检索结果-内蒙古大学图书馆

中国比较医学杂志 2013年第5期23卷 26-29页

作者：梁良刘羽曹子青杨亚军朱华黄澜盛树力秦川邓巍北京协和医学院中国医学科学院医学实验动物研究所病理室卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021 山西省曲沃县西街本草中药研究所山西曲沃043400

目的应用高通量抗体芯片技术(KinexTM Antibody Microarray)来研究中药I号方(PN-1)对阿尔兹海默病的治疗作用。方法将阿尔兹海默病模型小鼠分为两组,其中对照组4只,每天给予双蒸水灌胃,给药组8只每天给予中药提取物灌胃,给药3个月后,利... 详细信息

目的应用高通量抗体芯片技术(KinexTM Antibody Microarray)来研究中药I号方(PN-1)对阿尔兹海默病的治疗作用。方法将阿尔兹海默病模型小鼠分为两组,其中对照组4只,每天给予双蒸水灌胃,给药组8只每天给予中药提取物灌胃,给药3个月后,利用KinexTMAntibody Microarray筛选出两组的差异表达蛋白,然后用Ingenuity Pathway Analysis(IPA)及查阅文献找到其中与阿尔兹海默病相关的蛋白分子。结果给予中药I号方(PN-1)的阿尔兹海默病小鼠与空白对照小鼠比较,差异表达蛋白其中与阿尔兹海默病相关,且存在变化的为:p-tau(T522)、COX2,caspase6和caspase9下降;bcl-xl和CaMK4升高。结论中药Ⅰ号方(PN-1)能从抗tau蛋白高磷酸化、抗炎、抑制凋亡和提高记忆力等多靶位改善阿尔兹海默病模型小鼠的病理生理表现,可能成为治疗阿尔兹海默病的有效药物。

关键词：阿尔兹海默病模型小鼠中药Ⅰ号方多靶位

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转人DPP4的转基因小鼠模型的构建与鉴定

转人DPP4的转基因小鼠模型的构建与鉴定

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第十三届中国实验动物科学年会

作者：刘超崔莹李冰谢英河北省实验动物重点实验室河北医科大学实验动物学部吉林农业大学动物科学技术学院北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所中国人民解放军军事兽医研究所动物病毒学研究室

目的制备携带有人源DPP4基因（hDPP4）的转基因小鼠,为中东呼吸综合征（Middle East Respiratory ***）冠状病毒疫苗的研制和治病机制分析工作提供小动物模型。方法首先从体外培养的人类细胞系中克隆HDPP4 cDNA序列,将其插入表达载体后... 详细信息

目的制备携带有人源DPP4基因（hDPP4）的转基因小鼠,为中东呼吸综合征（Middle East Respiratory ***）冠状病毒疫苗的研制和治病机制分析工作提供小动物模型。方法首先从体外培养的人类细胞系中克隆HDPP4 cDNA序列,将其插入表达载体后构建重组质粒。随后利用原核注射法制备HDPP4转基因小鼠,繁育出F代转基因小鼠。选取整合有HDPP4基因的F代鼠与野生型鼠杂交繁殖获得F代小鼠。PCR鉴定F代转基因小鼠基因型,同时用RT-PCR和Western blotting方法检测HDPP4在转基因小鼠全身组织表达情况。结果共得到F鼠4只。F代转基因小鼠经Western blotting和RT-PCR检测,HDPP4表达水平在心、肝、脾、肺、脑等组织中表达中均明显增高。结论成功构建HDPP4基因小鼠,并且能够稳定遗传。为后续的MERS疫苗评价相关工作奠定了基础。

关键词：中东呼吸综合征转基因小鼠

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流感病毒聚合酶酸性亚基转基因小鼠的制备与初步鉴定

流感病毒聚合酶酸性亚基转基因小鼠的制备与初步鉴定

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第十二届中国实验动物科学年会（2016.南宁）

作者：谢英国娇李冰刘超河北省实验动物重点实验室河北医科大学实验动物学部北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所中国人民解放军军事兽医研究所动物病毒学研究室吉林农业大学动物科学技术学院

目的本实验旨在构建禽流感病毒聚合酶酸性亚基(PA)转基因小鼠,以期获得转基因小鼠模型,为流感病毒致病机理研究和抗流感药物开发提供新思路。方法甲型H1N1流感病毒野毒株A/Changchun/01/2009(H1N1)为军事兽医研究所动物病毒学与特种疫... 详细信息

目的本实验旨在构建禽流感病毒聚合酶酸性亚基(PA)转基因小鼠,以期获得转基因小鼠模型,为流感病毒致病机理研究和抗流感药物开发提供新思路。方法甲型H1N1流感病毒野毒株A/Changchun/01/2009(H1N1)为军事兽医研究所动物病毒学与特种疫病学实验室分离、保存,经RNA抽提逆转后从中扩增出甲型流感病毒H1N1PA基因的CDS基因全长序列。通过定向克隆的方法将其连接到pIRES2-GFP载体上,酶切鉴定并测序。为提高目的基因表达效率再将重组质粒中的CMV启动子替换为UBC启动子,命名为pUBC-IRES-PA。转染至293T细胞,通过GFP表达情况检测其在细胞内的表达效率。Qiagen@EndoFree Plasmid Maxi Kit制备质粒,线性化后用SephadexG-50进行凝胶层析纯化,纯化产物用0.1×TE缓冲液稀释至终浓度5ng/μl。水平显微注射法将其导入140枚C57BL/6×B6D2F1受精卵原核。将注射后存活的约110枚受精卵移植入3只当日见栓的假孕KM雌鼠输卵管中。仔鼠出生10天后,提取尾尖组织DNA,PCR扩增鉴定仔鼠基因型。结果构建的真核重组表达质粒pUBC-IRES-PA转染293T细胞后,可检测到PA的转录和表达。共产生14只子代小鼠,鼠尾PCR检测获得转基因阳性首建鼠1只,可以稳定遗传并建系。结论本实验成功构建了pUBC-IRES-PA真核表达载体,初步获得了稳定整合PA基因的转基因小鼠,进一步进行基因表达情况与病理学方法检测后有望建立小鼠流感病毒PA蛋白转基因模型,促进流感发病机理研究和药物开发。

关键词：流感病毒转基因小鼠

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天然免疫在非典型性猴免疫缺陷病毒(SIV)感染中的作用机制探讨

天然免疫在非典型性猴免疫缺陷病毒(SIV)感染中的作用机制探讨

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2017第十九届中国科协年会

作者：熊圣文王卫丛喆薛婧陈霆魏强秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

背景在不同的个体中,人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染导致差异性的疾病进程.95％以上的感染者出现典型性疾病进程,还有约5％HIV-1 感染者出现非典型疾病进程,表现为病毒感染后,病毒载量水平维持在检测线以下或出现较晚,CD4+ T 细胞绝对数下...

背景在不同的个体中,人免疫缺陷病毒(HIV-1)感染导致差异性的疾病进程.95％以上的感染者出现典型性疾病进程,还有约5％HIV-1 感染者出现非典型疾病进程,表现为病毒感染后,病毒载量水平维持在检测线以下或出现较晚,CD4+ T 细胞绝对数下降不明显,疾病进程呈现不典型性.在小剂量多次粘膜感染艾滋病猴模型研究中,研究人员也发现类似情况.部分恒河猴被猴免疫缺陷病毒(SIV)/猴-人免疫缺陷病毒(SHIV)感染后,血浆病毒载量出现明显的延迟和(或)峰值下降现象.目前研究发现细胞免疫、中和抗体等特异性免疫在非典型性SIV 感染中的作用十分有限,而天然免疫一直被认为是病毒感染早期的一种重要防御机制,包括巨噬细胞的吞噬作用、NK 细胞的ADCC 作用以及树突细胞的抗原提呈作用等;但在非典型艾滋病毒感染过程中,天然免疫发挥作用及作用机制目尚不清楚.

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CD45异构体对HIV-1gp120蛋白诱导T细胞凋亡的影响

CD45异构体对HIV-1gp120蛋白诱导T细胞凋亡的影响

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2017第十九届中国科协年会

作者：李克雷薛婧丛喆陈霆魏强秦川北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

HIV感染可通过多种机制引起机体内T细胞凋亡,其中,病毒的编码蛋白可以根据其在靶细胞内的表达水平调节细胞凋亡.gp120蛋白作为HIV包膜蛋白的主要组成部分,既可以在细胞外与细胞表面的CD4分子结合导致靶细胞和旁观者细胞凋亡,又可以在细...

HIV感染可通过多种机制引起机体内T细胞凋亡,其中,病毒的编码蛋白可以根据其在靶细胞内的表达水平调节细胞凋亡.gp120蛋白作为HIV包膜蛋白的主要组成部分,既可以在细胞外与细胞表面的CD4分子结合导致靶细胞和旁观者细胞凋亡,又可以在细胞内上调Fas、FasL、TNF-α、TRAIL受体DR4和DR5的表达诱导细胞凋亡,还可以使细胞滞留在G2期导致胞内ROS升高促进凋亡.研究显示,CD45分子在HIV-1gp120蛋白介导的CD4+T细胞凋亡中发挥调节作用,在gp120蛋白的作用下,CD45分子通过调节FasL的表达参与细胞凋亡.作为Ⅰ型跨膜糖蛋白,CD45分子主要以CD45RABC、CD45RO、CD45RA、CD45RB和CD45RC等异构体形式表达于淋巴细胞,其胞外结构域糖基化形式的差异对CD45异构体活性和功能具有重要影响.目前,CD45异构体在HIV感染引起的细胞凋亡方面研究甚少,为加深对CD45异构体在细胞凋亡过程中作用的理解,本研究通过构建稳定表达CD45异构体的细胞系,比较了CD45异构体在调节gp120蛋白介导的CD4+T细胞凋亡过程中的差异,并进一步分析了其下游分子Lck的活性变化.在本研究中,我们首先比较了CD45+的Jurkat细胞和CD45－的J45.01细胞受到gp120诱导时凋亡率的变化.结果显示,Jurkat细胞可发生明显凋亡现象,J45.01细胞不发生凋亡,说明CD45分子在gp120介导的凋亡过程发挥了调节作用;随后,我们构建了5种稳定表达CD45异构体的细胞系,并比较了这5种异构体在gp120介导T细胞凋亡过程中的作用.结果发现,CD45RO可以明显调节细胞凋亡,其他异构体对细胞凋亡无调节作用;接下来,我们分析了CD45的糖基化形式对细胞凋亡的影响.O-聚糖存在于除CD45RO以外的异构体上,我们通过O-糖基化抑制剂去除这几种异构体细胞表面的O-糖基化.gp120蛋白诱导凋亡处理后,去除O-糖基化后的CD45RA-J45.01细胞表现出凋亡特性,其它异构体细胞未发生明显凋亡.说明O-聚糖对HIV-1gp120蛋白介导的细胞凋亡有一定的抑制作用,但在各异构体中发挥的作用大小并不一致,这可能与CD45异构体的空间结构有关.为了进一步说明CD45异构体在调节细胞凋亡中的功能差异,在HIV-1gp120蛋白诱导各个细胞系后,我们分析了CD45异构体酪氨酸磷酸酶的活性变化.通过比较CD45对其底物Lck的活性抑制位点Tyr505的去磷酸化程度,发现CD45RO可使Lck Tyr505发生明显的去磷酸化,说明HIV-1 gp120 蛋白处理细胞后,CD45RO 的活性增强;Lck Tyr394 是Lck 的活化位点,该位点磷酸化程度增强代表Lck 活性增强.通过比较该位点磷酸化程度变化,发现在CD45RO-J45.01 细胞中Lck Tyr394 磷酸化程度增强,说明在HIV-1 gp120 蛋白处理细胞后CD45RO 促进了Lck 的活化;Lck 的活化在胞内信号转导中具有重要作用,于是我们利用Lck的特异性抑制剂PP2 处理CD45RO-J45.01 细胞和Jurkat 细胞,再经HIV-1 gp120 蛋白诱导凋亡处理,发现PP2可抑制CD45RO-J45.01 细胞和Jurkat 细胞凋亡,说明Lck 的活化参与HIV-1 gp120 蛋白介导的T 细胞凋亡.综上所述,本研究明确了CD45 异构体在调节HIV-1 gp120 蛋白介导的T 细胞凋亡中存在的差异,揭示了这一凋亡过程主要是CD45RO 通过活化Lck 促使凋亡信号向胞内传导,进而对细胞凋亡起调节作用.本研究结果为HIV-1 感染引起的旁观者细胞凋亡奠定了理论基础.

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FOXO3A对全身照射小鼠造血系统辐射损伤的影响

FOXO3A对全身照射小鼠造血系统辐射损伤的影响

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第十五届中国实验动物学会科学年会

作者：王玉全李程程苏路路管博文卢延华关菲菲荣利王小春孟爱民樊飞跃中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京市化工职业病防治院北京市职业病防治研究院北京100021

目的利用FOXO3A 基因敲除小鼠探讨FOXO3A 对造血系统电离辐射(Ionizing radiation,IR)损伤中的影响.方法 FOXO3A-/-小鼠和WT 小鼠(FVB/N)分为野生型小鼠对照组(WT 组),FOXO3A-/-小鼠对照组(FOXO3A-/-组),野生型小鼠照射组(WT+IR),FOXO3A-/-小鼠照射组(FOXO3A-/-+IR)四组,分别接受假照射和4Gy X-线全身照射(Total body irradiation,TBI),剂量率为0.9Gy/min.接受TBI 后14 天检测FOXO3A-/-小鼠和WT 小鼠脏器指数、外周血和骨髓细胞计数,骨髓细胞分型,HPCs CFU-GM 形成能力,观察FOXO3A基因敲除对造血系统辐射损伤的影响.结果生理情况下,FOXO3A-/-小鼠骨髓有核细胞计数下降,HPCs 比例升高(P＜0.05);小鼠接受4Gy X-线TBI 后2 周,FOXO3A 基因敲除会加重电离辐射诱导的HPCs 和HSCs 比例下降,但也会抑制辐射诱导的骨髓有核细胞数下降和造血祖细胞CFU-GM 形成能力减退.结论 FOXO3A 基因敲除破坏造血系统稳态维持,加重TBI小鼠HPCs 和HSCs 的辐射损伤,对造血细胞辐射敏感性产生一定的影响.FOXO3A 在造血系统电离辐射损伤中的调节作用以及能否作为防治损伤的靶点还有待进一步研究.

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HIV-1与pDCs的相互作用

HIV-1与pDCs的相互作用

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第十二届中国实验动物科学年会

作者：彭卓颖薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

目的浆细胞样树突状细胞(Plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(Interferon α,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制... 详细信息

目的浆细胞样树突状细胞(Plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(Interferon α,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制并激活适应性免疫应答。在HIV慢性感染期,pDCs通过调节免疫细胞发挥免疫抑制的作用,不断破坏淋巴细胞,从而造成免疫系统崩溃,促进疾病进程。本文将就HIV-1与pDCs之间的相互作用做一综述。

关键词：浆细胞样树突状细胞人类免疫缺陷病毒 Ⅰ型干扰素

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FOXO3A对全身照射小鼠造血系统辐射损伤的影响

FOXO3A对全身照射小鼠造血系统辐射损伤的影响

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第十五届中国实验动物科学年会

作者：王玉全李程程苏路路管博文卢延华关菲菲荣利王小春孟爱民樊飞跃中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心国家卫生健康委员会人类疾病比较医学重点实验室北京市人类重大疾病实验动物模型工程技术研究中心北京市化工职业病防治院北京市职业病防治研究院

目的利用FOXO3A基因敲除小鼠探讨FOXO3A对造血系统电离辐射（Ionizing radiation,IR）损伤中的影响。方法 FOXO3A小鼠和WT小鼠（FVB/N）分为野生型小鼠对照组（WT组）,FOXO3A小鼠对照组(FOXO3A组),野生型小鼠照射组（WT+IR）,FOXO3A小... 详细信息

目的利用FOXO3A基因敲除小鼠探讨FOXO3A对造血系统电离辐射（Ionizing radiation,IR）损伤中的影响。方法 FOXO3A小鼠和WT小鼠（FVB/N）分为野生型小鼠对照组（WT组）,FOXO3A小鼠对照组(FOXO3A组),野生型小鼠照射组（WT+IR）,FOXO3A小鼠照射组(FOXO3A+IR)四组,分别接受假照射和4Gy X-线全身照射（Total body irradiation,TBI）,剂量率为0.9Gy/min。接受TBI后14天检测FOXO3A小鼠和WT小鼠脏器指数、外周血和骨髓细胞计数,骨髓细胞分型,HPCs CFU-GM形成能力,观察FOXO3A基因敲除对造血系统辐射损伤的影响。结果生理情况下,FOXO3A小鼠骨髓有核细胞计数下降,HPCs比例升高（P<0.05）;小鼠接受4Gy X-线TBI后2周,FOXO3A基因敲除会加重电离辐射诱导的HPCs和HSCs比例下降,但也会抑制辐射诱导的骨髓有核细胞数下降和造血祖细胞CFU-GM形成能力减退。结论 FOXO3A基因敲除破坏造血系统稳态维持,加重TBI小鼠HPCs和HSCs的辐射损伤,对造血细胞辐射敏感性产生一定的影响。FOXO3A在造血系统电离辐射损伤中的调节作用以及能否作为防治损伤的靶点还有待进一步研究。

关键词：电离辐射 FOXO3A 造血干细胞造血祖细胞活性氧 DNA损伤应答

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SIV感染猴外周血CD14+单核细胞CD169分子表达的变化

SIV感染猴外周血CD14+单核细胞CD169分子表达的变化

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2017第十九届中国科协年会

作者：李想丛喆薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室北京100021

背景唾液酸黏附素(Siglecs)是宿主最大的一组唾液酸结合蛋白,是表达于免疫系统的Ⅰ型跨膜蛋白.Siglec-1,也被称作CD169,是第一个被发现的Siglecs 的成员,主要表达于单核巨噬细胞和树突状细胞的表面.有研究发现,HIV 感染机体后,组织巨...

背景唾液酸黏附素(Siglecs)是宿主最大的一组唾液酸结合蛋白,是表达于免疫系统的Ⅰ型跨膜蛋白.Siglec-1,也被称作CD169,是第一个被发现的Siglecs 的成员,主要表达于单核巨噬细胞和树突状细胞的表面.有研究发现,HIV 感染机体后,组织巨噬细胞和外周血单核细胞高表达CD169,并且随着外周血血浆载量的升高而升高,CD169 在外周血单核细胞中表达量的变化,可以作为研究HIV/SIV 感染的一个早期的表面标记.而在VSV 等病毒的研究中发现,病毒感染单核巨噬细胞后可以诱导细胞释放IFN-α,从而诱导细胞表达CD169.本文拟观察恒河猴感染SIVmac239 前后外周血单核细胞以及各亚群单核细胞表面CD169 分子表达量的变化,分析SIV 感染与CD169 表达的关系;并分析其变化与SIV 感染及细胞因子IFN-α作用的关系.方法本研究中,我们用SIVmac239 静脉途径感染正常中国恒河猴,运用流式细胞术检测不同感染时间外周血CD14+单核细胞及其表面分子CD169 的变化.同时采集正常恒河猴外周血,分离PBMC,流式细胞术分选CD14+单核细胞,分别使用SIVmac239 直接感染、和细胞因子IFN-α刺激CD14+单核细胞,流式细胞术检测细胞表面分子CD169 表达量的变化.结果正常恒河猴外周血CD14+单核细胞表面低表达CD169,经SIVmac239 病毒感染后,CD14+单核细胞的比例出现下降(P＜0.01),CD14+单核细胞表面CD169 表达量升高(P＜0.01),并且在感染的急性期,CD169 的表达量迅速增加.不同外周血单核细胞亚型CD14low/-CD16+,CD14++CD16- 和CD14+CD16+感染后CD169 的表达量均明显增高(P＜0.01),而CD14+CD16+单核细胞中CD169 的升高相比其他两种亚群更为明显.本研究中,我们在体外用SIV 直接感染恒河猴外周血CD14+单核细胞,不能诱导单核细胞表达CD169,而细胞因子IFN-Α可以刺激CD14+单核细胞高表达CD169 分子.结论正常恒河猴经SIVmac239 病毒感染后,外周血单核细胞高表达CD169,不同亚群单核细胞表面CD169 分子均出现明显增加,而CD14+CD16+单核细胞中CD169 的升高更为明显,提示CD14+CD16+单核细胞在感染中可能发挥重要的作用.病毒直接感染不能导致单核细胞高表达CD169,SIV 感染猴外周血单核细胞表面CD169 的升高是体内细胞因子,尤其是IFN-α作用的结果.

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HIV-1与pDCs的相互作用

HIV-1与pDCs的相互作用

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第十二届中国实验动物科学年会（2016.南宁）

作者：彭卓颖薛婧魏强北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院医学实验动物研究所卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室新发再发传染病动物模型研究北京市重点实验室

目的浆细胞样树突状细胞(Plamcytoid dendritic cells,pDCs)是一类可以产生大量Ⅰ型干扰素(Interferonα,IFN-α)的固有免疫细胞。在人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)急性感染期,pDCs通过分泌IFN-α抑制病毒复制并激活适应性免疫应答。在HIV慢性感染期,pDCs通过调节免疫细胞发挥免疫抑制的作用,不断破坏淋巴细胞,从而造成免疫系统崩溃,促进疾病进程。本文将就HIV-1与pDCs之间的相互作用做一综述。

关键词：浆细胞样树突状细胞人类免疫缺陷病毒 I型干扰素

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