检索结果-内蒙古大学图书馆

医学综述 2017年第23期23卷 4605-4609页

作者：杜朋党女王玉全樊飞跃孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫计委人类疾病比较医学重点实验室北京100021

细胞衰老是指在应激状态下细胞不可逆地持续性增殖抑制。与细胞凋亡不同,衰老细胞可以抵抗凋亡并长期存活,当衰老的细胞不能被免疫细胞有效清除时,随时间延长在组织内累积,并分泌过多的各种细胞因子使组织微环境发生改变,影响周围正常... 详细信息

细胞衰老是指在应激状态下细胞不可逆地持续性增殖抑制。与细胞凋亡不同,衰老细胞可以抵抗凋亡并长期存活,当衰老的细胞不能被免疫细胞有效清除时,随时间延长在组织内累积,并分泌过多的各种细胞因子使组织微环境发生改变,影响周围正常细胞分化生长导致组织和器官恶化,对机体衰老和衰老相关疾病有促进作用。因此,清除衰老细胞成为治疗衰老相关疾病的新策略。该文主要介绍体细胞衰老的分类,细胞衰老在2型糖尿病、肺纤维化和骨关节炎发病过程中的作用。

关键词：细胞衰老 2型糖尿病特发性肺纤维化骨关节炎

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不同方法诱导THP-1细胞分化效果比较

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中国比较医学杂志 2017年第9期27卷 1-6页

作者：彭卓颖丛喆李想薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

目的优化不同方法刺激THP-1细胞定向分化为M1、M2巨噬细胞及DC细胞,为M1、M2和DC三种体外细胞模型研究奠定基础。方法首先用PMA和GM-CSF/M-CSF两种方法刺激诱导THP-1细胞分化,再分别添加不同细胞因子诱导其分化为M1、M2和DC细胞,观察细... 详细信息

目的优化不同方法刺激THP-1细胞定向分化为M1、M2巨噬细胞及DC细胞,为M1、M2和DC三种体外细胞模型研究奠定基础。方法首先用PMA和GM-CSF/M-CSF两种方法刺激诱导THP-1细胞分化,再分别添加不同细胞因子诱导其分化为M1、M2和DC细胞,观察细胞形态的变化,并用流式细胞术检测细胞表面分子的表达情况。结果两种方法刺激细胞CD分子表达的整体趋势基本一致。THP-1-M1细胞表面CD80和CD86表达量显著增加;THP-1-M2细胞高表达CD163和CD209;THP-1-DC细胞CD14表达量显著降低,高表达CD80、CD86和CD11c。PMA刺激后,M1、M2和DC细胞均贴壁生长;GM-CSF/M-CSF刺激后,只有DC细胞部分贴壁生长,M1和M2细胞仍呈悬浮生长。结论两种方法均能成功地诱导THP-1细胞向不同细胞亚型分化,但是诱导出来的细胞在形态上存在一定差异,可根据实验需求选择刺激方法。

关键词： THP-1 佛波酯粒细胞巨噬细胞刺激因子/巨噬细胞集落刺激因子 M1巨噬细胞 M2巨噬细胞树突状细胞分化

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流式细胞术分析PMA诱导THP-1分化为巨噬细胞的表型特征

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中国比较医学杂志 2017年第10期27卷 10-15,23页

作者：彭卓颖李想丛喆薛婧北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

目的用流式细胞术明确单独使用PMA诱导THP-1细胞分化而来的巨噬细胞的分化情况。方法首先用PMA刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞,再分别使用LPS、IFN-γ和IL-6将细胞诱导为M1型巨噬细胞,用IL-4、IL-13和IL-6将细胞诱导为M2型巨噬细胞。显微... 详细信息

目的用流式细胞术明确单独使用PMA诱导THP-1细胞分化而来的巨噬细胞的分化情况。方法首先用PMA刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞,再分别使用LPS、IFN-γ和IL-6将细胞诱导为M1型巨噬细胞,用IL-4、IL-13和IL-6将细胞诱导为M2型巨噬细胞。显微镜下观察三种细胞的形态学改变,并用流式细胞术检测各细胞主要CD分子表达的差异。结果当THP-1分化为巨噬细胞后变为贴壁生长,细胞形态呈较规则的圆形或椭圆形;M1和M2细胞形态不规则,细胞突起较明显,细胞颗粒度较大。巨噬细胞表面与抗原提呈功能相关的CD分子的表达均较低,大部分呈阴性;而M1和M2细胞表面这些CD分子的表达均较高。结论单独使用PMA刺激THP-1细胞所分化而来的巨噬细胞抗原提呈能力较弱,基本处于静息状态。

关键词： THP-1 巨噬细胞佛波酯流式细胞术

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Dkk3过表达改善阿尔茨海默症小鼠的老年斑、认知障碍和脑部糖代谢

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神经药理学报 2017年第2期7卷 40-41页

作者：张丽孙彩显靳亚西高凯史旭东仇文颖马超张连峰中国医学科学院北京协和医学院医学实验动物研究所卫计委人类疾病比较医学重点实验室中国医学科学院神经科学中心北京协和医学院医科院基础所解剖与组胚学系

目的:Dkk3是WNT信号通路的调节蛋白,主要在小鼠和人的心脏及脑组织中表达。前期研究发现,Dkk3在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠模型及AD病人脑组织中表达显著降低。而以往研究报道,在AD疾病条件下,WNT信号通路中某些关键成... 详细信息

目的:Dkk3是WNT信号通路的调节蛋白,主要在小鼠和人的心脏及脑组织中表达。前期研究发现,Dkk3在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠模型及AD病人脑组织中表达显著降低。而以往研究报道,在AD疾病条件下,WNT信号通路中某些关键成分会下调,并与AD发生发展相关。然而,Dkk3如何作用于WNT信号,以及Dkk3对于AD的调节作用和分子机制尚不清楚。因此本研究拟利用已经建立的脑组织特异的Dkk3转基因小鼠和APPswe/PSΔE9双转基因AD模型小鼠,探究Dkk3对AD的调节作用及其分子机制。方法:RT-PCR法克隆小鼠Dkk3基因c DNA,将该基因插入PDGF启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立Dkk3转基因小鼠。PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western blot检测Dkk3蛋白表达水平,确定Dkk3高表达首建鼠。Western blot和免疫荧光方法观察Dkk3于AD小鼠脑组织中的表达;开放旷场和Morris水迷宫检测小鼠自主行为和认知功能改变;硫磺素荧光染色和Aβ抗体免疫荧光染色观察小鼠脑组织老年斑病理变化,Western blot检测Aβ单体、二聚体表达水平;PET/CT检测小鼠脑部糖摄取的改变;Glut1抗体免疫荧光染色观察小鼠脑组织葡萄糖转运蛋白水平改变;Western blot检测Dkk3蛋白表达水平、tau过度磷酸化、WNT的信号通路关键分子的改变。结果:建立了脑组织特异表达的Dkk3转基因小鼠品系,同时通过杂交获得了Dkk3×APPswe/PSΔE9小鼠。免疫荧光显示Dkk3在小鼠脑皮质、海马等脑区神经元中表达,星形胶质细胞中不表达。Dkk3在AD小鼠和AD病人脑组织中均表达下调;Dkk3转基因表达改善AD小鼠的探究行为异常和认知功能缺陷;Dkk3转基因表达可导致AD小鼠脑内Aβ产量下降,老年斑大小、数量和沉积面积减少;Dkk3转基因表达增强AD小鼠脑部糖摄取,增加葡萄糖转运蛋白Glut1的表达;Dkk3转基因表达抑制GSK-3β活性、增加PKCβ1磷酸化水平。AD病人脑组织中也可见GSK-3β活性增强、PKCβ1磷酸化水平下降。结论:Dkk3是一个WNT通路的激动剂,DKK3转基因表达补偿了AD小鼠脑组织中的Dkk3表达下调,逆转了WNT信号下调,一定程度上延缓了AD的病理发展进程,改善了认知功能,提示Dkk3可成为AD治疗的一个潜在新靶点。

关键词：老年斑 AD 人脑组织认知功能

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CD45分子在HIV-1病毒感染中的作用研究进展

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中国比较医学杂志 2017年第6期27卷 82-85,91页

作者：李克雷薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

CD45分子是具有磷酸酶活性的跨膜蛋白,在免疫细胞中发挥重要作用。CD45分子对抗原受体信号转导是必需的,并具有调节细胞凋亡的作用,其功能紊乱会导致自身免疫性疾病、免疫缺陷、恶性肿瘤等。CD45分子的结构及其功能与HIV感染之间的关系... 详细信息

CD45分子是具有磷酸酶活性的跨膜蛋白,在免疫细胞中发挥重要作用。CD45分子对抗原受体信号转导是必需的,并具有调节细胞凋亡的作用,其功能紊乱会导致自身免疫性疾病、免疫缺陷、恶性肿瘤等。CD45分子的结构及其功能与HIV感染之间的关系是艾滋病研究领域的重要内容之一,本文就CD45分子在HIV感染中的作用作一综述。

关键词： CD45 HIV 免疫细胞

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HIV-1病毒与浆细胞样树突状细胞的相互作用

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中国比较医学杂志 2017年第6期27卷 77-81页

作者：彭卓颖薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

浆细胞样树突状细胞(plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(interferonα,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制并激活适应性免疫应答。在HIV慢性感染期,pDCs通过调节免疫细胞发挥免疫抑制的作用,不断破坏淋巴细胞,从而造成免疫系统崩溃,促进疾病进程。本文将就HIV-1与pDCs之间的相互作用做一综述。

关键词：浆细胞样树突状细胞人类免疫缺陷病毒 Ⅰ型干扰素

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AFAP1在博来霉素诱导A549细胞衰老中的作用

AFAP1在博来霉素诱导A549细胞衰老中的作用

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第十三届中国实验动物科学年会

作者：杜朋杨银樊飞跃孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫计委人类疾病比较医学重点实验室

目的肺纤维化对肺组织结构和功能造成严重损伤,且临床预后很差。肺纤维化发病机制复杂,肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老在发病过程中可能起重要作用。经小鼠放射性肺纤维化衰老模型基因共表达网络分析发现AFAP1(actin filament associated protein... 详细信息

目的肺纤维化对肺组织结构和功能造成严重损伤,且临床预后很差。肺纤维化发病机制复杂,肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老在发病过程中可能起重要作用。经小鼠放射性肺纤维化衰老模型基因共表达网络分析发现AFAP1(actin filament associated protein 1)可能具有重要的调节作用。A549细胞是肺腺癌上皮细胞系,具有类肺泡Ⅱ型上皮细胞表型。本项研究通过建立博来霉素(bleomycin)诱导的A549细胞衰老模型,分析AFAP1在肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老过程中的作用及其机制。方法细胞分为两组:衰老模型组用50μg/ml的博来霉素处理A549细胞120小时,对照组用相应博来霉素溶剂处理120小时。之后用β-半乳糖苷酶染色观察SA-β-gal染色阳性细胞数以确定衰老模型构建是否成功,提取蛋白进行Western-blot检测观察相关蛋白表达改变的情况。结果与对照组相比,衰老组中SA-β-gal染色阳性细胞数显著升高,p21蛋白表达水平显著升高,提示细胞衰老模型诱导成功。Western blot结果显示:与对照组相比,AFAP1在衰老组中表达下调,Src和Src pY527表达水平没有发生变化,Src pY416表达水平下降,衰老组中Src磷酸激酶活性降低。结论使用博来霉素可以诱导A549细胞衰老,衰老的细胞内AFAP1减少,可能通过降低Src激活水平抑制细胞周期,促进A549细胞衰老。

关键词： A549细胞细胞衰老博来霉素 AFAP1 Src

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衰老细胞组织内累积与特发性肺纤维化

衰老细胞组织内累积与特发性肺纤维化

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第十三届中国实验动物科学年会

作者：杜朋樊飞跃孟爱民中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心卫计委人类疾病比较医学重点实验室

细胞衰老是指在应激状态下细胞出现不可逆地持续性增殖抑制。细胞衰老与细胞凋亡不同的是衰老细胞可以抵抗凋亡并长期存活,当衰老的细胞不能被免疫细胞有效清除时,随时间延长在组织内累积,并分泌各种细胞因子使组织微环境发生改变,影响... 详细信息

细胞衰老是指在应激状态下细胞出现不可逆地持续性增殖抑制。细胞衰老与细胞凋亡不同的是衰老细胞可以抵抗凋亡并长期存活,当衰老的细胞不能被免疫细胞有效清除时,随时间延长在组织内累积,并分泌各种细胞因子使组织微环境发生改变,影响周围正常细胞分化生长导致组织和器官恶化,并对机体衰老和衰老相关疾病有促进作用。

关键词：特发性肺纤维化肺泡上皮细胞 IPF 细胞组织

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中药Ⅰ号方对阿尔兹海默病作用的抗体芯片分析

中药Ⅰ号方对阿尔兹海默病作用的抗体芯片分析

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中国微循环学会神经变性病专业委员会第五届学术年会暨第二届北京国际神经变性病学术大会、北京神经变性病学会第一届学术会议

作者：史长华陈巍张玲秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室北京100021

目的利用抗体芯片技术研究中药Ⅰ号方(PN-1)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠蛋白分子的差异表达,初步探讨其作用机制.方法将APP swe/PS1 ΔE9(PAP)的AD模型小鼠分为AD模型组(PAP),PN-1治疗组,相同月龄的正常野生型C57BL/6J小鼠作为空白对... 详细信息

目的利用抗体芯片技术研究中药Ⅰ号方(PN-1)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠蛋白分子的差异表达,初步探讨其作用机制.方法将APP swe/PS1 ΔE9(PAP)的AD模型小鼠分为AD模型组(PAP),PN-1治疗组,相同月龄的正常野生型C57BL/6J小鼠作为空白对照组(WT),PAP组和空白对照组每天给予双蒸水灌胃,给药组每天给予中药提取物灌胃,给药3个月后,利用Kinex TM Antibody Microarray 筛选差异表达蛋白,然后用Ingenuity Pathway Analysis(IPA)进行分析,应用蛋白印迹法(Western blot)和免疫组化验证芯片结果.采用SPSS 20.0软件进行统计分析,采用独立样本t检验和校正t检验分析组间差异.结果与WT组相比,PAP组小鼠海马差异表达蛋白共66个,33个上调,33下调,其中caspase6和caspase9上调,PAXI,HSPB1下调;与PAP组相比,PN-1治疗组差异表达蛋白共65个,30个上调,35个下调,其中PAXI,caspase6和caspase9下降;VEGFR和AKT(ser)升高.IPA生物信息学分析得出PN-1可通过VEGF通路发挥作用;Western blot检测结果显示,与PAP组相比较,PN-1治疗组VEGFR和AKT磷酸化水平上调(P＜0.01),免疫组化结果显示,与PAP组相比较,PN-1治疗组caspase9下调(P＜0.01),CD105上调(P＜0.05)与芯片结果一致.结论 PN-1可通过VEGF信号通路直接或间接参与血管生成,并在神经元的修复过程中起重要作用.

关键词：阿尔茨海默病中药Ⅰ号方 Kinex TM Antibody Microarray

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长非编码RNA的功能及其在阿尔茨海默病中的作用

长非编码RNA的功能及其在阿尔茨海默病中的作用

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第十三届中国实验动物科学年会

作者：史长华张玲秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNAs)是真核细胞中转录本长度大于200核苷酸的非编码RNA。lncRNAs作用机制众多,可在表观遗传、转录、转录后不同水平对靶基因表达进行调控,广泛参与生物体的各种生理及病理过程。lncRNAs的异常表... 详细信息

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNAs)是真核细胞中转录本长度大于200核苷酸的非编码RNA。lncRNAs作用机制众多,可在表观遗传、转录、转录后不同水平对靶基因表达进行调控,广泛参与生物体的各种生理及病理过程。lncRNAs的异常表达与肿瘤、心血管系统疾病、神经退行性疾病等的发生发展密切相关。在神经系统,lncRNAs表达丰富与其疾病状态表现出强相关性。近年来的研究表明,lncRNA参与阿尔茨海默病中β淀粉酶的的生成,突触损伤,神经营养因子的丢失,炎症,线粒体功能障碍,氧化应激等作用。本文就lncRNAs在阿尔茨海默病中的研究进展进行综述,以期为阿尔茨海默病的防治提供新的思路。

关键词：长链非编码RNA 阿尔茨海默病神经发育,突触可塑性

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