检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2024年

作者：丛亚婷翁宗琴张子昕李娜赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formo... 详细信息

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formononetin，FMN）是从传统中药黄芪、甘草等提取出的有效活性成分，近年来在抗肿瘤方面因其低毒、高效的药理特性而被广泛研究，但目前对其抗肿瘤药理作用及机制的系统性总结与分析并不明确。本文对芒柄花素在不同类型肿瘤中的抗肿瘤机制进行综述，其作用机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、转移和血管生成等，涉及乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、胃癌、鼻咽癌、前列腺癌和结直肠癌等多种肿瘤类型，旨在为芒柄花素作为抗肿瘤药物的基础研发与临床应用提供研究思路和理论依据。

关键词：芒柄花素抗肿瘤靶向药物信号通路

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内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制

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中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 367-376页

作者：裴明欣邓可陈燕玲遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like re... 详细信息

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。

关键词：内质网应激 Nod样受体蛋白3炎症小体急性肾损伤未折叠蛋白反应

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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宫内发育迟缓脂质代谢异常的研究进展

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医学研究与战创伤救治 2025年第3期38卷 315-320页

作者：王思宇申莲花袁冰舒(综述) 李丽娟(审校) 遵义医科大学病理生理学教研室遵义563000

宫内发育迟缓(IUGR)是由于孕期营养不良或胎盘功能不全等造成个体出现生长发育受损及低出生体重的现象。IUGR个体常伴随脂质代谢改变,是其成年后易发生肥胖、高脂血症等代谢性疾病的重要根源。文章主要从三酰甘油、脂肪酸和胆固醇的代... 详细信息

宫内发育迟缓(IUGR)是由于孕期营养不良或胎盘功能不全等造成个体出现生长发育受损及低出生体重的现象。IUGR个体常伴随脂质代谢改变,是其成年后易发生肥胖、高脂血症等代谢性疾病的重要根源。文章主要从三酰甘油、脂肪酸和胆固醇的代谢及转运异常等方面对IUGR个体的脂质代谢改变及其发生机制进行综述。

关键词：宫内发育迟缓脂质代谢异常代谢综合征

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外泌体miRNA参与肿瘤化疗耐药的机制

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1504-1511页

作者：翁宗琴赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室贵州省遵义市563000

背景:化疗作为癌症治疗的常见手段,前期具有一定的治疗效果,但随着化疗次数增加,肿瘤细胞对药物的抵抗性也逐渐增加,即化疗耐药性。目前化疗耐药性产生的主要机制包括化疗药物未能达到肿瘤部位,药物活性丧失导致药效下降,肿瘤细胞通过... 详细信息

背景:化疗作为癌症治疗的常见手段,前期具有一定的治疗效果,但随着化疗次数增加,肿瘤细胞对药物的抵抗性也逐渐增加,即化疗耐药性。目前化疗耐药性产生的主要机制包括化疗药物未能达到肿瘤部位,药物活性丧失导致药效下降,肿瘤细胞通过重塑代谢功能、基因表型和微环境逃避药物攻击等,但具体机制还有待深入探讨。目的:归纳并总结不同肿瘤中外泌体miRNA参与耐药的机制,提出潜在靶点。方法:以“hematological malignancies,liver cancer,lung cancer,breast cancer,melanoma,colorectal cancer,drug resistance,exosomal miRNAs”为英文检索词,检索PubMed数据库。检索时间范围为2013年1月至2023年8月。通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与此次研究内容相关性差或内容重复的文献,最后纳入60篇文献进行综述。结果与结论:(1)外泌体miRNA进入细胞间质和循环,通过发挥局部旁分泌或远端效应,参与不同肿瘤生物进程的形成和发展,包括肿瘤微环境重塑、血管生成和耐药性产生;(2)外泌体miRNA可以透过细胞膜进入另一个细胞的胞浆内,通过传递miRNA启动或抑制受体细胞中的信号通路,在化疗过程中维持细胞存活、增殖和转移能力,从而导致耐药产生;(3)目前已经鉴定出许多与化疗耐药有关的外泌体miRNA,并将其作为常见肿瘤治疗靶点来开展研究;(4)虽然外泌体miRNA作为潜在的生物标志物和治疗靶点具有很大的前景,但仍有一些研究缺陷需要解决:一是缺乏用于外泌体分离和表征的标准化方案,导致不同研究中使用的方法存在差异;二是虽然外泌体中miRNA的存在和丰度已被广泛研究,但其功能作用和作用机制尚不完全清楚,阐明外泌体miRNA调控的特定靶点和途径可以为它们的生物学意义和潜在的治疗应用提供有价值的见解。解决这些研究缺陷将有助于更全面了解外泌体miRNA及其在各个领域的潜在应用,包括诊断、治疗和个性化医疗。

关键词：肿瘤化疗耐药外泌体 miRNA 病理生理学机制转移增殖肿瘤微环境

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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大肠杆菌定植感染相关研究进展

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生理科学进展 2025年

作者：张钦涵梅雯捷纪巧荣徐州医科大学徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室

大肠杆菌（Escherichia coli）是常驻肠道微生物群的主要共生菌，其致病菌株是导致发展中国家婴儿腹泻的主要病因。鉴于腹泻治疗的抗生素耐药性的不断增长，目前传统的抗生素疗法正面临日益严峻的挑战，寻找新型的治疗策略已成为迫切需... 详细信息

大肠杆菌（Escherichia coli）是常驻肠道微生物群的主要共生菌，其致病菌株是导致发展中国家婴儿腹泻的主要病因。鉴于腹泻治疗的抗生素耐药性的不断增长，目前传统的抗生素疗法正面临日益严峻的挑战，寻找新型的治疗策略已成为迫切需求。大肠杆菌致病性主要由毒力因子介导，在感染早期对其肠道定植黏附至关重要。本文对近年来大肠杆菌定植感染的相关研究进展，包括大肠杆菌的分类及感染现状、大肠杆菌定植感染的分子机制等展开综述，重点分析了相关毒力因子以及DcuSR双组份系统对大肠杆菌黏附定植的影响。此外，文章还讨论了透明质酸（hyaluronic acid）对大肠杆菌感染的影响，为大肠杆菌防治提供了新思路。

关键词：大肠杆菌毒力因子透明质酸

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造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展

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中南大学学报（医学版） 2023年第4期48卷 594-600页

作者：邓可裴明欣陈燕玲遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK... 详细信息

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。

关键词：造影剂诱导的急性肾损伤动物模型肾功能损害

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程序性细胞死亡在类风湿关节炎中的研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 827-840页

作者：韩珂丁子夏何晓宇吴天宇孟宇航杜邦张小楠蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室蚌埠医科大学人体解剖学教研室蚌埠医科大学临床医学院蚌埠医科大学公共卫生学院蚌埠医科大学病理生理学教研室

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种慢性炎性系统性疾病，其病因仍不明确。该疾病以对称性手、足等远端小关节的侵袭性炎症为主要病理特征，可导致关节畸形及功能丧失，且常伴肺、心脏等器官的受累。目前用于治疗RA的抗风湿药虽然能够改善病情，但仍存在明显毒副作用，亟待进一步的优化。因此，深入解析RA发生和发展机制对新药物靶点的开发至关重要。程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)在RA中的重要作用受到了广泛关注，特别是在滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞中，PCD的失调现象尤为显著。本文综述了PCD的多种形式，包括凋亡、NETosis、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡、铜死亡等在RA中的调控作用，并探讨了它们在成纤维滑膜细胞、免疫细胞和骨细胞等中的调控作用。这些研究不仅为优化RA临床治疗方案提供了重要理论依据，也为新靶点药物的研发指明了方向。

关键词：类风湿关节炎程序性细胞死亡调控作用

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反复低血糖增加1型糖尿病小鼠肠GLP-1的表达及分泌

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 890-898页

作者：靳方馨赵晶晶王岩李敏讷李如江郭军堂山东第二医科大学组织学与胚胎学教研室山东省高校重点实验室山东潍坊261053 山东第二医科大学病理生理学教研室山东潍坊261053

目的:构建1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)小鼠反复低血糖(recurrent hypoglycaemia,RH)模型,并探讨低血糖时其胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)在肠道的表达及意义。方法:以链脲佐菌素诱导C57BL/6J小鼠,形成T1DM,在糖尿病第15天腹腔注射短效胰岛素,每3 d注射1次,连续5次降至低血糖,以构建T1DM-RH模型。建模期间记录小鼠体重、血糖水平及活动状态;ELISA检测模型鼠第5次降糖持续60min后的血浆肾上腺素、胰高血糖素(glucagon,GCG)、生长抑素(somatostatin,SST)和GLP-1水平;免疫荧光检测模型鼠肠GLP-1和胰岛α、δ细胞激素的分泌变化;Western blot检测回肠和结肠的GLP-1及其受体GLP-1R、激素原转化酶1/3(prohormone convertases 1/3,PC1/3)蛋白的表达。结果:血糖、体重符合T1DM鼠标准。RH组连续降糖5次,每次血糖均降至(3.3±0.5) mmol/L,且持续时间>60 min,加之其血浆肾上腺素、血浆GCG水平及RH小鼠降糖期间行为改变,符合糖尿病小鼠RH和低血糖反调节障碍的建模标准。ELISA显示,与T1DM组相比,RH组血浆肾上腺素和GCG水平均下降(P<0.01),血浆SST和活性GLP-1水平显著升高(P<0.01);免疫荧光显示,与T1DM组相比,RH组肠GLP-1表达升高,胰岛SST分泌增多(P<0.01),GCG分泌减少(P<0.01);Western blot显示,与T1DM组相比,RH组肠活性GLP-1和GLP-1R明显升高(P<0.01)。结论:TIDM-RH小鼠肠GLP-1表达升高,与低血糖反调节障碍的形成或加重密切相关。

关键词： 1型糖尿病低血糖反调节障碍胰高血糖素样肽1 肠道胰腺

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