辽宁省沈阳市110002 中国医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁省沈阳市110001 中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁省沈阳市110001 中国医科大学基础医学院病原生物学教研室辽宁省沈阳市110001

目的:分析幽门螺杆菌感染对胃癌转移侵袭能力的影响,同时对其基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达情况进行检测.方法:采用改良的Giemsa法检测幽门螺杆菌感染,免疫组化法检测42例胃癌标本MMP-9和MMP-2表达情况.采用Fishe... 详细信息

目的:分析幽门螺杆菌感染对胃癌转移侵袭能力的影响,同时对其基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达情况进行检测.方法:采用改良的Giemsa法检测幽门螺杆菌感染,免疫组化法检测42例胃癌标本MMP-9和MMP-2表达情况.采用Fisher's exact检验对幽门螺杆菌感染和胃癌患者临床病理特征的相关性进行分析.结果:胃癌组织中幽门螺杆菌感染率为61.9%(26/42).幽门螺杆菌感染与胃癌的分期和淋巴结转移状况相关,与患者性别、发病年龄、及组织类型无相关性.幽门螺杆菌感染与MMP-9和MMP-2表达均具有相关性(χ2=7.77,P<0.01;χ2=8.08,P<0.01).结论:幽门螺杆菌感染能够增加胃癌的侵袭转移能力,其机制可能与MMP-9和MMP-2表达增加有关.

关键词：幽门螺杆菌胃癌基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶-2 免疫组化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲醛炎性痛增强大鼠海马NOS表达和NO生成

引用

中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 30-34,I0004页

作者：刘凌云吴迪李清君李文斌郭新华河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017 河北省人民医院神经内科河北石家庄050051

目的：观察甲醛炎性痛过程中大鼠痛行为、海马一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的变化以及变化的时程及区域特征。方法：采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈变化；采用NADPH—d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠海马NOS表达... 详细信息

目的：观察甲醛炎性痛过程中大鼠痛行为、海马一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的变化以及变化的时程及区域特征。方法：采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈变化；采用NADPH—d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠海马NOS表达和No含量。结果：皮下注射甲醛溶液后，大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低。注射甲醛后6h，海马CA1、CA2～3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加。海马NO含量亦显著增加；注射甲醛后12h时这些改变最为显著，48h时恢复至对照组水平。结论：甲醛炎性痛可诱导海马NOS活性增强及NO生成增多．这种改变可发生在海马各区．并具有一定的时程特征。

关键词：海马一氧化氮一氧化氮合酶痛觉过敏伤害性感受反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNA干扰抑制小鼠脾淋巴细胞分泌IL -1α

引用

中国病理生理杂志 2007年第3期23卷 435-437页

作者：郑宁宁于艳秋宋晓宇丁旭东张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院麻醉科辽宁沈阳110001

目的:确定针对IL-1α的siRNA在细胞内与其具有同源互补序列的靶标位点结合后,特异性降解IL-1α的mRNA,从而抑制其表达的效果。方法:体外PCR扩增合成针对IL-1α靶位点的DNA表达盒,纯化后转染经LPS激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA... 详细信息

目的:确定针对IL-1α的siRNA在细胞内与其具有同源互补序列的靶标位点结合后,特异性降解IL-1α的mRNA,从而抑制其表达的效果。方法:体外PCR扩增合成针对IL-1α靶位点的DNA表达盒,纯化后转染经LPS激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶Ⅲ作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解。于转染后48h收集细胞培养上清。用ELISA法测定IL-1α浓度。结果:干扰组IL-1α分泌量明显低于对照组和无关干扰组(P<0.05),抑制率约为15%。结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制IL-1α分泌的效果,为IL-1α的基因治疗开拓了新途径。

关键词： RNA干扰转录后基因沉默白细胞介素1 淋巴细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

封闭枯否细胞对LPS诱导激活丝裂原活化蛋白激酶的影响

引用

中国病理生理杂志 2007年第10期23卷 1942-1946页

作者：陈红梅许瑞龄张磊郑天珍李伟兰州大学基础医学院生理教研室甘肃兰州730000 山西医科大学病理生理教研室山西太原030001 兰州大学第一医院普外科甘肃兰州730000

目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分... 详细信息

目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分离KCs;体外培养小鼠KCs经GdCl3(100μmol/L)预处理1 h,加入含LPS(100μg/L)的DMEM培养基继续孵育30 min,分别检测肝脏及体内外KCs ERK1/2、p38MAPK蛋白表达和磷酸化水平,及GdCl3对KCs吞噬、分泌功能的影响。结果:GdCl3可抑制LPS诱导KCs活化和TNF-α分泌,但不能抑制LPS诱导KCs或肝脏ERK1/2、p38MAPK磷酸化,也不能影响ERK1/2、p38MAPK蛋白表达,KCs经GdCl3单独短时间处理(1 h),可使其少量分泌TNF-α。结论:封闭KCs并不能通过调节细胞内ERK1/2、p38MAPK信号转导途径,抑制LPS诱导的KCs活化及TNF-α释放,而可能是通过其它信号转导途径(JNK、NF-кB、GPCR等)间的相互作用减轻肝损伤。

关键词：枯否细胞脂多糖类氯化钆有丝分裂素激活蛋白激酶类肿瘤坏死因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人胎盘来源的干细胞提取及其向心肌细胞分化的实验研究

引用

中国病理生理杂志 2007年第5期23卷 865-867页

作者：于艳秋李昆金玉楠云伟杜莉莉卢晓梅任海琴中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110001 沈阳市医学生殖技术研究中心辽宁沈阳110005

目的:从人胎盘组织中提取干细胞,并诱导其向心肌细胞分化。方法:采用组织块培养法和形态学特征从胎盘组织中分离干细胞,悬滴培养法诱导其向心肌细胞分化,并应用RT-PCR技术检测跳动心肌细胞中Anf、β-MHC的表达情况。结果:从胎盘组织中... 详细信息

目的:从人胎盘组织中提取干细胞,并诱导其向心肌细胞分化。方法:采用组织块培养法和形态学特征从胎盘组织中分离干细胞,悬滴培养法诱导其向心肌细胞分化,并应用RT-PCR技术检测跳动心肌细胞中Anf、β-MHC的表达情况。结果:从胎盘组织中分离大量成纤维细胞样干细胞,可体外扩增,并可被诱导分化成心肌细胞,RT-PCR结果显示Anf、β-MHC基因在该“跳动”心肌细胞中表达。结论:人胎盘组织是人类干细胞的一个丰富来源。该来源的干细胞具有向心肌细胞分化的能力。

关键词：胎盘干细胞心肌细胞细胞分化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

美法仑治愈荷瘤小鼠的过程与TNFα的关系

引用

细胞与分子免疫学杂志 2007年第4期23卷 320-323页

作者：李墨林李传刚舒晓宏姜妙娜贾玉杰秦志海大连医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁大连116027 大连医科大学附属二院外科辽宁大连116027 大连医科大学药学院辽宁大连116027 德国洪堡大学CBF肿瘤免疫实验室德国柏林12200

目的探讨单一剂量的美法仑治愈荷瘤野生型C57BL/6小鼠的过程与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法以3种遗传背景相同、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)基因型不同的TNFR1+/+、TNFR1+/-和TNFR1-/-C57BL/6小鼠为实验动物,皮下接种数量相同的小... 详细信息

目的探讨单一剂量的美法仑治愈荷瘤野生型C57BL/6小鼠的过程与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法以3种遗传背景相同、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)基因型不同的TNFR1+/+、TNFR1+/-和TNFR1-/-C57BL/6小鼠为实验动物,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以荷瘤野生型C57BL/6小鼠(TNFR1+/+)为对照,观察美法仑对荷瘤TNFR1+/-C57BL/6小鼠和荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的治疗效应。结果在美法仑(7.5mg/kg)治疗后的1周内,基因型不同的各组荷瘤小鼠肿瘤消退的速度基本相同。在随后的2月内,荷瘤TNFR1+/+和TNFR1+/-C57BL/6小鼠的肿瘤结节逐渐消退、肿瘤治愈;而多数荷瘤TNFR1-/-C57BL/6小鼠的肿瘤结节缩小后又再次出现并逐渐长大、肿瘤复发。结论TNFα与美法仑治愈肿瘤的过程密切相关,其中美法仑的抗肿瘤作用与荷瘤小鼠TNFR1的表达无关,但在美法仑治疗后,机体预防或避免肿瘤复发方面需要TNFR1在机体细胞的表达,而不是在肿瘤细胞的表达。

关键词：淋巴瘤EL4细胞美法仑 C57BL/6小鼠肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MAPK信号转导通路与肿瘤侵袭转移

引用

国际检验医学杂志 2007年第6期28卷 551-553页

作者：陈红芳（综述）邓华瑜（审校）重庆医科大学基础医学院病理生理教研室 400016

侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特性之一，肿瘤的侵袭和转移是肿瘤细胞与宿主细胞及细胞外基质之间一系列复杂的、多步骤、多因素相互作用的动态过程。信号转导异常是其基本发生机制之一，其中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路具... 详细信息

侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学特性之一，肿瘤的侵袭和转移是肿瘤细胞与宿主细胞及细胞外基质之间一系列复杂的、多步骤、多因素相互作用的动态过程。信号转导异常是其基本发生机制之一，其中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路具有重要地位。

关键词：蛋白激酶类有丝分裂原信号传导肿瘤侵润肿瘤转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：