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细胞与分子免疫学杂志 2011年第5期27卷 568-570页

作者：徐小燕夏蒲邢亚楠张东晗高野康雄郑华川中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理学与病理生理学研究所辽宁沈阳110001 中国医科大学附属第一医院肿瘤外科辽宁沈阳110001 大连医科大学口腔医学院辽宁大连116044 日本神奈川县癌中心临床研究所日本241-0815

目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.0... 详细信息

目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.05),并且与肿块大小呈负相关(P<0.05);胃癌细胞系培养液上清中的REIC表达低于正常的胃黏膜细胞(P<0.05);胃癌AGS细胞系转染REIC后,细胞培养液上清中的REIC浓度升高(P<0.05);加入外源性融合的REIC可以抑制胃癌细胞AGS和BGC-823的增殖(P<0.05)。结论:分泌型的REIC在胃癌细胞中表达降低,重组REIC蛋白可抑制胃癌细胞的增殖,REIC蛋白可以作为胃癌早诊、生物学和基因治疗的靶点。

关键词： REIC 胃癌 ELISA 血清

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同型半胱氨酸致内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞低密度脂蛋白受体DNA甲基化的比较研究

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中国现代医学杂志 2011年第35期21卷 4355-4358,4362页

作者：孙炜炜马琳娜徐支芳马长剑王菊巩慧慧姜怡邓宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理生理学教研室宁夏银川750004

目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞、平滑肌细胞以及泡沫细胞中低密度脂蛋白受体(LDLR)DNA甲基化的影响。方法原代培养内皮细胞、人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)和单核细胞源性泡沫细胞,用0、50、100、200和500μM Hcy干预后培养72 h... 详细信息

目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞、平滑肌细胞以及泡沫细胞中低密度脂蛋白受体(LDLR)DNA甲基化的影响。方法原代培养内皮细胞、人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs)和单核细胞源性泡沫细胞,用0、50、100、200和500μM Hcy干预后培养72 h,提取基因组DNA,巢式降落式PCR(nMS-PCR)法分别检测3种细胞中LDLR DNA甲基化修饰状态的变化,以观察Hcy对不同细胞LDLR的作用和影响。结果内皮细胞、VSMCs与不同浓度Hcy培养72 h后,LDLR基因启动子区DNA呈高甲基化改变,泡沫细胞LDLR启动子区DNA呈低甲基化改变,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且以50或100μM Hcy组最明显。结论 Hcy对不同细胞LDLR启动子区DNA甲基化的影响有差异性,提示可能存在更深层次的机制。

关键词：低密度脂蛋白受体 DNA甲基化同型半胱氨酸

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PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性表达变化的研究

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中国医科大学学报 2011年第11期40卷 983-985,1000页

作者：刘冬娟肖冰王恩华韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院电子显微学研究室沈阳110001 中国医科大学病理学与病理生理学研究所沈阳110001 中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1 d、7 d、14 d和正常对照组,应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术、透... 详细信息

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1 d、7 d、14 d和正常对照组,应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术、透射电镜和酶组化方法,分别对各组中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性变化的观察和定量检测。结果 SPS刺激后1 d、7 d、14 d中缝背核神经元出现了细胞凋亡的特征性形态学改变、其凋亡率明显增加、TMP活性表达明显比正常对照组增强,并于7 d达到高峰。结论 PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞出现凋亡,凋亡率增加的同时TMP活性增强,提示TMP参与了中缝背核神经元细胞的凋亡产物的降解与处理过程,脑桥体积缩小可能与中缝背核神经元细胞凋亡有关。

关键词： PTSD 中缝背核神经元细胞凋亡 TMP

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RhoA-ROCK介导的Moesin磷酸化对晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞形态和功能改变的调节作用

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微循环学杂志 2011年第2期 92-93页

作者：刘红霞冯国开杜静郭晓华黄巧冰南方医科大学基础医学院病理生理教研室

目的:验证RhoA/ROCK信号通路参与晚期糖基化终产物(AGE)引起的膜突蛋白(Moesin)磷酸化,ROCK通过与Moesin直接作用导致Moesin磷酸化,探讨AGE引起Moesin磷酸化的位点及其生物学效应。

关键词：

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线粒体核糖体蛋白S22对细胞凋亡的影响

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中国现代医学杂志 2011年第32期21卷 3984-3987,3991页

作者：孙鲁宁宋晓宇张静萍张宁郑宁宁张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学附属盛京医院手术室辽宁沈阳110004

目的探讨RNA干扰线粒体核糖体蛋白S22(MRPS22)表达对线粒体损伤和细胞凋亡的影响。方法将靶向MRPS22的特异性shRNA片段转入体外培养的L02细胞,48 h后采用Western blotting方法确认shRNA的干扰效果;电镜及JC-1染色法观察线粒体结构损伤... 详细信息

目的探讨RNA干扰线粒体核糖体蛋白S22(MRPS22)表达对线粒体损伤和细胞凋亡的影响。方法将靶向MRPS22的特异性shRNA片段转入体外培养的L02细胞,48 h后采用Western blotting方法确认shRNA的干扰效果;电镜及JC-1染色法观察线粒体结构损伤和膜电位的变化;Annexin V/PI染色法观察RNA干扰MRPS22基因表达对细胞凋亡的影响。结果 shMRPS22转入细胞后能够有效抑制L02细胞MRPS22基因的表达;电镜观察显示,RNA干扰组L02细胞线粒体肿胀,呈空泡样变,嵴减少或消失;JC-1染色显示,RNA干扰组L02细胞较对照组绿色荧光颗粒明显增加,提示线粒体膜电位下降;Annexin V/PI染色法观察细胞凋亡结果表明,抑制MRPS22基因表达可以诱导正常细胞凋亡。结论 MRPS22是影响线粒体功能的关键蛋白质,该蛋白在细胞凋亡的发生过程中也起到了非常重要的作用,提示MRPS22可作为mtDNA异常相关疾病临床诊断和治疗的新靶点。

关键词：线粒体核糖体蛋白 RNA干扰 shRNA 细胞凋亡

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组蛋白去乙酰酶抑制剂下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达

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重庆医科大学学报 2011年第1期36卷 8-11页

作者：王彬张力万敬员姜蓉闵苏重庆医科大学附属第一医院麻醉科重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆医科大学药学院药理学教研室重庆400016

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,... 详细信息

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响。方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Trichostatin A或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症。18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,检测血清转氨酶活性及肝组织匀浆髓过氧化物酶活性;常规石蜡切片HE染色观察组织病理学改变;免疫组织化学法检测肝组织内粘附分子(细胞间粘附分子-1及E-选择素)的表达水平。结果:2种结构不相关的组蛋白去乙酰化酶抑制剂均可下调脓毒症小鼠肝组织内粘附分子的表达,而肝组织HE染色切片上也观察到组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝内炎症细胞浸润明显减轻,与此一致,组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝组织匀浆中髓过氧化物酶活性及血清转氨酶活性显著降低。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组可下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达,从而减轻炎症细胞浸润和肝组织损伤。

关键词：组蛋白去乙酰化酶脓毒症粘附分子炎症盲肠结扎穿孔术

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沙美特罗替卡松吸入剂治疗咳嗽变异型哮喘引起乙酰甲胆碱激发试验变化的观察

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实用医学杂志 2011年第11期27卷 2032-2033页

作者：刘桂桃李秀娟新疆医科大学第五附属医院职防科乌鲁木齐市830011 新疆医科大学基础医学院病理生理教研室乌鲁木齐830054

目的:观察咳嗽变异型哮喘(cough variant asthma,CVA)患者经过短期沙美特罗替卡松吸入剂(salmeterol and fluticasone propionate inhalation,SFPI)治疗后气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)的变化。方法:收集128例CVA患者,随机分成研究组、对照组,每组各64例。对照组给予氨茶碱、酮替芬,研究组在对照组基础上加用SFPI。疗程为15～30d。两组患者在治疗前给予乙酰甲胆碱激发试验(methacholine challenge test,MCT)测定,停药48h后复查MCT。结果:(1)研究组与对照组在治疗前MCT阳性率分别为96.9%、95.3%;治疗后MCT阳性率分别为64.1%、90.6%。治疗前两组间比较P>0.05,差异无统计学意义;治疗后两组间比较P<0.05,差异有统计学意义。(2)研究组Dmin、PD35、Cmin治疗前后比较,t值分别为2.913、3.201、3.568,三者均P<0.05,说明治疗前后两组间比较差异有统计学意义。对照组Dmin、PD35、Cmin治疗前后比较,t值分别为1.297、0.648、0.171,三者P值均>0.05,说明治疗前后两组间比较差异无统计学意义。结论:SFPI能降低CVA患者的气道高反应性。

关键词：哮喘咳嗽变异型沙美特罗替卡松吸入剂乙酰甲胆碱激发试验

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Exenatide改善糖尿病大鼠血管内皮功能障碍

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中国动脉硬化杂志 2011年第11期19卷 906-910页

作者：赵倩许春伶王珏刘腾甄攀攀芦玲巧侯丹丹王雯首都医科大学基础医学院生理与病理生理学系北京市100069 首都医科大学附属北京友谊医院神经内科北京市100050 首都医科大学基础医学院病理学教研室北京市100069

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Ex... 详细信息

目的初步探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exenatide对糖尿病大鼠血管内皮功能障碍的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:对照组、糖尿病组、小剂量Ex-enatide治疗组(0.3125μg/日)和大剂量Exenatide治疗组(0.625μg/日)。后3组大鼠脂肪乳灌胃14天后,进行口服葡萄糖耐量试验和空腹胰岛素水平检测,之后腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,以空腹血糖≥11.8mmol/L作为模型成功标志。Exenatide皮下注射治疗45天。检测大鼠空腹血糖水平;制作离体胸主动脉环,观察动脉环对不同浓度去甲肾上腺素、乙酰胆碱和硝普钠的舒缩反应;免疫组织化学法观察胸主动脉组织血管性假血友病因子的表达情况。结果脂肪乳灌胃14天后高脂组大鼠口服葡萄糖耐量出现异常,各时间点血糖水平均较对照组明显升高(P<0.01);空腹胰岛素水平[(49.2±13.0)×10-3μU/L]、稳态模式评价胰岛素抵抗指数(11.7±3.5)较对照组[(35.7±4.7)×10-3μU/L,7.7±1.1]明显升高(均P<0.05),出现明显的胰岛素抵抗现象。糖尿病组大鼠空腹血糖水平(23.3±1.9 mmol/L)较对照组(4.6±0.4 mmol/L)明显升高(P<0.01),小剂量Exenati-de治疗组(20.9±1.4 mmol/L)和大剂量Exenatide治疗组(20.2±1.4 mmol/L)均明显低于糖尿病组(分别P<0.05,P<0.01)。各组大鼠胸主动脉对去甲肾上腺素的收缩反应无明显差异;糖尿病组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱的舒张反应较对照组明显下降(P<0.01,P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组明显改善(均P<0.05);糖尿病组大鼠胸主动脉对浓度为10-8 mol/L和10-7 mol/L的小剂量硝普钠舒张反应较对照组有所下降(均P<0.05),二种剂量Exenatide治疗组与糖尿病组相比无明显改善。糖尿病组大鼠血管内皮血管性假血友病因子表达量较对照组降低,二种剂量Exenatide治疗组均较糖尿病组增高。结论 Exenatide治疗能够降低糖尿病大鼠血糖水平,并改善糖尿病血管内皮结构和功能的损伤。

关键词： Exenatide 糖尿病大鼠内皮功能障碍

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齐墩果酸对肝癌细胞Hep3B增殖和凋亡的作用研究

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第三军医大学学报 2011年第5期33卷 531-534页

作者：黄开顺朱链链刘丹邹黎雷琪葛蹼陈志琼重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学药学院药物分析教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不... 详细信息

目的研究齐墩果酸对人肝癌细胞株Hep3B增殖和凋亡的影响及其与细胞内钙离子浓度{[Ca2+]i}关系。方法将浓度分别为40、80、100μg/ml齐墩果酸作用于肝癌Hep3B细胞24 h以后,DAPI染色,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞形态变化;以11组不同浓度齐墩果酸(5～400μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep3B细胞增殖情况;分别以不同浓度齐墩果酸(80、100、150μg/ml)作用Hep3B细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期变化、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度;对钙离子荧光强度与细胞凋亡率进行相关性分析。结果各处理组Hep3B细胞出现凋亡;不同浓度齐墩果酸能够抑制肝癌细胞Hep3B增殖,且在5～100μg/ml范围内呈剂量依赖性,药物作用细胞24、48 h的IC50分别为86.04、93.29μg/ml;各处理组细胞周期在G2/M期产生阻滞、[Ca2+]i较对照组显著增加(P<0.05),细胞凋亡率和[Ca2+]i增加与药物浓度呈依赖关系;钙离子荧光强度与细胞凋亡率之间存在线形相关性(P<0.05)。结论齐墩果酸能够抑制肝癌Hep3B细胞株增殖,可能通过上调[Ca2+]i诱导其凋亡。

关键词：齐墩果酸肝癌细胞Hep3B 细胞周期细胞凋亡细胞内钙离子浓度

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4,5,7-三羟异黄酮减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 252-253页

作者：侯丹丹甄攀攀赵倩段金虹刘腾芦玲巧洪霓王雯首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京市100069 中国医学科学院基础医学研究所北京市100005

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8... 详细信息

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8只。给予大鼠高蛋氨酸(2.5%)饮食来复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)模型,卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组和卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组大鼠施行卵巢去势手术,GST以2.5 mg/(kg.d)剂量灌胃给药。治疗12周以后,颈总动脉采血,检测血浆中雌二醇和Hcy的水平。分离大鼠胸主动脉环,检测血管环对苯肾上腺素(PE),乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)的反应性以评价血管功能;HE染色观察胸主动脉壁形态学的改变。体外培养内皮细胞株Eahy926,观察GST体外干预对Hcy诱导内皮细胞损伤的作用。结果高蛋氨酸饮食能够导致大鼠血浆Hcy水平显著升高,出现明显血管内皮功能和形态损伤,卵巢去势进一步加重了血浆Hcy水平的升高和血管内皮损伤。GST治疗12周能够明显减轻去卵巢HHcy大鼠的血管内皮的功能和形态损伤,而且能够降低血浆中Hcy水平;GST体外干预能够减轻Hcy诱导的内皮细胞损伤。结论 GST可明显减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤,本研究进一步丰富了GST的抗动脉粥样硬化作用机理,为临床上HHcy患者的防治提供了新思路。

关键词： 4,5,7-三羟基异黄酮高同型半胱氨酸血症内皮损伤

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