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中华神经医学杂志 2011年第4期10卷 346-350页

作者：崔冉亮戎凯吕朴胡海燕褚玉晶丁楠邓艳秋天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

目的研究脑内葡萄糖代谢改变对小鼠学习记忆的影响及其在AD发病机制中的作用。方法小鼠按随机数字表法分为四氧嘧啶低剂量组（剂量1．5mg／kg）、四氧嘧啶高剂量组（剂量4mg／kg）和对照组（注射等量0．9％生理盐水），每组7只，前2组... 详细信息

目的研究脑内葡萄糖代谢改变对小鼠学习记忆的影响及其在AD发病机制中的作用。方法小鼠按随机数字表法分为四氧嘧啶低剂量组（剂量1．5mg／kg）、四氧嘧啶高剂量组（剂量4mg／kg）和对照组（注射等量0．9％生理盐水），每组7只，前2组小鼠脑室内注射0位Ⅳ_乙酰葡萄糖胺（***）转移酶的抑制剂四氧嘧啶，干预脑内葡萄糖代谢。Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力，Western blotting蛋白免疫印迹和免疫组织化学染色分析小鼠脑组织细胞骨架蛋白神经丝的糖基化和磷酸化改变。结果定位航行实验：四氧嘧啶脑室内注射小鼠平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；空间探索实验：四氧嘧啶脑室内注射小鼠穿越隐匿平台次数较对照组明显减少，初始角度（小鼠入水时游向和入水点跟平台连线的夹角）明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，四氧嘧啶脑室内注射小鼠神经丝蛋白的磷酸化表达明显增加，相应分子量蛋白的糖基化表达明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照脑组织比较，AD脑皮质神经丝的磷酸化表达增加而糖基化表达减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论四氧嘧啶脑室内注射导致小鼠学习记忆能力的减退，其可能和脑内糖代谢改变影响细胞骨架的糖基化和磷酸化有关，并与AD脑内神经丝的糖基化和磷酸化改变相似。

关键词：四氧嘧啶阿尔茨海默病神经丝糖基化磷酸化

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苄阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的阻断作用

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首都医科大学学报 2011年第2期32卷 218-223页

作者：刘廷会魏华赵海燕刘萍黄海霞王伟付小锁钮伟真首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系首都医科大学医学实验与测试中心首都医科大学燕京医学院生理教研室

目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器... 详细信息

目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器放电的作用。结果苄阿米洛利以浓度依赖性方式阻断窦神经放电,IC50值为18.5μmol/L,该阻断作用在冲洗后能大部分消除;阿米洛利(2 mmol/L)可阻断95%的窦神经放电,其作用可逆;钌红(100μmol/L)以不可逆的方式抑制89%的窦神经放电活动。结论分属A类和C类纤维的压力感受器活动均可被阿米洛利类药物和钌红阻断,提示2类压力感受纤维末梢上有相似的机械敏感通道,但是有关的机械-电转导分子还有待进一步研究。

关键词：压力感受器苄阿米洛利钌红机械敏感通道上皮钠通道酸敏感通道

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机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌注损伤的敏感性增加

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中华创伤杂志 2011年第11期27卷 1033-1037页

作者：温永金燕子田珏王洁曹成章梁峰山西医科大学附属太钢总医院胸心外科太原030003 山西医科大学基础医学院生理教研室宁夏医科大学基础医学院病理生理学系

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后... 详细信息

目的观察机械创伤大鼠对心肌缺血／再灌注损伤的敏感性。方法用Noble—Collip创伤仪制备机械创伤模型，采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假创伤组、创伤组、假创伤＋假手术组、假创伤＋缺血／再灌组和创伤＋缺血／再灌组，于创伤后1周行缺血／再灌注。采用BL-410生物信号记录分析系统记录大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）、左心室压力上升和下降最大速率（±dp／dtmax）等心功能数据；采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI）水平；缺血／再灌注后心脏通过伊文思蓝染色、2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）复染后，用Image—Pro Plus6．0图像分析软件进行心肌梗死面积测定。结果创伤＋缺血／再灌注组在体心功能明显低于假创伤＋缺血／再灌注组（P〈0．01）；创伤＋缺血再灌注组血清CK—MB和cTnI水平显著高于假创伤＋缺血／再灌注组[CK—MB：（4960±588）ng／nil：（2925±426）ng／ml，P〈0．01；cTnI：（18．10±3．06）ng／ml：（6．67±1．57）ng／ml，P〈0．01]；创伤＋缺血／再灌注组心肌梗死面积明显大于假创伤＋缺血／再灌注组[（36．70±7．42）％：（22．27±4．54）％，P〈0．01]。结论机械创伤使大鼠心肌对缺血／再灌沣棉作的钎戚幛增由n，

关键词：胸部损伤心肌缺血再灌注损伤敏感性

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sRAGE在配体-RAGE轴介导的多种病变中的作用

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广东医学 2011年第9期32卷 1202-1204页

作者：王达黄巧冰南方医科大学第一临床医学院南方医科大学基础医学院病理生理教研室广州510515

晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationendproducts,RAGE）及其配体相互作用形成配体-RAGE轴,激活细胞内多条信号通路,与一系列疾病的发生和发展存在密切联系。其致病方式主要为增强氧化反应,改变细胞功能,导致局部组... 详细信息

晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycationendproducts,RAGE）及其配体相互作用形成配体-RAGE轴,激活细胞内多条信号通路,与一系列疾病的发生和发展存在密切联系。其致病方式主要为增强氧化反应,改变细胞功能,导致局部组织微环境发生变化,加强免疫应答和炎症反应。然而,血浆和组织中存在着一种特殊的RAGE亚型,

关键词：配体晚期糖基化终产物受体病变介导局部组织强免疫应答相互作用信号通路

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内质网应激与胰岛素抵抗和糖尿病发生的关系

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广东医学 2011年第6期32卷 812-814页

作者：吴晓聪黄巧冰南方医科大学第一临床医学院广州510515 南方医科大学基础医学院病理生理教研室广州510515

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞的一个重要细胞器,其主要功能是：合成和分泌蛋白;折叠形成蛋白质正确的三维空间构象;储存Ca2＋;参与脂质、胆固醇和类固醇的生物合成[1]。当内质网稳态被打乱,诸如未折叠和错误折叠蛋白... 详细信息

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞的一个重要细胞器,其主要功能是：合成和分泌蛋白;折叠形成蛋白质正确的三维空间构象;储存Ca2＋;参与脂质、胆固醇和类固醇的生物合成[1]。当内质网稳态被打乱,诸如未折叠和错误折叠蛋白质聚集、Ca2＋耗竭和脂质合成紊乱等。

关键词：内质网应激胰岛素抵抗糖尿病蛋白质聚集生物合成 Ca2+ 真核细胞分泌蛋白

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纤维溶解酶原激活物抑制剂-1对大鼠胚肺成纤维细胞的影响

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中华结核和呼吸杂志 2011年第7期34卷 500-503页

作者：张彦萍王卫丽刘建石玉珍马俊义李文斌白林林河北医科大学第二医院呼吸科石家庄050000 河北医科大学基础医学院病理生理教研室

目的研究纤维溶解酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）对大鼠胚肺成纤维细胞增殖、转化及胶原合成的影响,探讨PAI-1在肺纤维化发生中的作用.方法体外分离培养Wister 待产孕大鼠胚肺成纤维细胞,应用四甲基偶氮唑盐试验观察不同浓度（5、10、20... 详细信息

目的研究纤维溶解酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）对大鼠胚肺成纤维细胞增殖、转化及胶原合成的影响,探讨PAI-1在肺纤维化发生中的作用.方法体外分离培养Wister 待产孕大鼠胚肺成纤维细胞,应用四甲基偶氮唑盐试验观察不同浓度（5、10、20、40、80 μg/L）的PAI-1刺激12、24和48 h后成纤维细胞的增殖率;选用PAI-1最适浓度20 μg/L刺激48和72 h后,细胞免疫化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达;实时PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原24和48 h时mRNA表达的变化.结果各浓度PAI-1刺激成纤维细胞后,以20 μg/L 12 h增殖率及吸光度值最高,分别为62.6%和0.573±0.039.在12 h中,不同浓度组较对照组差异有统计学意义（F=111.112,P=0.000）,选择20 μg/L为最适浓度.免疫细胞化学法检测20 μg/L PAI-1刺激48、72 h后,PCNA表达的积分吸光度值分别为3685±686和2530±477,较对照组差异有统计学意义（F=7.85,P=0.020）.PAI-1刺激成纤维细胞24和48 h后,α-SMA表达上调（230±11）%和（159±9）%,较对照组差异有统计学意义（F=39.92,P=0.000）.Ⅰ型胶原表达上调（92±8）%和（65±12）%,差异有统计学意义（F=32.61,P=0.001）.结论 PAI-1可以促进成纤维细胞增殖、转化及胶原合成,可能促进肺间质纤维化的发生和发展.

关键词：成纤维细胞纤溶酶原激活物抑制物1 细胞增殖肌动蛋白类胶原Ⅰ型

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尿毒症血液透析患者Treg/Th17功能失衡影响血管钙化因子BMP-2表达的研究

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第三军医大学学报 2011年第21期33卷 2260-2264页

作者：陈丹燕甘华沈清杜晓刚汤为学杨孟雪重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆2400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响。方法选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管... 详细信息

目的探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响。方法选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管疾病(MHD1,n=36)和未并发心血管疾病(MHD2,n=30)。流式细胞术测单个核细胞中Treg和Th17细胞比例,实时荧光定量PCR测Foxp3和ROR-γt mRNA表达,ELISA测单个核细胞上清液中炎症因子IL-17、IL-10和血管钙化因子BMP-2水平。结果与健康者相比,尿毒症患者出现Treg/Th17细胞功能失衡和BMP-2分泌异常,主要表现为Treg和Th17细胞比例、Foxp3和ROR-γt表达、IL-17和BMP-2水平均增高(P<0.05),而IL-10水平减低(P<0.05),这一失衡亦表现在WHD与MHD组、MHD1与MHD2组间。透析者IL-17、BMP-2水平均与Treg细胞比例呈负相关(P<0.05),而与Th17细胞比例呈正相关(P<0.05),其中BMP-2与IL-17、IL-10水平分别呈正相关和负相关(P<0.05)。结论尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞失衡使微炎症因子分泌异常,进而加剧血管钙化,导致加速性动脉粥样硬化和心血管疾病发生。

关键词：尿毒症血液透析 Treg Th17 BMP-2

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醛固酮对H9C2细胞胶原表达的影响

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中国现代医学杂志 2011年第14期21卷 1603-1606页

作者：卢晓梅金玉楠于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨醛固酮对H9C2细胞胶原表达的影响。方法以培养的H9C2细胞为模型,观察100 nM醛固酮刺激H9C2细胞后0、1、3、6、12、24及48 h后盐皮质激素受体、转化生长因子β、结缔组织生长因子、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达情况。结果免疫印记检测... 详细信息

目的探讨醛固酮对H9C2细胞胶原表达的影响。方法以培养的H9C2细胞为模型,观察100 nM醛固酮刺激H9C2细胞后0、1、3、6、12、24及48 h后盐皮质激素受体、转化生长因子β、结缔组织生长因子、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达情况。结果免疫印记检测可见醛固酮刺激H9C2细胞3 h开始,盐皮质激素受体表达增高,6 h达高峰。Real-time PCR检测结果显示,醛固酮刺激后,转化生长因子β和结缔组织生长因子的表达在6 h开始增高,12 h达高峰。Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达在6 h开始增高,24 h达高峰。与空白对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论醛固酮刺激H9C2细胞后,通过与盐皮质激素受体结合后促进转化生长因子β和结缔组织生长因子的表达进而促进胶原表达。

关键词：醛固酮 H9C2细胞胶原

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11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

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首都医科大学学报 2011年第6期32卷 802-805页

作者：王珏闫丽曾翔俊王红霞芦玲巧张立克首都医科大学基础医学院病理教研室北京100069 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所北京100069 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶细胞外调节蛋白激酶

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六味地黄慢性处理对抗D半乳糖引起的大鼠大脑胆碱能神经系统损伤(英文)

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生理学报 2011年第3期63卷 245-255页

作者：张伟伟孙启新刘银辉高薇李延海卢坤王卓西安交通大学医学院生理学与病理生理学教研室西安交通大学生命科学与技术学院教育部重点实验室大连医科大学基础医学院微生态教研室

本研究旨在观察六味地黄(Liu Wei Dihuang,LWDH)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老大鼠的学习记忆能力及中枢胆碱能神经系统的保护作用。采用成年Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,雌雄各半。雄性、雌性大鼠均随机分为4组(n=8):空白对照... 详细信息

本研究旨在观察六味地黄(Liu Wei Dihuang,LWDH)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老大鼠的学习记忆能力及中枢胆碱能神经系统的保护作用。采用成年Sprague-Dawley(SD)大鼠64只,雌雄各半。雄性、雌性大鼠均随机分为4组(n=8):空白对照组即生理盐水+生理盐水(N+N)组;对照组即生理盐水+LWDH(N+L)组;模型组即D-gal+生理盐水(D+N)组和治疗组即D-gal+LWDH(D+L)组。D+N组和D+L组连续每天项部皮下注射D-gal(100mg/kg)6周,N+N和N+L组大鼠注射相同体积生理盐水。第三周起给D+L和N+L组大鼠连续每天LWDH汤剂灌胃6周,同时给N+N组和D+N组连续每天相同体积生理盐水灌胃6周。D-gal衰老大鼠造模结束后,采用Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,用HE染色法观察海马和视皮质的形态学变化,检测视皮质中乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量,以及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)及乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)的活性,用免疫组织化学方法观察视皮质中胆碱能神经元ChAT、AChE的表达。结果显示:与N+N组相比,D+N组表现出明显的学习记忆能力下降,提示D-gal衰老模型建立成功;D+L组逃避潜伏期显著缩短,游泳速度明显增加,同时其对靶象限搜寻时间百分比和平台穿越次数均显著增加,提示LWDH显著改善了D-gal诱导的学习记忆障碍。LWDH显著地增加了D+L组的视皮质匀浆ACh含量和ChAT活性,而降低了AChE活性。免疫组织化学结果显示:D+L组视皮质神经元AChE和ChAT均明显高于D+N组。HE染色结果显示:与N+N组相比,D+N组海马和视皮质神经元凋亡增加,细胞密度明显下降,而LWDH显著地增加了D+L组神经元密度。LWDH对衰老雌、雄大鼠的神经保护作用存在差异,D+N组雄性大鼠平台穿越次数的改善情况优于雌性大鼠,而雌性大鼠在ChAT表达水平和视皮质神经元密度指标上的改善情况则优于雄性大鼠。以上结果表明,LWDH显著逆转了D-gal诱导的学习记忆能力障碍及海马和视皮质的神经元损伤,其保护的机制可能是通过恢复视皮质中ACh的含量及ChAT活性,提高视皮质中ChAT及AChE的表达而起作用。此外,LWDH对大鼠大脑的保护作用有性别差异。

关键词：抗衰老六味地黄乙酰胆碱海马视皮质

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