检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2023年第3期23卷 428-432页

作者：梁国晶任海燕张钰鸽张恺纯文娟新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学实验室与设备管理处中心实验室新疆乌鲁木齐830011 长葛市人民医院病理科河南长葛461500 乌鲁木齐市友谊医院心内科新疆乌鲁木齐830011

目的:探讨红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中是否有改善效果。方法:将48只清洁级SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、红茶菌组、依达拉奉组。红茶菌组术前给予红茶菌液灌胃7天以及再灌注麻醉清醒后追加灌胃1次,依达拉奉组... 详细信息

目的:探讨红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中是否有改善效果。方法:将48只清洁级SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、红茶菌组、依达拉奉组。红茶菌组术前给予红茶菌液灌胃7天以及再灌注麻醉清醒后追加灌胃1次,依达拉奉组大鼠在再灌注前15 min经腹腔注射依达拉奉,模型组和假手术组给予生理盐水。遵循Zea Longa线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流2 h后恢复再灌注24 h建立MCAO模型,假手术组大鼠仅分离劲总动脉。再灌注24 h后,神经行为学评分评估脑损伤程度;TTC染色观察红茶菌对大鼠脑梗死面积比的影响并用Image J软件测定梗死面积;HE染色后观察大鼠脑组织皮层神经元病理形态学;透射电镜观察大鼠皮层神经元超微结构及线粒体形态。结果:脑缺血再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分,红茶菌组神经神经行为学评分为(2.21±0.60),依达拉奉组神经行为学评分为(2.01±0.66),均显著低于模型组(2.52±0.52)(P<0.05);TTC染色后观察到模型组大鼠大脑梗死灶明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大鼠梗死面积明显减小;HE结果显示模型组大脑皮层神经元损伤明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大脑皮层神经元坏死减轻,梗死面积缩小;透射电镜下观察到模型组大鼠染色质溶解,线粒体肿胀,红茶菌组与依达拉奉组较模型组溶解减少,线粒体结构较完整。结论:红茶菌可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经元损伤,有望成为改善脑缺血再灌注损伤的疗法或辅助疗法。

关键词：脑缺血再灌注损伤红茶菌微生物-肠-脑轴大鼠模型

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螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效比较

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西南国防医药 2018年第11期28卷 1078-1080页

作者：黎慧姚旭凌灿新疆自治区人民医院米东医院心内科乌鲁木齐830000 新疆自治区人民医院米东医院重症医学科乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的比较螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效。方法选择70例肥厚型心肌病患者,根据入院先后顺序分为对照组和观察组;对照组每日口服40 mg螺内酯,观察组每日口服40 mg托拉塞米,治疗周期6个月。以血清胶原代谢标记物Ⅰ型前胶原羧基端... 详细信息

目的比较螺内酯与托拉塞米治疗肥厚型心肌病的疗效。方法选择70例肥厚型心肌病患者,根据入院先后顺序分为对照组和观察组;对照组每日口服40 mg螺内酯,观察组每日口服40 mg托拉塞米,治疗周期6个月。以血清胶原代谢标记物Ⅰ型前胶原羧基端肽(PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和Ⅰ型胶原羧基端肽(ICTP)作为主要评价指标,以峰值氧耗量、左心室壁厚度、心脏功能分级、左心房直径和舒张功能作为次要评价指标,于治疗结束时,比较两组上述主要和次要评价指标的变化。结果治疗结束时,对照组血清胶原代谢标记物均显著高于观察组(P <0.05),而峰值耗氧量和心脏功能评级Ⅱ级比例显著低于观察组(P <0.05);两组间其他次要评价指标比较无显著差异(P> 0.05)。结论托拉塞米治疗肥厚型心肌病的效果优于螺内酯。

关键词：肥厚型心肌病螺内酯托拉塞米胶原标记物疗效

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亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9及睾酮表达的影响

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解剖学杂志 2020年第1期43卷 22-25页

作者：戴研平高晓勤秦海霞贵州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室贵阳550004 遵义医药高等专科学校基础医学院遵义563006 岳阳市岳阳楼区人民医院岳阳414000 乌兰察布医学高等专科学校人体解剖学与组织学胚胎学教研室乌兰察布012000

目的:研究亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9(AQP9)及睾酮表达的影响,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据。方法:雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒14周。染毒结束... 详细信息

目的:研究亚慢性砷染毒对大鼠睾丸中水通道蛋白9(AQP9)及睾酮表达的影响,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据。方法:雄性SD大鼠随机分为高、中、低剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒14周。染毒结束后,取血和双侧睾丸,采用电感耦合等离子体发射光谱仪测定血浆及睾丸中砷浓度,采用免疫组织化学法检测AQP9的表达变化,ELISA检测血清中睾酮的浓度,H-E染色观察睾丸组织形态学改变。结果:与对照组比较,染砷组血浆和睾丸中有明显的砷积累。AQP9蛋白在睾丸组织中间质细胞表达增强,中、高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义。与对照组比较,低剂量组睾酮浓度下降,差异无统计学意义,中、高剂量组与对照组比较,差异有统计学意义。染毒组大鼠生精上皮出现不同程度损害,睾丸间质充血、渗出等,尤以中、高剂量组变化明显。结论:亚慢性砷中毒可以引起血浆及睾丸砷浓度增加,影响AQP9的表达,导致大鼠睾丸组织病理学改变和睾酮分泌紊乱,对大鼠的睾丸组织和生殖功能造成损伤。

关键词：睾丸亚慢性砷中毒水通道蛋白9 睾酮大鼠

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NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白诱导的A7r5细胞增殖的影响

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哈尔滨医科大学学报 2019年第3期53卷 226-229页

作者：李宏霞王彦彦张丽敏李忠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150081 哈尔滨市儿童医院新生儿重症监护室黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科黑龙江哈尔滨150001

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/... 详细信息

目的研究钙敏感受体(CaSR)拮抗剂NPS 2390对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌(A7r5)细胞增殖能力的影响。方法用OxLDL处理A7r5细胞24 h诱导增殖,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Western blot法检测CaSR的表达以及PI3K/Akt通路的活化情况。结果与对照组相比,OxLDL促进了A7r5细胞CaSR表达(P<0.05);MTT结果显示,OxLDL促进了A7r5细胞的增殖(P<0.05),而这一作用被CaSR拮抗剂NPS 2390所抑制(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组相比,OxLDL组p-Akt蛋白表达增加(P<0.01),而NPS 2390预处理细胞抑制了OxLDL诱导的p-Akt蛋白表达(P<0.05);与OxLDL组相比,给予LY294002(PI3K抑制剂)抑制了OxLDL诱导的A7r5细胞的增殖(P<0.05)。结论 NPS 2390通过调控CaSR/PI3K/Akt通路抑制OxLDL诱导的A7r5细胞增殖。

关键词：氧化型低密度脂蛋白增殖钙敏感受体 NPS2390

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内皮细胞功能与微循环(英文)

内皮细胞功能与微循环(英文)

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中国微循环学会2011年全国学术会议

作者：黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理教研室中国病理生理杂志中华创伤杂志英文版微循环学杂志老年心血管病杂志(英文版) 中华高血压杂志创伤外科杂志

＜正＞～～

关键词：

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甲酰酞受体在纤维细胞上的功能性表达及其在增强纤维细胞抗缺氧能力中作用与机制

甲酰酞受体在纤维细胞上的功能性表达及其在增强纤维细胞抗缺氧能...

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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：李晓栩黄瑊官立彬崔宇谭小玲杨诚忠蔡明春宓保梅梁潇李锦松第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室重庆 400038 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室 400016 广东药学院中药学院广东广州 510006

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1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响

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中国医刊 2013年第5期48卷 25-29页

作者：高君魏璨陈爱东白淑芝李宏霞彭雪邵洪江徐长庆李鸿珠哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 牡丹江医学院红旗医院消化科黑龙江牡丹江157011

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-... 详细信息

目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加。与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显。结论 DR1激活可促进缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关。

关键词： 1类多巴胺受体缺氧-复氧损伤细胞凋亡心肌细胞

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维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响

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海南医学院学报 2017年第7期23卷 872-874,878页

作者：黎慧凌灿新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市新疆维吾尔自治区人民医院米东医院内四科新疆乌鲁木齐830021 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

目的:研究维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响。方法:选择健康SD大鼠作为对照组,自发性高血压大鼠并随机分为高血压组和VitD组,对照组和高血压组给予丙二醇腹腔注射,VitD给予维生素D溶解于丙二醇腹腔注射。... 详细信息

目的:研究维生素D干预对自发性高血压大鼠RAAS系统活性、心血管重构的影响。方法:选择健康SD大鼠作为对照组,自发性高血压大鼠并随机分为高血压组和VitD组,对照组和高血压组给予丙二醇腹腔注射,VitD给予维生素D溶解于丙二醇腹腔注射。干预后6、12、18周时,处死大鼠后收集血清并测定RAAS系统分子的含量,收集心肌组织并测定心血管重构相关分子的含量。结果:干预后6、12、18周时,高血压组大鼠血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量以及肌组织中Col-I、Col-Ⅲ、TGF-β1、α-actin、Myom-1的含量均呈逐步升高趋势且均显著高于对照组;VitD组大鼠血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量以及肌组织中Col-I、Col-Ⅲ、TGF-β1、α-actin、Myom-1的含量均呈逐步降低趋势且均显著低于高血压组。结论:自发性高血压大鼠接受维生素D干预后能够降低RAAS系统活性、改善心血管重构。

关键词：原发性高血压维生素D 肾素-血管紧张素-醛固酮心肌重构

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去磷酸化对Alzheimer神经原纤维缠结结构和功能的影响

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同济医科大学学报 1998年第1期27卷 15-15页

作者：王建枝龚成新 IngeGrundke-Iqbal KhalidIqbal 同济医科大学基础医学院病理生理学教研室武汉430030 美国纽约州立基础研究所化学病理实验室纽约10314

探讨去磷酸化作用对Alzheimer神经原纤维缠结结构和功能的影响。结果发现,将蛋白磷酸酯酶—2A或—2B型与Alzheimer神经原纤维缠结在37℃保温45min可使缠结结构松解,神经原纤维缠结的基本单位双螺旋丝的螺旋性趋于消失;延长去磷酸化反应... 详细信息

探讨去磷酸化作用对Alzheimer神经原纤维缠结结构和功能的影响。结果发现,将蛋白磷酸酯酶—2A或—2B型与Alzheimer神经原纤维缠结在37℃保温45min可使缠结结构松解,神经原纤维缠结的基本单位双螺旋丝的螺旋性趋于消失;延长去磷酸化反应时间至3h可使缠结结构进一步松解,产生大量单个螺旋丝原纤维,并释放大量游离双螺旋丝片段和比对照组高约25％的游离tau蛋白;去磷酸化作用可不同程度恢复神经原纤维缠结中tau蛋白促微管组装的生物学功能。这从结构和功能双重角度证明了Alzbeimer病脑病理损伤的可逆转性,为Alzheimer病治疗的可能性提供了实验依据。

关键词： Alzheimer病神经原纤维缠结去磷酸化痴呆

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黄连素对肺炎衣原体感染诱导的血管新生的影响及其分子机制

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微循环学杂志 2011年第2期 93-93页

作者：张丽莙权伟张利军叶静王蓓蓓张腾腾天津医科大学基础医学院病理生理教研室

目的:观察黄连素对肺炎衣原体(***)感染诱导的血管内皮细胞(VEC)形成新生血管能力的影响,探讨其相关分子机制。方法:***增殖培养后感染VEC(PCR和透射电镜确认感染成功)

关键词：血管新生黄连素分子机制肺炎衣原体衣原体属

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