检索结果-内蒙古大学图书馆

CYP2J3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

引用

中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 1988-1988页

作者：芦玲巧于刚刚张冬梅曾翔俊张立克首都医科大学基础医学院病理生理教研室北京100000

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：李清君褚赛纯齐杰胡玉燕河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊... 详细信息

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元发生凋亡以及NO对炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响。结果发现,与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制甲醛诱导的大鼠自发痛反应程度,并可抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。这些结果提示,甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛神经元发生神经元凋亡痛反应

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一氧化碳对硫化氢舒张大鼠肺动脉作用的影响

引用

河北医科大学学报 2010年第5期31卷 497-500页

作者：张晓静孟祥艳黄新莉戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系河北石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室天津300162 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的观察在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下,一氧化碳(carbon monoxide,CO)对硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)舒张肺动脉作用的影响。方法气管内滴注生理盐水或LPS后,制备肺动脉环(pulmonaryartery rings,PARs),应用血管环张力测定技术,分别在给予CO供体氯血红素(hemin,Hm)或血红素氧合酶1抑制剂锌原卟啉9(zinc protoporphyrin-IX,ZnPP-IX)的条件下,从离体水平观察PARs对H2S供体硫氢化钠(sodiumhydrosulfide,NaHS)舒张反应变化,同时检测出肺血(out-going pulmonary blood,OPB)和入肺血(in-flowing pulmonaryblood,IPB)中碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量,以其差值反映肺循环CO生成的水平。结果滴注LPS4 h和8 h后,用Hm孵育PARs后,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前显著增强(P<0.01),曲线左移;相反在滴注LPS 8 h后,用ZnPP-IX孵育PARs,PARs对NaHS的累积浓度舒张反应较孵育前明显减弱(P<0.01),曲线右移,而在滴注4h后,ZnPP-IX对PARs的舒张反应无明显影响。与对照组相比,滴注LPS 8 h后,OPB与IPB中COHb含量的差值明显增高(P<0.05),而滴注LPS 4 h后无明显变化(P>0.05)。结论在LPS诱导下,CO可以增强H_2S舒张肺动脉的作用。

关键词：一氧化碳硫化氢大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

实验性急性肺损伤大鼠多器官Gq/11蛋白的动态表达变化

引用

中国病理生理杂志 2010年第10期26卷 2075-2075页

作者：克拉拉·阿巴斯买买提祖农·买苏尔张建龙新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肺炎衣原体感染在HEp-2细胞黏附、迁移和侵袭中的作用

引用

中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2004-2004页

作者：张利军张丽莙沈炳玲叶静权伟王蓓蓓天津医科大学基础医学院病理生理学教研室天津300070

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人胎盘来源的间充质干细胞向血管内皮细胞分化潜能的研究

引用

中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2002-2002页

作者：李丽马海英马玲于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理教研室辽宁沈阳110000

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

实验性急性肺损伤大鼠多器官Gq/11蛋白的动态表达变化

引用

中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2075-2075页

作者：克拉拉.阿巴斯买买提祖农.买苏尔张建龙新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Apelin/APJ系统促进糖尿病肾病发生的研究

Apelin/APJ系统促进糖尿病肾病发生的研究

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：曾翔俊张宝海张冬梅张立克杜凤和首都医科大学基础医学院病理生理教研室首都医科大学附属北京天坛医院心内科

目的:Apelin/APJ在2型糖尿病大鼠血液及肾脏中表达升高,并通过促进肾小球毛细血管增殖导致肾脏高滤过促进糖尿病肾病的发生发展。方法:利用ELJSA方法检测2型糖尿病患者及非2型糖尿病患者血液中apelin浓度;real-timePCR方法检测2型糖尿... 详细信息

目的:Apelin/APJ在2型糖尿病大鼠血液及肾脏中表达升高,并通过促进肾小球毛细血管增殖导致肾脏高滤过促进糖尿病肾病的发生发展。方法:利用ELJSA方法检测2型糖尿病患者及非2型糖尿病患者血液中apelin浓度;real-timePCR方法检测2型糖尿病小鼠(kk鼠)和对照组小鼠(C57/BL小鼠)肾脏组织中apelin受体APJmRNA的表达改变;免疫组化方法检测2型糖尿病小鼠和对照组小鼠肾小球apelin/APJ表达改变;体外培养C57/BL小鼠肾小球毛细血管内皮细胞,并用matrixgel观察apelin对肾小球毛细血管内皮细胞形成血管样结构的影响。结果:2型糖尿病患者血液中apelin浓度较非糖尿病患者从72 ng/L上升到160 ng/L;糖尿病小鼠肾小球apelin/APJ系统表达较对照组小鼠上调;apelin促进微血管内皮细胞形成血管样结构。结论:Apelin/APJ在2型糖尿病患者及2型糖尿病小鼠肾脏组织中表达上调,上调表达的apelin/APJ系统促进肾小球微血管内皮细胞形成血管样结构并促进2型糖尿病小鼠肾小球毛细血管增生,从而导致糖尿病肾病的发生发展。

关键词：糖尿病肾病糖尿病小鼠 APJ Apelin/APJ 肾小球毛细血管内皮细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗β1肾上腺素受体抗体长期存在可致大鼠肝脏损伤

抗β1肾上腺素受体抗体长期存在可致大鼠肝脏损伤

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：王可左琳刘静祎杜云辉白克华权琳刘慧荣首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学生理教研室

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体（anti-βAR-EC）长期存在对大鼠肝脏的结构和功能的影响。方法:建立主动免疫大鼠模型;动态检测血清中anti-βAR-EC、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（Tpr）、白蛋白（Albumi... 详细信息

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体（anti-βAR-EC）长期存在对大鼠肝脏的结构和功能的影响。方法:建立主动免疫大鼠模型;动态检测血清中anti-βAR-EC、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（Tpr）、白蛋白（Albumin）和球蛋白（Globulin）;HE和Masson染色观察免疫大鼠肝脏。结果:血清中anti-βAR-EC从免疫第4周开始升高,第8周达高峰（P<0.01）。血清中AST、ALT及AST/ALT从免疫第4周开始升高,第8周达到高峰（P<0.01）;而血清总

关键词：大鼠肝脏损伤肾上腺素受体长期存在

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠受精卵早期发育过程中mTORC1对S6K1的Thr389磷酸化的影响

小鼠受精卵早期发育过程中mTORC1对S6K1的Thr389磷酸化的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：徐小燕于艳秋于秉治中国医科大学基础医学院病理生理学教研室中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:对受精卵这一天然的细胞周期模型进行深入研究,有利于揭示细胞周期调控机制。小鼠受精卵是脊椎动物中与人类种属较为接近的细胞周期模型。我们发现mTOR的表达和活性在小鼠受精卵早期发育的过程中有变化,但是mTOR的作用底物及调节... 详细信息

目的:对受精卵这一天然的细胞周期模型进行深入研究,有利于揭示细胞周期调控机制。小鼠受精卵是脊椎动物中与人类种属较为接近的细胞周期模型。我们发现mTOR的表达和活性在小鼠受精卵早期发育的过程中有变化,但是mTOR的作用底物及调节机制还未明确。我们针对S6K1和Thr389位磷酸化S6K1的表达及亚细胞定位进行了探讨。通过使用shRNA干扰对应蛋白的表达,研究mTOR信号网络各分支在小鼠胚胎发育中对S6K1磷酸化的调控作用。方法:超排卵,RT-PCR,Western blotting,免疫荧光,显微注射。结果:S6K1表达没有明显变化,定位在1-细胞的胞浆中。Thr389磷酸化的S6K1在小鼠受精卵的G期和M期表达明显增高,主要定位在1-细胞胚胎的胞膜。S6K1与raptor存在共定位。削减mTOR或者raptor表达,可以明显抑制S6K1Thr389的磷酸化。结论:S6K1在整个1-细胞周期中有活性,并在G期和M期增强。Raptor亚基与mTOR结合可诱导S6K1的T389位磷酸化,并向细胞膜移动,参与受精卵的早期发育。

关键词：磷酸化受精卵早期发育 mTORC1 Thr389

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：