检索结果-内蒙古大学图书馆

国际生物医学工程杂志 2016年第3期39卷 144-148页

作者：储小飞赵舒怡崔明路璐张俊玲孟庆慧樊赛军中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192 Washington DC Department of Oncology Lombardi Comprehensive Cancer Center Georgetown University20097

目的探讨吲哚-3-甲醇（13C）酸性代谢产物的辐射损伤防护作用。方法采用细胞克隆形成实验检测细胞的存活分数；采用WesternBlot方法检测蛋白表达水平。结果采用正常纤维上皮细胞184A1，发现7种13C酸性代谢产物表现出不同的辐射损伤防护... 详细信息

目的探讨吲哚-3-甲醇（13C）酸性代谢产物的辐射损伤防护作用。方法采用细胞克隆形成实验检测细胞的存活分数；采用WesternBlot方法检测蛋白表达水平。结果采用正常纤维上皮细胞184A1，发现7种13C酸性代谢产物表现出不同的辐射损伤防护效果，其中CTET（1μmol／L）、LTET（1μmol/L）、HI-IM（1μmol／L）和3，3＇-二吲哚甲烷（DIM）（0-3μmol／L）4种代谢产物在细胞γ-射线照射前24h预处理细胞均不同程度地提高了辐照细胞的存活分数，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），而CT（1μmol／L）、ITr-1（1μmol／L）和ICZ（1μmo／／L）3种代谢产物则对辐照细胞存活分数无影响（P≥0．05）。进一步研究发现CTET、LTET、HI—IM和DIM可导致ATM、BRCA1和NBS1蛋白磷酸化水平的改变。同样，CT、LTr-1和ICZ对这些蛋白的磷酸化水平不产生影响。另外，HI-IM可明显降低辐射损伤诱导的细胞坏死和细胞凋亡。结论CTET、LTET、HI-IM和DIM4种13C酸性代谢产物可明显降低184A1细胞的辐射敏感性，即具有辐射防护作用，其机制可能与其调节DNA损伤与修复蛋白磷酸化和细胞凋亡有关。

关键词：吲哚-3-甲醇酸性代谢产物辐射损伤 DNA损伤修复细胞凋亡

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molidustat的合成工艺研究

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现代药物与临床 2016年第4期31卷 411-414页

作者：魏会强刘洋于江尚海花樊赛军李祎亮中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192 武警总医院药剂科北京100039 天津医科大学天津300070

目的对molidustat的合成工艺进行研究。方法以4,6-二氯嘧啶为原料,先后引入吗啉、肼取代基,制备获得中间体4-(6-肼基嘧啶-4-基)吗啉(2);1H-1,2,3-三氮唑和溴乙酸乙酯为原料,经烃基化、缩合反应,制备获得中间体(Z/E)-3-(二甲基氨基)-2-(1... 详细信息

目的对molidustat的合成工艺进行研究。方法以4,6-二氯嘧啶为原料,先后引入吗啉、肼取代基,制备获得中间体4-(6-肼基嘧啶-4-基)吗啉(2);1H-1,2,3-三氮唑和溴乙酸乙酯为原料,经烃基化、缩合反应,制备获得中间体(Z/E)-3-(二甲基氨基)-2-(1H-1,2,3-三氮唑-1-基)丙烯酸乙酯(4)。中间体2和4在三氟乙酸的催化下,经环合反应制备得到molidustat(5),然后经成盐反应得到其钠盐(6)。结果合成了目标化合物molidustat及其钠盐,并利用1H-NMR、MS确证了结构。此路线的总收率为31.5%。结论该合成工艺步骤短,操作简单,可适应未来工业化放大生产,具有良好的应用前景。

关键词： molidustat 肾性贫血有机合成

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S-异戊烯基-L-半胱氨酸对辐射诱导小鼠DNA损伤的保护作用

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中国医学科学院学报 2015年第5期37卷 496-500页

作者：郑啓盛于光允贺欣姜明储小飞赵舒怡樊赛军刘培勋中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的采用动物急性辐射损伤模型评估S-异戊烯基-L-半胱氨酸对辐射诱导DNA损伤的保护作用。方法将40只ICR小鼠随机分为空白对照组、1.0Gy伽马射线照射组、1.0Gy伽马射线照射联合S-异戊烯基-L-半胱氨酸给药组、7.2Gy伽马射线照射组、7.2Gy... 详细信息

目的采用动物急性辐射损伤模型评估S-异戊烯基-L-半胱氨酸对辐射诱导DNA损伤的保护作用。方法将40只ICR小鼠随机分为空白对照组、1.0Gy伽马射线照射组、1.0Gy伽马射线照射联合S-异戊烯基-L-半胱氨酸给药组、7.2Gy伽马射线照射组、7.2Gy伽马射线照射联合S-异戊烯基-L-半胱氨酸给药组5组,每组8只,采用外周血淋巴细胞彗星实验和骨髓嗜多染红细胞微核实验检测1.0Gy和7.2Gy伽马射线照射后不同处理组小鼠DNA双链断裂情况。结果7.2Gy伽马射线照射组小鼠外周血淋巴细胞的尾部DNA百分含量、尾长、尾矩和Olive尾矩明显高于空白对照组(P均<0.01)。7.2Gy伽马射线照射联合S-异戊烯基-L-半胱氨酸给药组的DNA百分含量、尾长、尾矩和Olive尾矩明显低于7.2Gy伽马射线照射组(P均<0.05)。1.0Gy伽马射线照射组和7.2Gy伽马射线照射组的微核率明显高于空白对照组(P均<0.01);照射前给予S-异戊烯基-L-半胱氨酸可明显降低1.0Gy与7.2Gy伽马射线所致的微核率,分别由(39.5000±3.3141)‰降至(28.1667±4.1345)‰(P=0.033)和(76.5000±4.6242)‰降至(22.8333±3.6553)‰(P=0.000)。1.0Gy伽马射线照射组和7.2Gy伽马射线照射组的骨髓嗜多染红细胞(PCE)与正染红细胞(NCE)的比值(PCE/NCE)明显低于空白对照组(P均<0.05);照前给予S-异戊烯基-L-半胱氨酸可明显升高相应剂量组的PCE/NCE值(P均<0.05)。结论 S-异戊烯基-L-半胱氨酸具有良好的DNA辐射损伤防护作用。

关键词：半胱氨酸衍生物辐射防护彗星实验微核实验

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清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制研究

清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制研究

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第十二届中国实验动物科学年会（2016.南宁）

作者：潘金徐燕锋张俊伶李德冠王月英陈孟毅刘冰周道洪孟爱民协和医学院中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学分子核医学重点实验室 Department of Pharmaceutical Sciences Winthrop P.Rockefeller Cancer InstituteUniversity of Arkansas for Medical Sciences

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差。对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点。ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作... 详细信息

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差。对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点。ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作用。研究在前期研究的基础上建立局部照射诱导的肺纤维化小鼠模型,观察ABT-263对放射性肺纤维化的治疗作用,探讨其作用机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(Control组)、给药组(ABT组)、照射组(IR组)和治疗组(IR+ABT组)。小鼠接受17Gy右侧胸部X射线照射,照射后第16周开始灌胃给予ABT-263 50mg/kg,每疗程给药5天,停药2周,给药2个疗程后进行观察。两个疗程治疗后CT检查小鼠肺实质的损伤情况。病理观察小鼠肺组织结构的变化、胶原生成(Masson检测)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)表达。免疫荧光检测肺组织中肺表面活性前体蛋白C(Pro-SPC)和P16的表达。基因PCR芯片技术检测肺组织纤维化相关基因的表达。结果胸部CT结果显示ABT治疗可以降低放射引起的小鼠肺组织的HU值升高(P<0.05);降低照射引起小鼠肺脏指数显著升高(P<0.05);减轻受照小鼠肺组织病理变化评分(P<0.01),减少胶原沉积面积(P<0.01),降低β-Gal表达细胞比例(P<0.01);可以抑制受照小鼠Ⅱ型肺泡细胞P16表达(P<0.01);纤维化相关基因芯片测定结果显示ABT可以降低受照小鼠肺组织中Bcl-2、Col3a1、Colla2、Il1α、Il1βmRNA显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论上述研究结果显示ABT263可以减轻小鼠放射性肺纤维化的损伤性改变,降低衰老Ⅱ型肺上皮细胞,抑制Bcl-2及肺组织炎症性因子及纤维化相关因子的表达。研究结果将为放射性肺纤维化防治提供新的思路。

关键词：放射性肺损伤肺纤维化细胞衰老组织干细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制

清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制

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中国药理学会第十四次全国学术大会暨施维雅优秀青年药理学工作者奖20周年学术论坛

作者：潘金徐燕锋张俊伶李德冠王月英陈孟毅刘冰周道洪孟爱民中国医学科学院协和医学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100221 中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学分子核医学重点实验室天津300129 Department of Pharmaceutical Sciences Winthrop P.Rockefeller Cancer Institute University of Arkans

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差.对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点.ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作用... 详细信息

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差.对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点.ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作用.研究在前期研究的基础上建立局部照射诱导的肺纤维化小鼠模型,观察ABT-263对放射性肺纤维化的治疗作用,探讨其作用机制.方法健康雄性C57BI/6J小鼠分为对照组(Control组)、给药组(ABT组)、照射组(IR组)和治疗组(IR+ABT组).小鼠接受17Gy右侧胸部X射线照射,照射后第16周开始灌胃给予ABT-263 50 mg· kg-1,每疗程给药5d,停药2周,给药2个疗程后进行观察.两个疗程治疗后CT检查小鼠肺实质的损伤情况.病理观察小鼠肺组织结构的变化、胶原生成(Masson检测)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)表达.免疫荧光检测肺组织中肺表面活性前体蛋白C(Pro-SPC)和P16的表达.基因PCR芯片技术检测肺组织纤维化相关基因的表达.结果胸部CT结果显示ABT治疗可以降低放射引起的小鼠肺组织的HU值升高(P＜0.05);降低照射引起小鼠肺脏指数显著升高(P＜0.05);减轻受照小鼠肺组织病理变化评分(P＜0.01),减少胶原沉积面积(P＜0.01),降低β-Gal表达细胞比例(P＜0.01);可以抑制受照小鼠Ⅱ型肺泡细胞P16表达(P＜0.01);纤维化相关基因芯片测定结果显示ABT可以降低受照小鼠肺组织中Bcl-2、Col3a1、Col1 a2、Ⅱ 1α、1βmRNA显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论上述研究结果显示ABT263可以减轻小鼠放射性肺纤维化的损伤性改变,降低衰老Ⅱ型肺上皮细胞,抑制Bcl-2及肺组织炎症性因子及纤维化相关因子的表达.研究结果将为放射性肺纤维化防治提供新的思路.

关键词：放射性肺损伤肺纤维化细胞衰老组织干细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制研究

清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制研究

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第十二届中国实验动物科学年会

作者：潘金徐燕锋张俊伶李德冠王月英陈孟毅刘冰周道洪孟爱民协和医学院中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京市10021 中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学分子核医学重点实验室天津市300129 Department of Pharmaceutical Sciences Winthrop P.Rockefeller Cancer InstituteUniversity of Arkansas

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差.对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点.ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作用.研究在前期研究的基础上建立局部照射诱导的肺纤维化小鼠模型,观察ABT-263对放射性肺纤维化的治疗作用,探讨其作用机制.方法健康雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(Control组)、给药组(ABT组)、照射组(IR组)和治疗组(IR+ABT组).小鼠接受17Gy右侧胸部X射线照射,照射后第16周开始灌胃给予ABT-263 50mg/kg,每疗程给药5天,停药2周,给药2个疗程后进行观察.两个疗程治疗后CT检查小鼠肺实质的损伤情况.病理观察小鼠肺组织结构的变化、胶原生成(Masson检测)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)表达.免疫荧光检测肺组织中肺表面活性前体蛋白C(Pro-SPC)和P16的表达.基因PCR芯片技术检测肺组织纤维化相关基因的表达.结果胸部CT结果显示ABT治疗可以降低放射引起的小鼠肺组织的HU值升高(P＜0.05);降低照射引起小鼠肺脏指数显著升高(P＜0.05);减轻受照小鼠肺组织病理变化评分(P＜0.01),减少胶原沉积面积(P＜0.01),降低β-Gal表达细胞比例(P＜0.01);可以抑制受照小鼠Ⅱ型肺泡细胞P16表达(P＜0.01);纤维化相关基因芯片测定结果显示ABT可以降低受照小鼠肺组织中Bcl-2、Col3a1、Col1a2、Il1αt、Il1β mRNA显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论上述研究结果显示ABT263可以减轻小鼠放射性肺纤维化的损伤性改变,降低衰老Ⅱ型肺上皮细胞,抑制Bcl-2及肺组织炎症性因子及纤维化相关因子的表达.研究结果将为放射性肺纤维化防治提供新的思路.

关键词：放射性肺损伤肺纤维化细胞衰老组织干细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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我国人群辐射致肺癌危险系数估算研究

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中华肿瘤防治杂志 2015年第13期22卷 993-997页

作者：孙志娟王继先向剑赵永成陈景云杨晴晴樊赛军北京协和医学院.中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的估算我国人群辐射致肺癌危险系数。方法应用美国电离辐射效应委员会研发(2006年)的日本原子弹爆炸幸存者辐射致肺癌危险模型,计算其性别-年龄别超额相对和绝对危险系数。参考日本人群转移到美国人群的多种危险转移方法,确定由日本... 详细信息

目的估算我国人群辐射致肺癌危险系数。方法应用美国电离辐射效应委员会研发(2006年)的日本原子弹爆炸幸存者辐射致肺癌危险模型,计算其性别-年龄别超额相对和绝对危险系数。参考日本人群转移到美国人群的多种危险转移方法,确定由日本人群向我国人群进行危险转移的模型为相加相乘混合转移模型(算数尺度下,相加和相乘模型权重分别为0.7和0.3)。根据我国最新(2009年)肺癌年龄组别基线发病率,采用曲线拟合方法,估算其年龄别发病率。结果估算获得我国人群肺癌辐射致癌相对危险系数值,男性为0.19/Sv,女性为0.73/Sv(30岁受照,60岁患癌)。受照年龄越小,患癌年龄越小,此系数越大。结论我国人群肺癌辐射致癌危险系数总体低于日本原子弹爆炸幸存者,二者随性别-年龄变化趋势相似。

关键词：辐射致癌危险转移模型基线发病率肺肿瘤

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神经上皮细胞转化基因1对细胞辐射敏感性的影响及其机制探讨

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中华放射医学与防护杂志 2015年第1期35卷 49-52页

作者：徐畅王彦杜利清王芹刘强北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的探讨神经上皮细胞转化基因1（Net1）对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利... 详细信息

目的探讨神经上皮细胞转化基因1（Net1）对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利用免疫共沉淀技术发现Net1的结合蛋白.结果电离辐射损伤后,细胞中的Net1 mRNA水平显著上升（t=-10.52,P＜0.05）;与对照组相比,siRNA沉默细胞中的Net1表达后明显增加了细胞的辐射敏感性（t=15.31、11.65,P＜0.05）;无论在正常状态下还是在细胞受到辐照后,Net1都能与非同源末端连接修复蛋白Ku70、Ku80和DNA-PKcs结合.结论 Net1对细胞的辐射防护作用可能是通过与非同源末端连接修复蛋白相互作用来调控辐射损伤修复实现的.

关键词：神经上皮细胞转化基因1 辐射敏感性 DNA双链断裂非同源末端连接 Net1

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新型Smac模拟物Tat-Smac N7的肿瘤细胞辐射增敏作用

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中华放射医学与防护杂志 2015年第1期35卷 53-56页

作者：王彦杜利清徐畅王芹陈凤华付岳郭艳婷刘强樊飞跃北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物... 详细信息

目的观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物入核情况.取对数生长期H460和EC109细胞,分为单纯照射组、照射联合Tat-Smac N7组,单纯照射组给予0、2、4、6 Gy照射,照射联合Tat-Smac N7组中Tat-Smac N7的浓度为20 μmol/L,WST-1测定Tat-Smac N7的辐射增敏作用.取对数生长期H460和EC109细胞,分为对照组、Tat-Smac N7组、单纯照射组和照射联合Tat-Smac N7组,吸收剂量为4 Gy,Tat-Smac N7浓度为20 μmol/L,细胞流式分析仪测定细胞不同时间的细胞凋亡率.结果 Tat-Smac N7融合蛋白进入2种细胞系后2h可以有蓄积,且这种蓄积可延续到24 h,而Smac N7则不能进入细胞.Tat-Smac N7能够增强H460和EC109细胞的辐射敏感性（F=22.2、13.2,P＜0.05）,照射联合Tat-Smac N7可明显增加辐射诱导的细胞凋亡率（24 h：F=9.32、5.86,P＜0.05;48 h：F =7.09、8.25,P＜0.05）.Tat-Smac N7联合照射后凋亡诱导效应具有时间依赖性.结论 Tat-Smac N7融合肽可促进肿瘤细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物,有望用于肿瘤的辐射增敏治疗.

关键词： Smac蛋白 EC109 H460 细胞凋亡辐射敏感性 EC109 H460

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我国人群辐射致胃癌危险系数估算研究

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中华放射医学与防护杂志 2015年第4期35卷 282-286页

作者：孙志娟王继先向剑赵永成陈景云杨晴晴樊赛军北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.方法应用美国电离辐射效应委员会研发的日本原子弹爆炸幸存者胃癌辐射致癌危险模型,估算其辐射致癌超额相对危险和绝对危险系数.综合日本人群辐射致癌危险转移为美国人群危险的多种转移方法,确... 详细信息

目的估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.方法应用美国电离辐射效应委员会研发的日本原子弹爆炸幸存者胃癌辐射致癌危险模型,估算其辐射致癌超额相对危险和绝对危险系数.综合日本人群辐射致癌危险转移为美国人群危险的多种转移方法,确定由日本人群向我国人群危险转移模型为相乘相加混合模型（算数尺度下,相乘和相加模型权重分别为0.7和0.3）.根据我国肿瘤登记年报胃癌基线发病率,利用曲线拟合方法,估算其性别-年龄别基线发病率.综合日本人群胃癌辐射致癌危险系数及我国人群胃癌基线发病率,结合适用于我国人群的危险转移方法,估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.结果估算获得我国人群胃癌辐射致癌超额相对危险系数值,男性为0.26/Sv,女性为0.64/Sv（30岁受照,60岁患癌）.受照年龄越小,患癌年龄越小此系数越大.结论我国人群胃癌辐射致癌危险系数高于日本原子弹爆炸幸存者,二者随性别-年龄变化趋势相同.

关键词：辐射致癌危险人群间危险转移癌症基线发病率胃癌

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