检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2006年第1期35卷 13-14页

作者：卢晓梅王巍杜莉莉金玉楠张立敏于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院心功能科辽宁沈阳110001

目的:观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法:缝扎小鼠冠状动脉左前降支,观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果:小鼠结扎后,左室舒张末、收缩末内径增大;短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见... 详细信息

目的:观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法:缝扎小鼠冠状动脉左前降支,观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果:小鼠结扎后,左室舒张末、收缩末内径增大;短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见大量的炎性细胞浸润及心肌细胞膜不完整表现,晚期可见心肌纤维断裂、心肌细胞坏死。结论:冠状动脉结扎法可成功建立小鼠心肌梗死模型。

关键词：冠状动脉结扎心肌梗死小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNA干扰对小鼠脾淋巴细胞分泌TNF-α的影响

引用

中国医科大学学报 2006年第5期35卷 449-450,466页

作者：郑宁宁丁旭东宋晓宇杜莉莉孙杰金玉楠张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第二医院麻醉科辽宁沈阳110001

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发... 详细信息

目的:探讨小干扰RN(A siRNA)对小鼠脾淋巴细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的抑制效果。方法:体外PCR扩增合成针对TNF-α靶位点的DNA表达盒,转染经脂多糖(LPS)激活的小鼠脾淋巴细胞,在细胞内源性RNA聚合酶III作用下转录形成siRNA,诱发目标mRNA的降解。于转染后48 h收集细胞培养上清。TNF-α浓度用ELISA方法测定。结果:与空白对照组和无关干扰组相比,干扰组TNF-α分泌量明显降低(P<0.05),抑制率约为16%。结论:RNA干扰技术可以在原代培养的小鼠脾淋巴细胞中发挥特异性干扰作用,产生抑制TNF-α分泌的效果,为TNF-α的基因治疗开拓新途径。

关键词： RNA干扰小干扰RNA 转录后基因沉默肿瘤坏死因子α

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

荷EL4肿瘤小鼠模型的建立及美法仑抑瘤作用免疫机制的探讨

引用

细胞与分子免疫学杂志 2006年第2期22卷 235-238页

作者：李墨林李传刚舒晓宏贾玉杰秦志海大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116027 大连医科大附属二院外科辽宁大连116027 大连医科大学药学院辽宁大连116027 德国洪堡大学CBF肿瘤免疫实验室德国柏林12200

目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,... 详细信息

目的:建立荷小鼠淋巴瘤EL4的野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠模型,探讨美法仑(melphalan)抑瘤作用的免疫机制。方法:给正常野生型C57BL/6小鼠皮下接种小鼠淋巴瘤EL4细胞,建立荷EL4肿瘤的小鼠模型。于野生型C57BL/6小鼠皮下接种瘤细胞后12d,经腹腔给荷瘤小鼠单次注射不同剂量的美法仑,找出美法仑可发挥最大的抑瘤作用,并能致使肿瘤消退、不再复发的最小使用剂量。然后再给野生型C57BL/6小鼠及其裸鼠(遗传背景相同)皮下同时接种小鼠淋巴瘤EL4细胞建立两种荷瘤小鼠模型。同样于接种瘤细胞后12d,经腹腔给两种荷瘤小鼠模型均注射可使野生型C57BL/6小鼠肿瘤消退、不再复发的最低剂量的美法仑,以正常野生型C57BL/6小鼠为对照,观察在T淋巴细胞缺陷的裸鼠体内美法仑的抑瘤作用。结果:注射7.5mg/kg美法仑治疗后,免疫功能正常的野生型C57BL/6荷瘤小鼠的肿瘤消退;而荷瘤C57BL/6裸鼠的肿瘤仍继续生长。结论:单一剂量的美法仑对荷淋巴瘤EL4小鼠具有明显的治疗作用,其作用的发挥需要T淋巴细胞的参与,可能与T细胞的杀伤作用有关。

关键词：淋巴瘤EL4细胞美法仑 C57BL/6小鼠肿瘤治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Tec酪氨酸蛋白激酶的大鼠组织分布及参与的信号途径

引用

世界华人消化杂志 2006年第19期14卷 1874-1877页

作者：钟明贵李菲菲郑红倪芳余科科汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理教研室安徽省合肥市230032 淮北市矿工总医院普外科安徽省淮北市235000

目的：研究Tec在大鼠组织中分布特异性,以及在大鼠肝细胞中Tec可能参与的信号途径．方法：从大鼠心、肝、脾、肺、脑、胸腺和肌肉组织中提取RNA,用Northern blot方法检测Tec在大鼠中的组织分布,在WBF-344细胞中共转染Tec-pSRα真核表达... 详细信息

目的：研究Tec在大鼠组织中分布特异性,以及在大鼠肝细胞中Tec可能参与的信号途径．方法：从大鼠心、肝、脾、肺、脑、胸腺和肌肉组织中提取RNA,用Northern blot方法检测Tec在大鼠中的组织分布,在WBF-344细胞中共转染Tec-pSRα真核表达载体与荧光素酶报道基因,再用HGF刺激细胞,用微量发光检测仪检测发光值．结果：Tec在大鼠肝脏与肾脏组织中特异性高表达,在肝干细胞中对HGF介导下的E1k信号分子活化的报告质粒中荧光素酶的表达有明显增强(2-3倍)作用．结论：Tec在大鼠肝脏高表达,Tec可能参与HGF介导Erk途径,可能与肝细胞增殖的信号调控有关．

关键词： Tec酪氨酸蛋白激酶肝再生信号转导

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达及对粘附侵袭能力的影响

引用

重庆医科大学学报 2006年第3期31卷 322-325页

作者：罗红霞邓华瑜陈黎重庆医科大学基础医学院病理生理教研室重庆400016

目的:研究热休克蛋白(HeatShockProtein,HSP)90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达及对该细胞粘附侵袭能力的影响,并探讨相关机制及意义。方法:体外培养ZR-75-30乳腺癌细胞株,以HSP90抑制剂Geldanamycin(GA)作用处理;免疫印迹技术(Western-... 详细信息

目的:研究热休克蛋白(HeatShockProtein,HSP)90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达及对该细胞粘附侵袭能力的影响,并探讨相关机制及意义。方法:体外培养ZR-75-30乳腺癌细胞株,以HSP90抑制剂Geldanamycin(GA)作用处理;免疫印迹技术(Western-blot)检测GA处理前后HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达情况;噻唑兰比色(MTT)法检测GA对ZR-75-30细胞的增殖抑制作用;噻唑兰比色(MTT)法检测细胞对人工基底膜(Matrigel)的粘附能力变化;TranswellCham-ber法观察癌细胞侵袭、迁移能力的改变。结果:HSP90抑制剂GA对ZR-75-30细胞具有增殖抑制作用,呈时间剂量依赖关系;GA作用后HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中表达明显下降;HSP90抑制剂GA处理的乳腺癌细胞ZR-75-30的粘附率较未加GA的对照组下降明显(P<0.01);在GA未处理对照组侵袭、迁移实验穿膜细胞数分别为95.4±5.2,103±15.4与GA处理实验组穿膜细胞数46.2±4.9,52.4±8.4相比具有显著性差异(P<0.01)。结论:通过抑制HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达,GA能明显减弱乳腺癌细胞株ZR-75-30增殖粘附侵袭能力,HSP90与乳腺癌细胞增殖侵袭转移能力相关。

关键词：乳腺癌细胞 HSP90 Geldanamycin 转移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

HSP90的抑制剂Geldanamycin对乳腺癌细胞侵袭、转移能力的影响

引用

重庆医科大学学报 2006年第1期31卷 55-57,73页

作者：罗红霞邓华瑜郑维萍重庆医科大学基础医学院病理生理教研室重庆400016

目的:探讨H SP90抑制剂Geldanam ycin(GA)对高转移性乳腺癌细胞株M DA-MB-231、MDA-M B-435s侵袭、转移能力的影响。方法:噻唑兰比色(M TT)法检测两株细胞对人工基底膜(Matrigel)的粘附能力变化;TranswellCham ber体外侵袭运动实验研究G... 详细信息

目的:探讨H SP90抑制剂Geldanam ycin(GA)对高转移性乳腺癌细胞株M DA-MB-231、MDA-M B-435s侵袭、转移能力的影响。方法:噻唑兰比色(M TT)法检测两株细胞对人工基底膜(Matrigel)的粘附能力变化;TranswellCham ber体外侵袭运动实验研究GA处理前后M DA-M B-231、M DA-M B-435s细胞侵袭、运动能力的改变。结果:GA处理后的M DA-M B-231和M DA-MB-435s细胞的粘附、侵袭、运动能力与未处理组细胞相比均明显下降,差异具有显著性(P<0.05和P<0.01)。结论:H SP90抑制剂Geldanam ycin(GA)能够明显抑制乳腺癌细胞株M DA-MB-231、MDA-M B-435s粘附、侵袭和运动能力。

关键词：乳腺癌细胞 Geldanamycin HSP90

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

新式SOE PCR高效组装人单链抗体在高容量人天然噬菌体抗体库中的应用

引用

安徽医科大学学报 2006年第1期41卷 10-12页

作者：唐晓明杨俊涛王清明汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的探讨新式SOEPCR高效组装人单链抗体在高容量人天然噬菌体抗体库中的应用。方法通过引物设计的改变,将6种人VH基因和11种人VL基因利用两步法直接互相两两连接为人scFv基因,并且与传统的SOE法进行对比。scFv基因用于构建噬菌体单链抗... 详细信息

目的探讨新式SOEPCR高效组装人单链抗体在高容量人天然噬菌体抗体库中的应用。方法通过引物设计的改变,将6种人VH基因和11种人VL基因利用两步法直接互相两两连接为人scFv基因,并且与传统的SOE法进行对比。scFv基因用于构建噬菌体单链抗体库。结果新式SOEPCR法成功的将6种人VH基因和11种人VL基因连接成66种不同的人scFv基因,与传统的SOEPCR法相比,效率高且方法简便,经过约130次电转化后,抗体库的总库容为5·58×109。结论成功地改进了传统的SOEPCR方法,高效组装了66种不同的人scFv基因,提高了抗体库的多样性。

关键词：抗体细菌细菌噬菌体/免疫学免疫球蛋白类重链聚合酶链反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GA对乳腺癌MDA-MB-435s细胞端粒酶活性的影响

引用

重庆医科大学学报 2006年第5期31卷 655-657页

作者：李霞邓华瑜陈黎重庆医科大学基础医学院病理生理教研室重庆400016

目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对乳腺癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。方法:培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,应用MTT法检测GA对MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果:... 详细信息

目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对乳腺癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。方法:培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,应用MTT法检测GA对MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果:不同浓度GA对MDA-MB-435s细胞增殖有明显抑制作用,呈时效-量效依赖关系,GA作用后细胞呈现G2/M期阻滞,细胞端粒酶活性下降(P<0.05)。结论:GA对人乳腺癌MDA-MB-435s细胞增殖具有明显抑制作用,抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一。

关键词：乳腺癌 GA 增殖端粒酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠肝缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达与肝细胞凋亡的关系

引用

新乡医学院学报 2006年第1期23卷 42-44,F0002页

作者：王红梅张建龙腾清蕾王新星孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理教研室新疆乌鲁木齐830054

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再... 详细信息

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注后1h组(I/R1h)、缺血30min再灌注后2h组(I/R2h)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h),每组8只。分别测定各组谷丙转氨酶(GTP)、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶含量及观察肝脏组织HE染色,应用免疫组化法分别测定各组大鼠iNOS在肝组织的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡。结果肝脏I/R过程导致了肝脏明显的损伤,表现为肝血清酶升高(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。病理组织学变化与GTP变化一致。肝组织iNOS在I/R组即有表达增高(P<0.01),I/R组与I组、I/R1h组与I/R组相比有统计学差异(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),I/R组与I组,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比均有统计学差异(P<0.01)。iNOS与肝细胞凋亡指数间存在显著正相关(r=0.952),P<0.01)。结论肝脏I/R损伤可引起肝组织损伤及肝细胞凋亡,肝细胞的凋亡与iNOS的高表达有关。

关键词：肝缺血再灌注损伤细胞凋亡诱导型一氧化氮合酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

地塞米松对脓毒血症大鼠脑皮层诱发电位及c-Fos蛋白表达的影响

引用

新疆医科大学学报 2006年第12期29卷 1143-1145页

作者：王岽张建龙新疆医科大学基础医学院病理生理教研室新疆乌鲁木齐830054

目的：探讨脓毒血症大鼠皮层脑诱发电位的变化和大脑皮层c-Fos蛋白表达及地塞米松（DXM）的干预效应。方法：健康成年Wistar大鼠88只，随机分为假手术组（对照组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和DXM（10mg／kg）给药组，观察1、2、4、6、... 详细信息

目的：探讨脓毒血症大鼠皮层脑诱发电位的变化和大脑皮层c-Fos蛋白表达及地塞米松（DXM）的干预效应。方法：健康成年Wistar大鼠88只，随机分为假手术组（对照组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）组和DXM（10mg／kg）给药组，观察1、2、4、6、10h时段体感诱发电位的动态变化，并进行大脑皮层c-Fos免疫组织化学方法测定。结果：对照组大鼠引出的皮层诱发电位波是以一个正相波为主的复合波。CLP组在10hP1波的潜伏期较对照组显著延长（P〈O．05），波幅显著降低（P〈0．05）；地塞米松1h给药组P1波潜伏期较CLP1h组显著缩短（P〈0．05），而波幅与CLP 1h组比较无统计学差异。地塞米松10h给药组P1波潜伏期较CLP10h组显著缩短（P〈0．05），波幅显著增大（P〈0．05）。c-Fos对照组有少量表达，在CLP1h开始增加，4h达高峰；在DXM注射后1～2h表达明显增加，并持续至用药后10h。结论：地塞米松对大鼠脓毒血症所引起的诱发电位的变化有所改善。c-Fos可能参与脓毒血症发病中机体对神经元损伤的应激机制，DXM通过上调c-Fos蛋白具有保护神经细胞的作用。

关键词：大脑皮层诱发电位地塞米松脓毒血症 c-Fos

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：