检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2012年第16期19卷 1276-1280页

作者：郑玉双郑华川中国医科大学基础医学院病理生理研究所生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳11000

目的:总结JC病毒(JCV)研究现状,深入分析JCV T抗原致癌机制及未来研究方向。方法:应用PubMed数据库检索系统,以"JC virus"或"John Cunningham virus"为关键词,检索1991-01-2012-06的相关文献,共检索到英文文献1 59... 详细信息

目的:总结JC病毒(JCV)研究现状,深入分析JCV T抗原致癌机制及未来研究方向。方法:应用PubMed数据库检索系统,以"JC virus"或"John Cunningham virus"为关键词,检索1991-01-2012-06的相关文献,共检索到英文文献1 599条。纳入标准:1)JCV的基因组结构特点;2)JCV编码产物的生物学功能;3)JCV与恶性肿瘤发生、发展的关系。根据纳入标准,符合分析的文献41篇。结果:JCV属于多瘤DNA病毒家族成员,基因组早期编码区经选择性剪接编码T抗原和t抗原,晚期编码区编码衣壳蛋白VP1、VP2、VP3及调节蛋白Agno。T抗原可与抑癌基因p53和Rb蛋白结合后导致其失活,使Wnt和IGF信号传导途径发生紊乱,影响基因组稳定性,进而参与肿瘤发生。JCV经静脉、颅内注射及转基因动物实验表明,其可引发各种神经系统肿瘤;体内实验结果提示,JCV T抗原DNA存在与消化道、呼吸道肿瘤以及B细胞淋巴瘤关系密切。结论:JCV基因组嵌入后正确表达与恶性肿瘤发生关系密切,运用JCV T抗原建立恶性上皮肿瘤转基因动物研究,不但可证实其与恶性上皮肿瘤的关系,也为揭示其致癌机制和上皮肿瘤的基因治疗提供重要手段。

关键词：肿瘤 JC病毒 T抗原综述文献

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氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

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中华麻醉学杂志 2012年第8期32卷 973-975页

作者：韩焕芝谢克亮陈红光刘大全张利军于泳浩天津医科大学总医院麻醉科 300052 天津市南开医院急腹症研究所天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的评价氢气对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12，以1×104／ml接种于96孔培养板（每孑L200m）或以1×106／ml接种于6孔培养板（每孔2ml）。采用随机数字表法，将细胞随... 详细信息

目的评价氢气对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。方法离体培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12，以1×104／ml接种于96孔培养板（每孑L200m）或以1×106／ml接种于6孔培养板（每孔2ml）。采用随机数字表法，将细胞随机分为4组（n=30）;正常对照组（C组）、氢气组（H2组）、LPS组和LPS＋H2组。C组和LPS组用正常培养基培养；H2组和LPS＋巩组用含饱和氢气的培养基培养，同时LPS组和LPS＋H2组加入LPS1μg/ml，而C组和地组加入等容量的生理盐水。孵育24h后用MrrT法检测细胞活力，流式细胞术测定细胞凋亡情况；采用ELISA法测定细胞上清液中HMGBl浓度。结果与C组和H2组比较，LPS组和LPS＋H2组细胞活力降低，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度升高（P〈O．05）；与LPS组比较，LPS＋H2组细胞活力升高，细胞凋亡率和细胞上清液中HMGBl浓度降低（P〈0．05）。结论氢气可有效减少LPS诱导人脐静脉内皮细胞凋亡，其机制与抑制HMGBl释放有关。

关键词：氢脂多糖类脐静脉内皮细胞细胞凋亡

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Myosin VI在人体不同癌组织中的差异表达及意义

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中国病理生理杂志 2012年第6期28卷 969-973页

作者：虞红珍祝敏王豫徐勤枝周平坤安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室安徽合肥230032 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

目的:检测肌球蛋白VI(myosin VI)在人体不同癌组织中的表达差异及其临床意义,探讨myosinVI在肿瘤转移中的机制。方法:以19种人体不同癌组织及10种人肿瘤细胞株制成的cDNA多肿瘤谱阵列芯片(cancer profiling arrayⅡ)为研究材料,采用Nort... 详细信息

目的:检测肌球蛋白VI(myosin VI)在人体不同癌组织中的表达差异及其临床意义,探讨myosinVI在肿瘤转移中的机制。方法:以19种人体不同癌组织及10种人肿瘤细胞株制成的cDNA多肿瘤谱阵列芯片(cancer profiling arrayⅡ)为研究材料,采用Northern杂交方法分析myosin VI的表达;根据阳性结果收集临床不同病理分级卵巢上皮肿瘤组织制成组织芯片,免疫组化法检测myosin VI的表达,以验证芯片结果的可靠性。结果:19种人体不同癌组织及10种人肿瘤细胞株均表达myosin VI,其中卵巢癌和结肠癌组织高表达myosin VI,与正常配对卵巢和结肠组织表达丰度差异显著(P<0.01);免疫组化方法证实myosin VI在卵巢癌组织的表达率为100%(52/52),交界性上皮肿瘤表达率为81.3%(13/16),癌旁及囊腺瘤的表达率为10.4%(5/48),差异有统计学意义(P<0.05);且癌旁及囊腺瘤、交界性卵巢肿瘤和卵巢癌中myosin VI的表达呈逐渐增强趋势。结论:Myosin VI在人体不同癌组织特别是卵巢癌与配对的正常组织相比其mRNA和蛋白水平均异常高表达,提示myosin VI与恶性肿瘤特别是卵巢癌的发生、发展密切相关。

关键词： cDNA肿瘤谱阵列芯片肌球蛋白VI 卵巢肿廇

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PBL教学法对医学本科生知识获得作用的分析

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科技视界 2013年第28期 51-51页

作者：林桂淼文娟杨一王晓梅深圳大学医学院泌尿与生殖教学组广东深圳518066 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830011

PBL教学法逐渐成为我国医学教育尝试改革的重要发展方向。通过PBL教学有助于医学本科生陈述性知识的获得,促进陈述性知识向程序性知识的转化,以及知识的保持、迁移和应用。通过PBL教学提升学生对知识的获取能力,引导学生同化共性知识,... 详细信息

PBL教学法逐渐成为我国医学教育尝试改革的重要发展方向。通过PBL教学有助于医学本科生陈述性知识的获得,促进陈述性知识向程序性知识的转化,以及知识的保持、迁移和应用。通过PBL教学提升学生对知识的获取能力,引导学生同化共性知识,贯通新旧知识,增长纵向知识的深层学习,拓宽横向知识的互补学习,促进知识的内化。

关键词： PBL教学医学教育知识

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卵巢肿瘤中FHIT和survivin的表达及临床意义

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实用医学杂志 2012年第8期28卷 1280-1282页

作者：辛颖付强孙雷大连大学附属中山医院妇产科 116001 大连医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室 116027

目的:研究survivin和FHIT在卵巢浆液性乳头状囊腺癌发病机制中的作用及两者的相关性分析。方法:采用免疫组织化学S-P法,检测卵巢浆液性肿瘤中两者表达情况,统计其与囊腺癌临床参数的关系,以及二者相关性的研究。结果:Survivin在恶性肿... 详细信息

目的:研究survivin和FHIT在卵巢浆液性乳头状囊腺癌发病机制中的作用及两者的相关性分析。方法:采用免疫组织化学S-P法,检测卵巢浆液性肿瘤中两者表达情况,统计其与囊腺癌临床参数的关系,以及二者相关性的研究。结果:Survivin在恶性肿瘤组织中表达率显著高于其在囊腺瘤组织中的表达,其表达率与临床分期、组织学分级等密切相关。在囊腺癌组织中FHIT蛋白的阳性率明显低于卵巢良性肿瘤组织,并在病理分化差的G3组阳性率明显低于分化较好的G1-G2组;在临床Ⅲ～Ⅳ期组明显低于临床Ⅰ～Ⅱ期组。随着肿瘤恶性程度的加重,survivin基因表达上调,FHIT基因表达下调。结论:Survivin和FHIT与囊腺癌的临床病理特征和生物学行为关系密切。Survivin在囊腺癌中过表达,FHIT在囊腺癌中表达降低并且与survivin的表达密切相关,说明它们在囊腺癌的发生发展过程中可能通过共同的机制参与。联合检测survivin和FHIT,可提高卵巢肿瘤的检出率,并对诊断及判断肿瘤恶性程度和预后有一定参考价值。

关键词：卵巢浆液性乳头状囊腺癌 survivin FHIT

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创伤后应激障碍大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A受体表达的变化

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中国医科大学学报 2012年第1期41卷 1-4页

作者：刘冬娟韩芳肖冰罗斐斐徐盟王恩华石玉秀中国医科大学基础医学院电子显微学研究室沈阳110001 中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001 中国医科大学第95期临床医学七年制沈阳110001 中国医科大学病理与病理生理学研究所沈阳110001

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的变化。方法采用无连续单一刺激(SPS)方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1 d、4 d和7 d组及正常对照组。应用免疫组化、Westernblot和透射电镜技术... 详细信息

目的观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠动眼神经核神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体表达的变化。方法采用无连续单一刺激(SPS)方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS后1 d、4 d和7 d组及正常对照组。应用免疫组化、Westernblot和透射电镜技术,检测动眼神经核神经元5-HT1A受体表达的变化,观察神经元超微结构的改变。结果 SPS后大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达高于正常对照组,尤以SPS后7 d组最为明显;神经元超微结构也发生改变。结论 SPS刺激可促进大鼠动眼神经核神经元5-HT1A受体的表达增强,进而导致神经递质紊乱,影响动眼神经核支配眼球肌的运动功能,出现相应的PTSD症状。

关键词：创伤后应激障碍动眼神经核 5-羟色胺1A受体神经元免疫组化

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脑锌代谢与阿尔茨海默病

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生命科学 2012年第8期24卷 833-846页

作者：郑玮王占友中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

锌是中枢神经系统含量最丰富的过渡金属元素之一,对维持中枢神经系统正常生理功能具有重要作用,其稳态失衡与多种疾病有关。阿尔茨海默病是一种多病因神经退行性疾病,以β-淀粉样斑块形成和神经原纤维缠结为主要病理特征。研究表明,脑... 详细信息

锌是中枢神经系统含量最丰富的过渡金属元素之一,对维持中枢神经系统正常生理功能具有重要作用,其稳态失衡与多种疾病有关。阿尔茨海默病是一种多病因神经退行性疾病,以β-淀粉样斑块形成和神经原纤维缠结为主要病理特征。研究表明,脑锌代谢紊乱在阿尔茨海默病发病过程中扮演重要角色,但确切机制尚不十分清楚。综述了脑锌代谢和稳态调控以及锌和锌转运蛋白参与β-淀粉样蛋白沉积与老年斑形成的病理过程,并探讨了金属-蛋白阻尼复合物如何通过恢复脑锌稳态延缓疾病进程、改善患者认知能力的治疗策略。

关键词：阿尔茨海默病锌 ZnTs ZIPs 金属硫蛋白 β-淀粉样蛋白 Tau蛋白金属-蛋白阻尼复合物

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大鼠PTSD后蓝斑核β-catenin的表达下降伴随细胞凋亡

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中国组织化学与细胞化学杂志 2012年第1期21卷 1-4页

作者：闫胜男韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室病理与病理生理学研究所沈阳110001

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元β-catenin(β-连环蛋白)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single prolongedstress,SPS)模型1d、4d、7d、... 详细信息

目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠蓝斑神经元β-catenin(β-连环蛋白)的表达变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为连续单一刺激(single prolongedstress,SPS)模型1d、4d、7d、14d组和对照组,应用免疫组化、免疫印迹方法检测PTSD大鼠蓝斑神经元β-catenin的表达变化;透射电镜观察PTSD大鼠蓝斑神经元的超微结构变化。结果经SPS刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内β-catenin于1d开始逐渐减少,14d表达最少;蓝斑神经元出现细胞凋亡改变。结论蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD患者蓝斑功能失调的重要原因之一。

关键词：创伤后应激障碍蓝斑 β-catenin 细胞凋亡大鼠

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p38信号通路对SETD4在细胞中的表达和定位的影响

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中国病理生理杂志 2012年第5期28卷 878-883页

作者：叶萍蔡军伟付晓霞崔航刘亚伟陈小欢罗海华李煜生刘芸姜勇刘靖华重大疾病的转录组与蛋白质组学教育部重点实验室南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

目的:观察SETD4(SET domain containing 4)蛋白在不同细胞中的表达和定位情况,以及亚砷酸钠(NaAsO2)刺激对细胞SETD4表达和定位的影响,探讨NaAsO2诱导SETD4的改变是否依赖于p38信号通路.方法:用Western blotting检测SETD4在不同细胞中... 详细信息

目的:观察SETD4(SET domain containing 4)蛋白在不同细胞中的表达和定位情况,以及亚砷酸钠(NaAsO2)刺激对细胞SETD4表达和定位的影响,探讨NaAsO2诱导SETD4的改变是否依赖于p38信号通路.方法:用Western blotting检测SETD4在不同细胞中蛋白的表达情况,用细胞免疫荧光技术检测SETD4在细胞中的定位;用NaAsO2刺激p38+/+和p38-/-细胞,分别收集细胞总蛋白检测SETD4蛋白的表达变化,同时观察SETD4的定位和移位改变.结果:SETD4蛋白无论在鼠源还是人源的细胞中均有表达;细胞免疫荧光结果显示SETD4在整个细胞中分布,以胞质较多;p38+/+和p38-/-细胞受NaAsO2刺激后其SETD4蛋白的表达趋势一致,即均在6 h时有明显减少;p38+/+细胞受NaAsO2刺激后SETD4蛋白从胞质向胞核移位,而p38-/-细胞SETD4的移位现象不明显.结论:SETD4蛋白在不同种属及组织来源的细胞中均有表达,表现为全细胞分布,以胞质为主;NaAsO2刺激可影响细胞SETD4蛋白的表达水平及定位,NaAsO2诱导的SETD4移位改变有赖于p38 MAPK介导的信号通路.

关键词： SET家族蛋白 SETD4蛋白亚砷酸钠 p38 MAPK通路

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两种单负链RNA呼吸道病毒——流感病毒和呼吸道合胞病毒感染对粘蛋白1表达调控差异的研究

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病毒学报 2012年第6期28卷 639-644页

作者：卢昕倪淑媛李煜生南方医科大学第一临床医学院广州510515 广州医学院第三附属医院广州510150 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广东省蛋白质组学重点实验室和教育部重大疾病的转录组和蛋白质组学重点实验室广州510515

为进一步了解流感病毒(IFZ)是否像呼吸道合胞病毒(RSV)一样在感染过程中可以上调呼吸道上皮细胞粘蛋白1(MUC1)的表达,进而限制炎症的发展。我们利用qRT-PCR和Western Blot检测两种呼吸道单负链RNA病毒感染人呼吸道上皮细胞系——A549细... 详细信息

为进一步了解流感病毒(IFZ)是否像呼吸道合胞病毒(RSV)一样在感染过程中可以上调呼吸道上皮细胞粘蛋白1(MUC1)的表达,进而限制炎症的发展。我们利用qRT-PCR和Western Blot检测两种呼吸道单负链RNA病毒感染人呼吸道上皮细胞系——A549细胞后对MUC1的表达调控。分别利用人喉上皮细胞系——HEp-2细胞系和MDCK细胞系培养并收集RSV和IFZ。相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24h后,分别裂解各组细胞,收集总RNA,应用qRT-PCR检测MUC1mRNA的表达情况;或相同滴度的两种病毒分别感染A549细胞24h和48h后,裂解细胞收集总蛋白,同时收集细胞培养上清,应用Western Blot检测MUC1蛋白的表达情况,应用ELISA检测上清中TNF-α水平。结果显示,虽然两种病毒都能上调TNF-α水平,但只有RSV可以上调呼吸道上皮细胞MUC1表达,并呈剂量效应,而IFZ不能上调呼吸道上皮细胞MUC1的表达。本研究首次探讨两种常见呼吸道单负链RNA病毒感染呼吸道上皮细胞后对MUC1表达调控的差异,初步证实临床上IFZ感染后病情自限性的机制不同于RSV感染,与MUC1的表达上调无关。

关键词：流感病毒呼吸道合胞病毒呼吸道上皮细胞粘蛋白1 炎症调控

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