检索结果-内蒙古大学图书馆

二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

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EPDR1对肝细胞脂质沉积的影响

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1205-1212页

作者：王贵芳常雪冰扈腊英刘露黄亚莉宋铃榆周宇霞郭兵贵州医科大学病理生理学教研室/贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州安顺561113

目的:检测室管膜素相关蛋白1(EPDR1)在野生型C57BL/6小鼠各组织中的表达情况;观察2型糖尿病状态下,小鼠各组织中EPDR1的表达;探讨EPDR1对AML12肝细胞脂质沉积的影响。方法:采用Western blot检测C57BL/6小鼠心、肝、脾、肺、肾、腓肠肌... 详细信息

目的:检测室管膜素相关蛋白1(EPDR1)在野生型C57BL/6小鼠各组织中的表达情况;观察2型糖尿病状态下,小鼠各组织中EPDR1的表达;探讨EPDR1对AML12肝细胞脂质沉积的影响。方法:采用Western blot检测C57BL/6小鼠心、肝、脾、肺、肾、腓肠肌、棕色脂肪以及脑组织中EPDR1蛋白的表达;Western blot和免疫组织化学(IHC)染色比较db/db小鼠与C57BL/6小鼠肝、腓肠肌、心和肾组织中EPDR1蛋白表达情况。采用油酸和棕榈酸联合诱导AML12细胞建立脂质沉积模型,且经腺病毒过表达EPDR1和给予外源重组蛋白EPDR1(rEPDR1)干预,ELISA测定胞内甘油三酯(TG)含量,油红O染色评估EPDR1对AML12细胞脂质沉积的影响。结果:Western blot和IHC均显示EPDR1广泛表达于野生型小鼠心、肝、脾、肺、肾、腓肠肌、棕色脂肪和脑组织中,且在肝脏中蛋白表达最高;而在糖尿病db/db小鼠肝、腓肠肌、心和肾组织中较野生型小鼠表达下调;油红O染色结果显示,过表达EPDR1或给予rEPDR1均可减少AML12肝细胞中脂质沉积,且TG含量较模型组下降(P<0.05)。结论:EPDR1广泛表达在野生型小鼠各个组织,且在糖尿病小鼠肝脏组织中表达下调,而上调EPDR1可以缓解肝细胞中的脂质沉积。本研究为进一步揭示EPDR1在糖尿病肝组织脂肪变中的作用奠定实验基础。

关键词：室管膜素相关蛋白1 2型糖尿病肝细胞脂质沉积

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甲基-β-环糊精通过限制脂质代谢抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2010-2018页

作者：胡亚飞阚晨汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过... 详细信息

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过qRT-PCR验证。通过细胞增殖实验选出脂质抑制剂甲基-β-环糊精(mβCD)的细胞处理浓度。分别将3株人骨骼横纹肌肉瘤细胞(RD、SJCRH30和A673)作为对照组,1 mmol/L mβCD处理的三株人骨骼横纹肌肉瘤细胞分别作为实验组。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验、细胞迁移及侵袭实验和裸鼠成瘤实验检测对照组和mβCD处理组人骨骼横纹肌肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的变化。通过脂质组学及三酰甘油(TG)分析探究mβCD抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞恶性的分子机制。结果相对于HSMC,人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因SREBP1、SQLE表达增高(P<0.001);与对照组相比,mβCD组人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、平板克隆、迁移侵袭和集落形成能力减弱(P<0.05);裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量增加也减少(P<0.05);脂质组学和TG试剂盒检测结果发现,与对照组相比,mβCD组TG含量降低(P<0.01)。结论mβCD可能通过降低TG等脂质代谢过程从而抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

关键词：横纹肌肉瘤脂质合成脂质代谢三酰甘油甲基-β-环糊精

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迷走神经刺激在心血管疾病中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第5期32卷 369-374页

作者：汪诗林鲁溦王文端李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省哈尔滨市150086

迷走神经在维持生理稳态方面起着重要作用,包括调节心脏功能的反射通路。迷走神经刺激的抗炎潜能越来越受到关注。该文综述了迷走神经刺激在心血管疾病治疗中的应用及可能的机制,以期为心血管疾病治疗提供新的治疗方法。

关键词：迷走神经迷走神经刺激心血管疾病动脉粥样硬化

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MiR-100基因敲除小鼠的建立及造血表型初步分析

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中国比较医学杂志 2023年第8期33卷 55-67页

作者：王幸幸黄珍周浇李桂玲阚晨郑红汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的建立miR-100基因敲除小鼠模型,初步探索miR-100基因缺失对小鼠造血系统发育的影响。方法通过将EIIa-Cre-;miR-100fl/fl小鼠和EIIa-Cre+;miR-100+/+小鼠进行配繁,培育出EIIa-Cre+;miR-100fl/fl(miR-100-/-)小鼠,也就是miR-100全身敲除小鼠。通过PCR技术以及q-PCR技术鉴定小鼠基因型并验证miR-100基因在小鼠骨髓和脾的敲除效率。分离小鼠外周血、骨髓、脾,制备单细胞悬液,利用血细胞计数、流式细胞术、甲基纤维素血细胞集落形成实验分析该基因缺失对小鼠造血系统的影响。并通过q-PCR和RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)验证miR-100与Mospd2之间的关系。结果PCR和q-PCR结果表明,成功构建miR-100基因敲除小鼠。血细胞计数、流式细胞术及甲基纤维素血细胞集落形成实验结果表明,miR-100基因缺失小鼠外周血髓系细胞比例增多,但其对小鼠骨髓和脾的髓系细胞,T/B淋巴细胞、红细胞的比例和绝对细胞计数无影响,并且miR-100基因缺失对小鼠骨髓造血干祖细胞群体比例和数量及骨髓单个核细胞集落形成能力无影响。q-PCR结果表明,miR-100缺失可以促进小鼠骨髓细胞中Mospd2的表达。RIP实验表明,miR-100以AGO2蛋白复合物的形式与Mospd2结合在一起,进而调控Mospd2的表达。结论本研究成功建立了miR-100基因敲除小鼠模型,发现该基因缺失影响小鼠外周血髓系细胞占比,验证了miR-100与Mospd2之间的关系。本研究为进一步了解该基因在小鼠造血调控中的作用提供指导。

关键词： miR-100 造血干细胞髓系细胞基因敲除

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激活突变引发SHP2蛋白相分离对小鼠间充质干细胞增殖能力的影响及其机制

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安徽医科大学学报 2023年第11期58卷 1921-1927页

作者：刘嘉戴媛娟汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre... 详细信息

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠,并对后者注射pI-pC以诱导Cre酶的表达,使Ptpn11在骨髓MSC中突变。从Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠体内分离培养MSC,通过细胞免疫荧光染色确定所分离的细胞为MSC。以Ptpn11^(+/+)的MSC为对照组,Ptpn11^(E76K/+)的MSC为实验组,通过加药将两种细胞分成6组:Ptpn11^(+/+)组;Ptpn11^(+/+)+SHP099组;Ptpn11^(+/+)+ET070组;Ptpn11^(E76K/+)组;Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组;Ptpn11^(E76K/+)+ET070组。免疫荧光染色法观察6组细胞内SHP2蛋白相分离的差异,Western blot法检测6组MSC中SHP2蛋白表达水平的差异。CCK-8检测相分离被影响之后细胞增殖能力的改变。提取实验组与对照组细胞总蛋白通过Western blot法检测ERK/p-ERK、AMPK/p-AMPK、mTOR/p-mTOR等蛋白的表达水平。结果小鼠基因型鉴定证实得到Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)小鼠并分离出原代Ptpn11^(+/+)和Ptpn11^(E76K/+)骨髓MSC。与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)组的SHP2蛋白产生更多的相分离冷凝物;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组SHP2蛋白凝聚成的冷凝物在均明显减少;Western blot检测各组SHP2蛋白表达水平差异无统计学意义;与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(+/+)+SHP099组和Ptpn11^(+/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加。结论SHP2的相分离通过刺激AMPK-mTOR信号通路的表达参与了SHP2 E76K激活突变的MSC的增殖能力改变。

关键词：间充质干细胞相分离 SHP2蛋白激活突变增殖

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内吞作用相关基因FCHO2在乳腺癌中的表达及功能分析

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第6期31卷 598-606页

作者：冯雪飞郝艳龙孟小燕郭艳琳翟元芳邹斌斌张玲山西医科大学基础医学院病理教研室细胞生理重点实验室山西太原030001

目的:探讨内吞作用相关基因FCHO2在各亚型乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者的预后和免疫细胞浸润的相关性。方法:应用免疫组化法和bc-GenExMinerv5.0数据库数据分析FCHO2在各亚型乳腺癌组织中的表达,通过GEO和TIMER数据库数据分析FCHO2... 详细信息

目的:探讨内吞作用相关基因FCHO2在各亚型乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者的预后和免疫细胞浸润的相关性。方法:应用免疫组化法和bc-GenExMinerv5.0数据库数据分析FCHO2在各亚型乳腺癌组织中的表达,通过GEO和TIMER数据库数据分析FCHO2与各亚型乳腺癌患者预后和免疫细胞浸润的关系,利用STRING和GEPIA数据库数据分析与FCHO2的互作蛋白网络和其与互作蛋白的相关性,通过UALCAN和DAVID数据库数据对乳腺癌组织中FCHO2表达相关基因进行KEGG和GO分析。结果:免疫组化法结果显示,FCHO2在管腔型和HER2+乳腺癌组织中均呈高表达(均P<0.05),且与HER2和Ki67表达有关联(P=0.03和P=0.007)。FCHO2高表达的管腔型乳腺癌患者总生存期(OS)和无复发生存期(RFS)均明显缩短(均P<0.05)。FCHO2蛋白与EPS15等多种蛋白表达相关且构成蛋白-蛋白互作网络。KEGG和GO分析显示,乳腺癌组织中FCHO2相关表达基因主要与昼夜节律、自噬等生物学过程有关,涉及叉头框蛋白O(FoxO)和TGF-β等信号通路。FCHO2表达与各亚型乳腺癌组织中的免疫细胞浸润相关(均P<0.05)。结论:FCHO2在管腔型、HER2+乳腺癌组织中呈高表达,且与管腔型乳腺癌患者预后及免疫细胞浸润相关,其可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点。

关键词： FCHO2 内吞作用乳腺癌预后免疫细胞浸润生物信息学分析

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非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药机制研究进展

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解放军医学院学报 2023年第11期44卷 1280-1285页

作者：赵燕胡莹莹广东医科大学基础医学院病理生理学教研室广东湛江524002

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,严重威胁人类健康。表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的快速研发与应用使成千上万的NSCLC患者受益。然而大部分患者不可避免地会对EGFR-TKIs产生获得性耐药,最终导致疾病进展、复发和死亡。本综述重点关注NSCLC患者EGFR-TKIs靶向治疗获得性耐药分子机制的研究进展,以期为EGFR-TKIs耐药相关基础研究和临床治疗研究提供参考。

关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药肿瘤微环境铁死亡

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夜间蓝光暴露诱发小鼠焦虑、抑郁行为及其神经机制研究

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军事医学 2025年

作者：包可康宏向后少俊胡誉元邢陈宋伦黄欣安徽医科大学病理生理学教研室军事科学院军事医学研究院

目的探讨夜间蓝光暴露对小鼠焦虑和抑郁行为的影响及其神经机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组（Ctrl）和夜间蓝光暴露组（LAN），其中LAN组每日在昼夜节律时间ZT13-14暴露于460 nm蓝光1 h;Ctrl组在12 h光照/12 h... 详细信息

目的探讨夜间蓝光暴露对小鼠焦虑和抑郁行为的影响及其神经机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组（Ctrl）和夜间蓝光暴露组（LAN），其中LAN组每日在昼夜节律时间ZT13-14暴露于460 nm蓝光1 h;Ctrl组在12 h光照/12 h黑暗周期下饲养。通过行为学实验评估夜间蓝光暴露后不同时间点小鼠焦虑、抑郁行为；免疫荧光染色观察夜间蓝光暴露对小鼠内侧前额叶皮质（mPFC）、基底外侧杏仁核（BLA）、下丘脑室旁核（PVN）和丘脑室旁核（PVT）中Fos原癌基因（c-fos）表达的影响；ELISA实验检测小鼠血清皮质酮、促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素水平变化；高尔基染色评估mPFC、海马CA1区突触数量和密度变化；Western印迹实验检测mPFC中脑源性神经营养因子（BDNF）、磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)/TrkB、突触后致密区蛋白95(PSD95)和突触素（SYP）表达水平。结果夜间蓝光暴露14 d小鼠出现焦虑行为，28 d后诱发抑郁行为；28 d蓝光暴露增加mPFC、BLA、PVN和PVT中c-fos阳性神经元数量（P<0.05），血清皮质酮水平显著升高（P<0.01）,BDNF和SYP蛋白表达水平显著降低（P<0.05），并导致mPFC突触数量和密度减少（P<0.01）。结论长期夜间蓝光暴露通过激活HPA轴，增加mPFC和BLA神经元活性，抑制BDNF/TrkB信号通路，导致突触结构和功能的损伤，进而引发小鼠焦虑和抑郁行为。

关键词：夜间蓝光暴露焦虑抑郁下丘脑-垂体-肾上腺轴突触结构脑源性神经营养因子

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骨形态发生蛋白7通过下调Ajuba减轻糖尿病肾病大鼠肾纤维化

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中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 110-117页

作者：冯昭卫代云莉梁丹李志阳王一凡吕厚星陈佳佳陈圣杰郭兵肖瑛贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学病理生理学教研室贵州贵阳550025

目的:探讨在糖尿病肾病(DKD)大鼠模型中,骨形态发生蛋白7(BMP7)是否通过下调Ajuba水平,降低Yes相关蛋白1(YAP1)的表达,进而减轻细胞外基质(ECM)沉积从而减轻DKD大鼠肾组织纤维化程度。方法:18只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病... 详细信息

目的:探讨在糖尿病肾病(DKD)大鼠模型中,骨形态发生蛋白7(BMP7)是否通过下调Ajuba水平,降低Yes相关蛋白1(YAP1)的表达,进而减轻细胞外基质(ECM)沉积从而减轻DKD大鼠肾组织纤维化程度。方法:18只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和DM+过表达BMP7腺相关病毒组(DM+rAAVBMP7组),每组6只。采用尾静脉注射55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型。NRK-52E细胞分为正常糖组、高糖(HG)组和HG+rhBMP7组。HE和天狼星红染色观察大鼠肾皮质病理形态学变化;免疫组织化学染色检测肾皮质Ajuba、YAP1的表达部位;Western blot法检测大鼠肾皮质及NRK-52E细胞中BMP7、Ajuba和YAP1、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)和纤维连接蛋白(FN)的蛋白表达水平;RT-qPCR检测大鼠肾皮质Ajuba和YAP1 mRNA的表达水平。结果:生化指标检测显示DM组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇及24 h尿蛋白水平较NC组显著升高(P<0.05),尿肌酐较NC组显著降低(P<0.05);与DM组相比,DM+rAAV-BMP7组大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量水平、甘油三酯和总胆固醇显著降低(P<0.05),尿肌酐显著升高(P<0.05);病理染色显示DM组肾间质出现炎症细胞浸润及胶原纤维沉积,肾小管萎缩且排列紊乱,DM+rAAV-BMP7组的病理变化较DM组显著改善;免疫组化结果显示在肾皮质中Ajuba和YAP1主要表达于细胞质和细胞核,且在DM组高表达,但DM+rAAV-BMP7组其表达则显著降低;Western blot结果显示DM组或HG组中FN、Col-Ⅲ、Ajuba和YAP1的蛋白水平上调(P<0.05),但在DM+rAAV-BMP7组中上述蛋白表达水平又显著降低(P<0.05);RT-qPCR结果显示DM组Ajuba、YAP1的mRNA水平较NC组显著上升(P<0.05),DM+rAAV-BMP7组Ajuba、YAP1的mRNA水平较DM组又显著降低(P<0.05)。结论:过表达BMP7可减轻DKD大鼠的肾纤维化,其机制可能与下调Ajuba,减少YAP1的表达,从而抑制了ECM的沉积有关。

关键词：糖尿病肾病骨形态发生蛋白7 Ajuba Yes相关蛋白1 肾纤维化

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