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多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制

中国应用生理学杂志 2013年第4期29卷 289-293页

作者：魏璨高君陈爱东白淑芝李宏霞柳磊邵洪江彭雪李梅秀徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨市第一医院骨一科黑龙江哈尔滨150010 牡丹江医学院红旗医院黑龙江牡丹江157011

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟... 详细信息

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。

关键词：多巴胺受体(DR2) 乳鼠心肌细胞凋亡缺氧再灌注

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MAPK通路抑制剂对三七皂苷单体R1减轻大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩的影响

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中国病理生理杂志 2013年第10期29卷 1764-1770页

作者：马迎春陈海娥王淑君黄林静何金波应磊陈锡文王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江温州325035 赤峰上京内分泌专科医院内蒙古赤峰024000 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035 温州医科大学实验动物中心浙江温州325035

目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组... 详细信息

目的:探讨三七皂苷单体R1对低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)的影响及其与MAPK信号通路的关系。方法:采用大鼠离体肺动脉环灌流模型,随机将其分为:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(H组);低氧高二氧化碳+DMSO组(HD组);低氧高二氧化碳+R1组,又分为低浓度组(RL组)、中浓度组(RM组)和高浓度组(RH组);低氧高二氧化碳+SB203580组(S组);低氧高二氧化碳+U0126组(U组);低氧高二氧化碳+R1+SB203580组(RS组);低氧高二氧化碳+R1+U0126组(RU组)。观察二级肺动脉环在常氧及急性低氧高二氧化碳条件下的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,观察不同浓度R1孵育及最佳浓度R1分别与SB203580、U0126联合孵育对HHPV三期变化的影响,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定血管张力变化值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下:(1)二级肺动脉呈现双相性收缩变化,与N组相比显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)HD组和RL组能明显缓解HHPV的I期快速收缩,逆转II期持续收缩,RM组作用不明显,RH组增强HHPV的I期快速收缩和II期持续收缩。与HD组比较,RL和RH组有显著差异(P<0.05或P<0.01);(3)RS组和RU组收缩峰值较HD组均明显下降,II期持续收缩逆转为舒张状态。与RL组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。与S组和U组相比,RS组和RU组HHPV显著缓解(P<0.05或P<0.01)。结论:低浓度(8 mg/L)三七皂苷单体R1可减轻大鼠急性HHPV,其机制可能与MAPK(p38 MAPK和ERK1/2)信号通路的参与有关。

关键词：三七皂苷单体R1 低氧高碳酸血症 p38丝裂原激活蛋白激酶类细胞外信号调节激酶1 2 大鼠

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黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导的VSMC迁移

黄连素经由PI3K通过调控MMP3和MMP9的表达抑制肺炎衣原体感染诱导...

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：魏俊燕天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察V... 详细信息

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用;观察黄连素对***感染诱导VSMC迁移的干预作用,并探讨其相关的分子机制。方法MMPs广谱抑制剂GM6001预处理VSMC后,Wound-healing和侵袭实验观察VSMC迁移能力的变化;***感染VSMC后,RT-PCR检测MMP1、MMP2、MMP3和MMP9mRNA的表达,明胶酶谱法检测MMP9

关键词：黄连素肺炎衣原体感染

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肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移

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中华医学会第十五次全国心血管病学大会

作者：王蓓蓓张利军张腾腾王海伟张俊霞魏俊燕张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感... 详细信息

目的血管平滑肌细胞(VSMC)由中膜向内膜迁移是动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的关键环节。肺炎衣原体(***)感染与VSMC迁移关系密切,但***感染诱导VSMC迁移的具体机制目前尚不清楚。本实验观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在***感染诱导的VSMC迁移中的作用。方法建立***感染大鼠原代VSMCs(rVSMCs)模型,通过基因芯片、定量及半定量RT-PCR检测

关键词：中和抗体平滑肌细胞肺炎衣原体感染信号通路

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肺炎衣原体感染通过活化Rac1促进VSMC迁移

肺炎衣原体感染通过活化Rac1促进VSMC迁移

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第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会

作者：张俊霞张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(*** )感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及在此过程中Racl的活化与PI3K、IQGAP1的联系。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-PAK1基因p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋... 详细信息

目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(*** )感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用及在此过程中Racl的活化与PI3K、IQGAP1的联系。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-PAK1基因p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST pull-down实验检测***感染VSMC后不同时间点Rac1活性;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMC,Wound-healing实验和Transwell实验观察VSMC迁移能力的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMC,GST-pull down实验检测VSMC内Racl活性的变化;不同浓度NSC23766预处理VSMC,Western blot实验检测VSMC内IQGAP1表达的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST pull-down实验结果显示,***感染VSMC 0.5 h后GTP-Racl表达水平开始升高;随着感染时间延长其表达水平逐渐升高,3 h达到高峰,8 h开始下降,并持续至12 h;细胞迁移

关键词：预处理 NSC 肺炎衣原体感染

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妊娠期甲状腺疾病与产科并发症

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中国计划生育学杂志 2013年第6期21卷 423-426页

作者：李淑英杨华姚小梅天津中心妇产科医院 300100 天津医科大学基础医学院病理生理教研室

妊娠期甲状腺疾病很常见。流行病学研究显示,约有2%～3%的孕妇甲状腺功能减退（甲减）,其中0.3%～0.5%为临床型甲状腺功能减退（OH）,2%～2.5%为亚临床型甲状腺功能减退（SH）;甲状腺功能亢进（甲亢）较少见,占孕妇的0.1%～0.4%[1,2]。... 详细信息

妊娠期甲状腺疾病很常见。流行病学研究显示,约有2%～3%的孕妇甲状腺功能减退（甲减）,其中0.3%～0.5%为临床型甲状腺功能减退（OH）,2%～2.5%为亚临床型甲状腺功能减退（SH）;甲状腺功能亢进（甲亢）较少见,占孕妇的0.1%～0.4%[1,2]。生活在缺碘地区的孕妇,孕期出现甲状腺功能障碍的危险性增加,如果不治疗,

关键词：甲状腺疾病亚临床型甲状腺功能减退妊娠期产科并发症甲状腺功能亢进甲状腺功能障碍流行病学缺碘地区

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尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

尾加压素Ⅱ及其受体在人肝细胞癌高表达及其促肝癌的机制探讨

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2013年肿瘤多学科综合诊治新进展学术研讨会

作者：禹晓童王鹏雁武鑫瑞王红霞王学江首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、...

目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(UTR)在人肝细胞癌组织中表达情况,体外探讨UⅡ对肝脏干细胞卵圆细胞异常增殖的作用机制及其在肝细胞癌发生发展中的作用.方法通过HE染色和AFP免疫荧光染色区分人肝癌组织及癌旁组织.Realtime PCR、免疫组化和Western blot的方法检测UⅡ/UTR的表达以及PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平.体外实验采用UⅡ刺激卵圆细胞,通过MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白的磷酸化水平,流式细胞术检测ROS的产生水平.分别给予PKC、MEK和p38MAPK抑制剂预处理细胞后用给予UⅡ刺激,BrdU及MTT法检测细胞增殖情况.应用NADPH氧化酶抑制剂apocynin预处理细胞后给予UⅡ孵育,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测PKC、ERK1/2和p38MAPK的磷酸化水平.结果癌组织中UⅡ/UTR mRNA和蛋白水平以及信号通路蛋白PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平均明显高于癌旁组织.体外实验可见UⅡ孵育细胞可明显引起促增殖效应,PKC、ERK1/2及p38MAPK蛋白磷酸化水平亦有所升高,并可引起细胞内ROS水平增高.应用信号通路抑制剂预处理细胞后再给予UⅡ刺激,细胞增殖活性受到明显抑制.应用apocynin预处理细胞后,UⅡ介导的细胞增殖同样受到一定程度的抑制,同时PKC、ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平低于单纯UⅡ刺激组.结论 UⅡ/UTR在人肝细胞癌中表达明显增高,其高表达可能通过增加卵圆细胞内的ROS产生进而激活PKC、ERK1/2及p38MAPK通路,使卵圆细胞增殖过度,导致细胞异常分化,从而进一步导致肝癌的发生.

关键词：

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HO/CO在甲醛炎性痛大鼠脊髓痛传导及痛觉过敏产生中的作用

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中国应用生理学杂志 2013年第1期29卷 58-62页

作者：李慧娜郭莉华李清君刘蕾石家庄市第六医院病理科石家庄050000 邢台医学高等专科学校邢台054000 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 石家庄高等医学专科学校石家庄050071

目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;... 详细信息

目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度。结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显;与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显。正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低。结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度;正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程。

关键词：甲醛炎性痛血红素氧合酶锌原卟啉氯化高铁血红素痛觉过敏

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黑木耳提取物对脓毒血症大鼠全身炎症反应的影响

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新疆医科大学学报 2013年第9期36卷 1253-1257页

作者：马琪马小娟姚雪萍于文燕孙湛新疆医科大学基础医学院机能中心实验室乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830054

目的探讨黑木耳提取物对脓毒血症大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平及肠、肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将健康Wistar大鼠随机分为对照组、实验组、蒙脱石散组、黑木耳多... 详细信息

目的探讨黑木耳提取物对脓毒血症大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平及肠、肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将健康Wistar大鼠随机分为对照组、实验组、蒙脱石散组、黑木耳多糖组、黑木耳粗提物组,术前分别预防性灌胃3d。第4天行手术,使用盲肠结扎穿刺法制备脓毒血症动物模型,造模12h后分别于门静脉和腹主动脉取血,检测血清内毒素水平;应用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平;采用免疫组织化学法检测肝、肠组织细胞中NF-κB的表达水平。结果实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均明显低于实验组及蒙脱石散组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠肝、肠组织细胞NF-κB强阳性表达,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠组织细胞NF-κB弱阳性表达,通过半定量测定,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠细胞NF-κB表达水平较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黑木耳提取物在有效降低脓毒血症大鼠血清中内毒素的基础上,同时降低TNF-α、IL-1、IL-6含量,抑制脓毒血症大鼠肝、肠组织细胞NF-κB的表达。

关键词：黑木耳脓毒血症肿瘤坏死因子白介素1 白介素-6 核转录因子

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脑动静脉畸形血管壁病理特点及血管内皮素-1在其中的表达

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中国卒中杂志 2013年第2期8卷 100-105页

作者：牛弘川王嵘王学江薛晓伟杨明段然北京首都医科大学附属北京天坛医院神经外科 100050 首都医科大学基础医学院病理生理教研室

目的观察脑动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)血管壁病理结构特点,半定量检测AVMs血管壁中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)以探讨其与AVMs破裂的关系。方法对31例AVMs患者(未破裂型15例,破裂型16例)手术切除的畸形血管内壁进行... 详细信息

目的观察脑动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVMs)血管壁病理结构特点,半定量检测AVMs血管壁中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)以探讨其与AVMs破裂的关系。方法对31例AVMs患者(未破裂型15例,破裂型16例)手术切除的畸形血管内壁进行Masson常规病理染色,观察对照组(其他颅脑手术中切除的正常血管组织)、未破裂型和破裂型AVMs血管壁结构及内皮完整度情况。应用免疫组织化学染色方法半定量分析血管壁内ET-1分布.比较三组之间的差异。结果 AVMs未破裂组血管壁内皮细胞受损,中膜层平滑肌细胞减少,胶原纤维增生;AVMs破裂组血管壁内皮受损严重,平滑肌明显减少,几乎均为胶原纤维所替代。对照组、未破裂组和破裂组的ET-1平均灰度值依次为0.167±0.004、0.196±0.007和0.231±0.012,破裂组ET-1含量高于未破裂组(P=0.019)和对照组(P<0.001).未破裂组ET-1含量高于对照组(P=0.001)。结论 AVMs血管壁存在损伤,破裂型AVMs血管壁损伤更为严重。ET-1在破裂型AVMs血管壁中高表达。

关键词：动静脉畸形病理结构内皮素-1

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