检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2005年第5期5卷 701-712页

作者：邹玉宝王继征中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中-德分子医学研究室 100037

心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括。编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因... 详细信息

心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括。编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 基因突变

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PDGF家族新成员:PDGF-C和PDGF-D

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中国分子心脏病学杂志 2005年第5期5卷 738-743页

作者：林春霞惠汝太北京市 100037 中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室

血小板源性生长因子(PDGF)是成纤维细胞,平滑肌细胞以及其它间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。同VEGF家族成员类似,PDGF家族每一成员都含有一个高度保守的PDGF/VEGF同源结构域。生物活性PDGF分子一般由二硫键连接的同源二聚... 详细信息

血小板源性生长因子(PDGF)是成纤维细胞,平滑肌细胞以及其它间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂。同VEGF家族成员类似,PDGF家族每一成员都含有一个高度保守的PDGF/VEGF同源结构域。生物活性PDGF分子一般由二硫键连接的同源二聚体或异源二聚体组成,受体是酪氨酸激酶受体PDGFR-α,β。PDGF及其受体在胚胎发育过程中扮演着非常重要的角色,尤其是肾脏、血管、肺和中枢神经系统。PDGF家族成员目前至少有4个,即PDGF-A,B,C,D。其中PDGF-A,B的研究历史已有二十余年,而PDGF-C,D是近年来刚发现的两个新成员。本综述主要是探讨PDGF-C,D两配体的结构和功能特性,并与两个传统的PDGF分子PDGF-A和PDGF-B加以比较。

关键词：血小板源性生长因子血小板源性生长因子受体胚胎发育

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心脏特异转录因子及其对心脏发育和心脏基因的调控

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中国分子心脏病学杂志 2005年第3期5卷 561-567页

作者：谌琛惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京市100037

器官的形成需要器官特异细胞的定向分化及形态发育,这些都在特异基因的调控下完成。特异基因的表达由转录因子调控。心脏特异转录因子主要在心肌细胞表达,调节心脏特异基因表达,决定组织特异性,在心脏发育过程中起到了关键的作用。这些... 详细信息

器官的形成需要器官特异细胞的定向分化及形态发育,这些都在特异基因的调控下完成。特异基因的表达由转录因子调控。心脏特异转录因子主要在心肌细胞表达,调节心脏特异基因表达,决定组织特异性,在心脏发育过程中起到了关键的作用。这些基因的突变会导致先天性心脏缺陷。我们感兴趣的是,这些转录因子以及它们所调控的心脏基因,在心脏发育中扮演了什么样的角色,这些基因的突变会有什么样的后果。本文主要综述了目前已经发现的一些转录因子在脊椎动物,尤其是小鼠和人类心脏发育的作用以及它们调控心脏基因表达的方式。

关键词：转录因子心脏发育先天性心脏病

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3’非翻译区在转录后调控中的作用

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中国分子心脏病学杂志 2005年第4期5卷 619-625页

作者：张陆惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京市100037

从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎... 详细信息

从生物体的能量消耗最小化原则来讲,生理意义上的基因表达调控多发生在转录水平,尤其是转录伊始不难理解--这样可以避免进行无用的转录过程和mRNA的剪切工作,从而避免了大量的资源浪费.相应地,目前被人们所熟悉的基因表达调控位点几乎都集中在基因的5'端,即转录调控的主要作用位置.然而基因不只有5'端序列,其3'端序列以长度推测亦应富含信息量.目前普遍被接受的一种观点是,基因的3'端,尤其是3'非翻译区涉及了基因转录后水平的调控过程,主要参与mRNA的稳定性、基因表达的定位以及翻译效率等生理进程的调控,具体可能在干细胞增殖分化、性别决定、神经元发生、血红细胞生成等过程中发挥作用.

关键词：基因表达调控转录水平非翻译区能量消耗生理意义 mRNA 资源浪费调控位点转录调控生物体

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基因GADD45-β在肥厚型心肌病发病机制中的潜在作用浅谈

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中国分子心脏病学杂志 2005年第4期5卷 616-618页

作者：王建伟傅春燕惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京市100037

GADD45-β是GADD45家族中的一员,属于核内蛋白,主要通过调控p38和JNK来抑制细胞生长及细胞凋亡过程的。细胞核因子NF-kB是GADD45-β的上游调节因子,它对GADD45-β的调节有多种方式,但是最终都落到调节细胞生长及凋亡过程上来。目前关于G... 详细信息

GADD45-β是GADD45家族中的一员,属于核内蛋白,主要通过调控p38和JNK来抑制细胞生长及细胞凋亡过程的。细胞核因子NF-kB是GADD45-β的上游调节因子,它对GADD45-β的调节有多种方式,但是最终都落到调节细胞生长及凋亡过程上来。目前关于GADD45-β的研究主要集中在肿瘤、癌症方面,有很多涉及GADD45-β的文献主要是研究它在肿瘤、癌症方面的功能。

关键词： GADD45-β JNK p38 NF-kB MAPK 心肌肥厚发病机制

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IC53基因在血管及动脉粥样硬化斑块中的表达谱分析

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中国分子心脏病学杂志 2005年第3期5卷 523-525,F0003页

作者：陈敬洲韩玉张银辉石毅汪一波王晓建惠汝太北京市中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室 100037

目的IC53基因是我室1998年从成人主动脉文库克隆到的新基因,前期研究发现该基因与心衰发展相关。为进一步分析IC53基因与血管性疾病的关系,我们分析了IC53基因在人血管及动脉粥样硬化斑块中的表达。方法利用本实验室自备的IC53单克隆抗... 详细信息

目的IC53基因是我室1998年从成人主动脉文库克隆到的新基因,前期研究发现该基因与心衰发展相关。为进一步分析IC53基因与血管性疾病的关系,我们分析了IC53基因在人血管及动脉粥样硬化斑块中的表达。方法利用本实验室自备的IC53单克隆抗体,通过免疫组化分析IC53基因的表达情况。结果IC53基因主要在血管内皮表达,在平滑肌中未检测到信号,在外膜低表达。在动脉粥样硬化斑块中,IC53基因在巨噬细胞中表达。结论IC53基因可能通过内皮细胞及巨噬细胞在心血管疾病中发挥作用。

关键词： IC53基因内皮巨噬细胞动脉粥样硬化

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尿微量清蛋白与脑卒中的相关性

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临床心血管病杂志 2005年第9期21卷 527-529页

作者：于晖娄可佳刘晓宁廖玉华汪道文马爱群邹玉宝惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院中德分子医学研究室高血压诊治中心北京100037 华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院同济医院心内科西安交通大学医学院第一附属医院心内科

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528... 详细信息

目的:观察脑卒中患者尿微量清蛋白的水平,探讨其与脑卒中发生的关系。方法:采用ELISA的方法检测了来自全国7个临床中心病例对照的尿微量清蛋白水平。1890例脑卒中患者经头颅CT或核磁共振检查证实(其中缺血性脑梗死854例,腔隙性脑梗死528例,脑出血508例),1595例性别、年龄匹配的对照组经严格检查排除脑卒中。结果:缺血性脑梗死组和脑出血组的尿微量清蛋白水平分别为(13.26±17.28)和(14.14±15.93)mg/L,明显高于对照组(10.34±11.33)mg/L(P<0.01);腔隙性脑梗死组的尿微量清蛋白水平(10.25±11.18)mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他脑血管病危险因素后,尿微量清蛋白330 mg L者发生缺血性脑梗死(OR=1.6,95%的可信区间1.073-2.268,P< 0.05)和脑出血(OR=1.7,95%的可信区间1.054-2.650,P<0.05)的危险性增加;尿微量清蛋白异常与腔隙性脑梗死的关系无统计学意义(P>0.05)。结论:尿微量清蛋白水平与脑卒中发生的关系密切,是脑卒中独立的危险因素。

关键词：脑血管意外尿微量清蛋白危险因素

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VEGF及其受体在动脉粥样硬化中的作用

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中国分子心脏病学杂志 2005年第3期5卷 568-573,F0003页

作者：张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院中德分子医学研究室北京市北礼士路167号100037

近十年来的研究已证实VEGF在生理性和病理性血管形成(Angiogenesis)中起着关键作用。VEGF主要通过2个酪氨酸激酶受体发挥作用:VEGFreceptor-1(Flt-1)和VEGFreceptor-2(KDR/Flk-1)。VEGFR-2介导VEGF促进血管内皮细胞增殖、迁移、促进内... 详细信息

近十年来的研究已证实VEGF在生理性和病理性血管形成(Angiogenesis)中起着关键作用。VEGF主要通过2个酪氨酸激酶受体发挥作用:VEGFreceptor-1(Flt-1)和VEGFreceptor-2(KDR/Flk-1)。VEGFR-2介导VEGF促进血管内皮细胞增殖、迁移、促进内皮细胞存活、增加血管通透性等作用。VEGFR-1可能主要作为一个配体结合分子,对VEGF/VEGFR-2信号通路起负调控作用。最近研究表明VEGF家族成员PLGF可结合VEGFR-1,促进缺血组织的新生血管形成、侧枝循环生长,与肿瘤、动脉粥样硬化和关节炎等疾病相关。尽管人们对VEGF的研究重点一直集中在对缺血性心肌病和外周肢体缺血的治疗,然而,最近越来越多的研究表明VEGF可通过炎症浸润和新生血管的形成等机制促进动脉粥样硬化损伤的进展,与斑块的不稳定性有密切关系。

关键词： VEGF VEGF受体血管形成动脉粥样硬化生长因子

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ERK分子在心血管系统中的作用

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中国分子心脏病学杂志 2005年第6期5卷 818-821页

作者：刘哲宋晓东惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所中-德分子医学研究室北京市100037

在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中的实验证明,MEK1-ERK1／2信号通路足以引起体内的心肌肥厚。最新发现的ERK在心肌细胞中的下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等。 ERK1／2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡的作用,与之相关的下游分... 详细信息

在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中的实验证明,MEK1-ERK1／2信号通路足以引起体内的心肌肥厚。最新发现的ERK在心肌细胞中的下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等。 ERK1／2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡的作用,与之相关的下游分子包括COX-2、FLICE抑制蛋白、Egr-1、ANF、PKC、RSKs等。

关键词： ERK分子心血管疾病心肌肥厚

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心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因18443 A／G多态对肥厚型心肌病心肌肥厚程度的影响

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中国分子心脏病学杂志 2005年第6期5卷 770-772页

作者：邹玉宝王继征宋雷王志民于晖张芊张伟丽惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院心血管病研究所中-德分子医学研究室北京市100037

目的探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiac myosin binding protein c, MYBPC3)18443A／G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)临床表型的影响。方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无... 详细信息

目的探讨心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(Cardiac myosin binding protein c, MYBPC3)18443A／G多态对肥厚型心肌病(Hypertrophic cardiomyopathy,HCM)临床表型的影响。方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,120例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,采用PCR扩增和直接测序法对MYB- PC3 18443A／G进行基因分型。结果携带MYBPC3 18443GG基因型的HCM患者肥厚心肌的厚度 (24．3±7．3)mm大于携带AG基因型(20．0±5．3)mm(P<0．01)和AA基因型(17．4±2．8)mm (P<0．01)的HCM患者。未发现该多态与发病年龄、晕厥、心电图变化、左室舒张末平均内径、左房舒张末平均内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等其他临床表型相关。结论 MYBPC3不仅是HCM的主要致病基因,而且可能是影响心肌肥厚程度的修饰基因。

关键词：肥厚型心肌病心脏型肌球蛋白结合蛋白C 多态表型

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