检索结果-内蒙古大学图书馆

中国动脉硬化杂志 2006年第8期14卷 665-668页

作者：吴秀香卢晓梅杜莉莉金玉楠张海鹏锦州医学院病理生理学教研室辽宁省锦州市121001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁省沈阳市110001

目的探讨葡萄籽原花青素对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障通透性的影响。方法采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30 min再灌注72 h的脑缺血再灌注模型,并于双侧颈总动脉夹闭时及再灌注后每隔24 h分别腹腔注射蒸馏水、葡... 详细信息

目的探讨葡萄籽原花青素对缺血再灌注小鼠脑组织细胞因子、一氧化氮合酶和血脑屏障通透性的影响。方法采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30 min再灌注72 h的脑缺血再灌注模型,并于双侧颈总动脉夹闭时及再灌注后每隔24 h分别腹腔注射蒸馏水、葡萄籽原花青素(10、20及40 mg/kg)和尼莫地平(2 mg/kg)。在处死动物前1 h经尾静脉注射2%伊文思蓝,采用ABC-ELISA法检测脑组织中白细胞介素1β和白细胞介素10含量,采用分光光度法检测脑组织中一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量。同时光镜观察小鼠海马CA1区脑组织的病理变化。结果与假手术组相比,缺血再灌注组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量明显增高(P<0.01),而白细胞介素10含量降低,但无统计学意义。与缺血再灌注组相比,葡萄籽原花青素及尼莫地平治疗组脑组织中白细胞介素1β含量、一氧化氮合酶活性及伊文思蓝含量有不同程度的降低,而白细胞介素10含量有不同程度的升高。病理学组织检查发现,葡萄籽原花青素能改善脑缺血再灌注所造成的神经细胞损伤,减少神经细胞坏死。结论葡萄籽原花青素可能通过降低小鼠脑缺血再灌注时一氧化氮合酶活性和促炎因子白细胞介素1β含量,提高抗炎因子白细胞介素10含量进而降低血脑屏障的通透性而发挥脑保护作用。

关键词：病理学病理生理学原花青素对脑缺血再灌注的影响亲和素-生物素-酶复合物酶联免疫吸附法葡萄籽原花青素细胞因子一氧化氮合酶血脑屏障

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同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性血管病

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中国心血管杂志 2006年第1期11卷 68-70页

作者：孙公平朱新旺王亚杰中国医科大学七年制临床医学辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110001

血浆高同型半胱氨酸血症作为导致动脉粥样硬化性血管病的独立的危险因素正日益受到人们的关注。本文从同型半胱氨酸的来源、代谢和影响因素、高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化性血管病的关系及其防治作一初步概述。

关键词：同型半胱氨酸动脉粥样硬化

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顺铂、氧化苦参碱对肝癌QGY细胞生长及端粒酶活性的影响

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重庆医科大学学报 2006年第5期31卷 677-680页

作者：何松左国庆张燕汤为学重庆医科大学附属第二医院消化内科重庆400010 基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:观察顺铂、氧化苦参碱对人肝癌细胞株QGY端粒酶活性的影响,进一步探讨两种药物的可能作用机制。方法:采用人肝癌细胞株QGY作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的药物对细胞增殖的抑制作用,以及对QGY细胞粘附能力的影响;流式... 详细信息

目的:观察顺铂、氧化苦参碱对人肝癌细胞株QGY端粒酶活性的影响,进一步探讨两种药物的可能作用机制。方法:采用人肝癌细胞株QGY作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的药物对细胞增殖的抑制作用,以及对QGY细胞粘附能力的影响;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果:两种药物均具有抗QGY细胞增殖、阻滞细胞周期、诱导凋亡及抑制端粒酶活性的作用。结论:对端粒酶活性的抑制可能是两种药物发挥抗肿瘤作用的机制之一。

关键词：肝细胞癌端粒酶顺铂氧化苦参碱

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地塞米松对实验性ARDS时细胞因子变化的影响

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新疆医科大学学报 2006年第4期29卷 296-299页

作者：黎静张建龙新疆医科大学第二附属医院呼吸内科新疆乌鲁木齐830028 基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:探讨地塞米松在不同时间干预对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清TNF-α、IL-8及IL- 10的影响及治疗ARDS的理论基础。方法:经耳缘静脉注射油酸复制兔ARDS模型,用放射免疫及酶联免疫吸附试验测定血清中TNF-α、IL-8及IL-10水平... 详细信息

目的:探讨地塞米松在不同时间干预对兔油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清TNF-α、IL-8及IL- 10的影响及治疗ARDS的理论基础。方法:经耳缘静脉注射油酸复制兔ARDS模型,用放射免疫及酶联免疫吸附试验测定血清中TNF-α、IL-8及IL-10水平。结果:ARDS组兔血清TNF-α含量高于对照组(P<0．01);IL-8 含量与对照组相比无明显变化(P>0．05);而IL-10含量低于对照组(P<0．01)。不同时间应用地塞米松治疗后血清TNF-α、IL-8及IL-10均有不同的变化。结论:TNF-α、IL-8及IL-10在兔油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用。地塞米松可通过干预TNF-α、IL-8及IL-10分泌而减轻肺损伤。地塞米松干预时间与炎症的发生、发展存在一定关系。

关键词：急性呼吸窘迫综合征细胞因子地塞米松动物实验

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精神心理因素对功能性消化不良患者胃肠动力的影响

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中国实用内科杂志 2006年第12期26卷 940-940页

作者：张宁赵成海李岩中国医科大学基础医学院病理生理教研室中国医科大学附属第二医院消化内科

功能性消化不良(FD)是一种常见的消化系统疾病,通常存在胃排空延迟和胃运动节律紊乱,精神心理因素关系密切.本文就此探讨精神心理因素对FD患者胃肠动力和胃电图(EGG)的影响.

关键词：功能性消化不良胃排空率患者心理因素精神因素胃动过缓胃肠动力

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TNF-α在缺血性脑血管病中的表达及NF-κB的调控作用

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河北医科大学学报 2006年第3期27卷 164-167页

作者：王瑜玲黄新莉河北医科大学第三医院神经内科河北石家庄050051 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)在脑缺血/再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)中的表达及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)对其表达的调控作用。方法42只Wistar大鼠随机分为3组,用线栓法制作大鼠局灶性脑I/R模型。实验分为假手术(Sham)组;I/R组;吡咯烷二硫基甲酸酯(pyrroledithiocarbomate,PDTC,NF-κB抑制剂)+I/R组。各组动物均于脑缺血1 h再灌注,24 h后断头取脑,经氯化-2,3,5-三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl-tetrazolium chloride,TTC)染色后测脑梗死体积;采用凝胶电泳迁移率分析法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)测定脑组织NF-κB活性;应用酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测脑组织中TNF-α含量的变化;采用逆转录多聚酶链式反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)方法观察脑组织中TNF-α表达的变化。结果脑缺血/再灌注后,大脑皮层及纹状体呈大面积梗死;脑组织NF-κB活性和TNF-α含量均显著增高,脑组织中TNF-α表达明显上调(P均<0.05)。PDTC可显著降低脑组织NF-κB活性和TNF-α含量,下调TNF-α的表达,减轻脑损伤,使大脑皮层及纹状体的梗死范围均有明显的缩小(P均<0.05)。结论NF-κB活化后可上调TNF-α的表达,参与脑缺血/再灌注后继发性炎症反应过程,抑制NF-κB活化可以减轻脑缺血/再灌注后脑组织的损伤。

关键词：脑血管障碍基因表达大鼠 TNF-α 肿瘤坏死因子-α

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肿瘤坏死因子-a、白介素-6在大鼠肝缺血/再灌注损伤过程中的作用研究

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兵团医学 2006年第4期 8-10页

作者：吴秀玲展群岭王红梅新疆石河子人民医院石河子市832000 新疆医科大学基础医学院病理生理教研室乌鲁木齐市830000

目的:观察大鼠肝缺血／再灌注(I／R)损伤中肝组织肿瘤坏死因子—a(TNF—a)、白介素—6(IL—6)含量的变化。方法:建立肝I／R损伤动物模型。选择健康Wistar大鼠48只,随机分为6组即对照组(CTL)、缺血30min组(I组)和4组缺血30min再灌注组(I... 详细信息

目的:观察大鼠肝缺血／再灌注(I／R)损伤中肝组织肿瘤坏死因子—a(TNF—a)、白介素—6(IL—6)含量的变化。方法:建立肝I／R损伤动物模型。选择健康Wistar大鼠48只,随机分为6组即对照组(CTL)、缺血30min组(I组)和4组缺血30min再灌注组(I／R、I／RIh、I／R2h、I／R4h)。应用放射免疫方法分别测定肝组织TNF—a、IL—6含量的变化。结果:肝组织TNF—***—6的含量在I／R、I／RIh、I／R2h、I／R4h组分别与对照组、I组比较差异有统计学意义,I／RIh、I／R2h、I／R4h组与I／R组比较差异有统计学意义,I／R2h、I／R4h组与l／R1h组比较差异无统计学意义,I／RIh组增高明显。结论:随着肝I／R损伤时闻的延长,肝组织TNF—a、IL—6的含量逐渐增加,TNF—a、IL—6参与了肝缺血／再灌注损伤的发生机制。

关键词：肝脏缺血/再灌注损伤肿瘤坏死因子—a 白介素—6

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骨髓间质干细胞源性早期神经元与控释神经营养因子移植治疗猴脊髓损伤的研究

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中华神经外科杂志 2006年第10期22卷 599-602页

作者：刘晓刚邓宇斌刘祖国朱文标李晓杰何杰民王建云全大萍张成北京市垂杨柳医院病理科 100022 中山医科大学基础医学院病理生理学教研室中山大学附属眼科中心中山大学高分子研究所中山大学附属二院骨科中山大学附属一院骨科中山大学附属一院神经内科

对于脊髓损伤（spinal cord injury，SCI），目前临床上仍无有效的治疗方法。研究发现，应用外源性神经营养因子（neurotrophic factors，NTFs）可以促进神经元修复、轴突再生。骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是骨髓... 详细信息

对于脊髓损伤（spinal cord injury，SCI），目前临床上仍无有效的治疗方法。研究发现，应用外源性神经营养因子（neurotrophic factors，NTFs）可以促进神经元修复、轴突再生。骨髓间质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是骨髓中的一种非造血类成体干细胞，易于获取和增殖，可诱导分化为神经元细胞。本实验以恒河猴为研究对象，将自体MSC在体外诱导为早期神经元细胞，并应用可降解生物材料单甲氧基聚乙二醇聚乳酸嵌共聚体（mPEG—b—PLA）作为胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF）的控释载体，将两者联合移植到脊髓损伤处，探讨其修复脊髓结构、恢复猴下肢运动功能的作用。

关键词：外源性神经营养因子骨髓间质干细胞胶质细胞源性早期神经元脊髓损伤控释载体恒河猴移植治疗

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体外培养诱导外周血淋巴细胞促进大鼠面神经再生的实验研究

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临床耳鼻咽喉科杂志 2006年第16期20卷 755-757页

作者：王丽凤葛平江刘艳辉余细勇高志强新疆医科大学基础医学院生理教研室乌鲁木齐830054 广东省人民医院耳鼻咽喉科广东省人民医院病理科广东省人民医院实验中心北京协和医院耳鼻咽喉科

目的:通过在神经缺损处局部回输体外分离培养纯化的淋巴细胞,了解此种方法促进面神经损伤修复的效果。方法:将20只Wistar大鼠的面神经颊支剪断并立即缝合(其余3支反折缝合)制成面神经损伤模型大鼠,将其分成淋巴细胞组和对照组,每组10只... 详细信息

目的:通过在神经缺损处局部回输体外分离培养纯化的淋巴细胞,了解此种方法促进面神经损伤修复的效果。方法:将20只Wistar大鼠的面神经颊支剪断并立即缝合(其余3支反折缝合)制成面神经损伤模型大鼠,将其分成淋巴细胞组和对照组,每组10只,每组再分成2周组和8周组。淋巴细胞组局部回输体外分离培养的外周血淋巴细胞,对照组作对照。于2周和8周测定面神经颊支-触须肌复合动作电位传导速度,辣根过氧化物酶(HRP)神经逆行示踪测定面神经核团的神经元阳性数目。结果:淋巴细胞组面神经颊支-触须肌复合动作电位传导速度8周时为0.64±0.07,与对照组(0.56±0.07)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。HRP神经逆行示踪测定面神经核团神经元阳性数目,淋巴细胞组2周及8周与对照组同时间段相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:体外分离培养纯化的淋巴细胞在局部应用于神经损伤处对面神经再生修复可起一定的促进作用。

关键词：面神经再生淋巴细胞细胞培养

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内源性和外源性一氧化氮对正常和滴注博莱霉素大鼠肺泡巨噬细胞生存的调节(英文)

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生理学报 2005年第5期57卷 619-626页

作者：陈晓玲黄善生刘昆艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理研究室石家庄050017 河北医科大学基础医学院生物化学教研室石家庄050017

分别用一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和前体L-精氨酸(L-arginin,L-Arg)孵育来自正常大鼠(alveolar macrophages from normal rats,normal AMs)和滴注博莱霉素大鼠的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages from BLM-treated rats,BLM AMs),以探讨NO对不同状态细胞生存的调节。用凋亡和细胞周期评价细胞生存,细胞内Bcl-2 和Bax蛋白含量探讨其分子机制。结果如下:(1)BLM AMs的凋亡多于normal AMs;G0／G1期BLM AMs数少于normal AMs:S+G2M期BLM AMs数与相应的normal AMs数间的差异无统计学意义;(2)与normal AMs相比,BLM AMs内 Bcl-2下凋,Bax上调;(3)与相应的对照比,SNP和L-Arg能诱导normal AMs和BLM AMs凋亡;L-Arg仅能增加S+G2M 期BLM AMs数:(4)SNP和L-Arg诱导normal AMs内Bcl-2下调和Bax上调,但不能使BLM AMs内的Bcl-2和Bax发生上述变化:(5)L-Arg下调BLM AMs内的Bax。上述结果显示:NO能诱导BLM AMs和normal AMs凋亡;Bcl-2和Bax 与NO诱导的normal AMs凋亡有关,而与NO诱导的BLM AMs的凋亡无关,提示NO诱导normal AMs和BLM AMs分子机制不同;内源性NO促进BLM AMs增殖,这可能与其下调Bax有关。

关键词：一氧化氮肺泡巨噬细胞凋亡细胞周期肺纤维化

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