检索结果-内蒙古大学图书馆

辽宁中医杂志 2010年第S1期37卷 248-249页

作者：唐汉庆北京中医药大学基础医学院生理教研室北京100029

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其... 详细信息

目的:建立脾阳虚证动物模型,以附子理中汤进行药物干预,研究其对水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)和4(aquaporin 4,AQP4)表达的影响,阐明"阳虚水停"的病理生理机制。方法:对照组、假手术组、模型组、附子组4组小鼠,每组11只,其中,模型组切除背棕色脂肪、高脂饮食,附子组在模型组基础上饲以附子理中汤,假手术组切开背部皮肤但不切除背棕色脂肪,对照组不作处理,这两组正常饮食饮水。取肾组织检测有关指标。结果:模型组和假手术组、对照组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量均增高,差异有统计学意义(P<0.05),和附子组比较,有非常显著性差异(P<0.01),假手术组、对照组和附子组比较,AQP2、AQP4 mRNA表达以及蛋白定量有所差异,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:附子理中汤干预脾阳虚水湿内停模型动物有效,生理调节机制涉及多方因素。

关键词：表达附子理中汤水通道蛋白生理机制

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缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响

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临床神经病学杂志 2013年第5期26卷 355-357页

作者：刘微丁文婷关莉周乐全李小英广州中医药大学基础医学院生理学教研室 510006

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型... 详细信息

目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型。辛醇干预组于术前30 min按5 mmol/kg的剂量腹腔注射辛醇。脑缺血对照组予以等量二甲基亚砜溶液替代。各组缺血相应时间(30 min或2 h)后再灌注24h。采用氯代三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织神经元损伤。结果脑缺血对照组缺血30 min亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显小于辛醇干预组缺血30 min亚组(均P<0.05);而脑缺血对照组缺血2 h亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显大于辛醇干预组缺血2 h亚组(均P<0.05)。结论缝隙连接抑制剂辛醇对局灶性脑缺血再灌注损伤存在双向作用,且可能与脑缺血时间有关。

关键词：缝隙连接辛醇脑缺血再灌注脑缺血时间双向作用

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银杏叶提取物调控PI3K/AKT信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第11期40卷 1556-1559页

作者：毕晓晨孔晓彬赵娜顾晶晶浙江中医药大学基础医学院实验教学中心浙江中医药大学基础医学院病理与病理生理教研室

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg&#... 详细信息

目的研究银杏叶提取物（GBE）调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖和凋亡的影响。方法将HBVAFs分为空白组（正常培养，未做处理）和低、中、高剂量实验组(25、50和100 mg·L-1的GBE处理24 h)及联合组(100 mg·L-1GBE和2 nmol·L-1胰岛素样生长因子-1处理24 h)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况，用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，用蛋白质印迹法检测细胞磷酸化PI3K（p-PI3K）、PI3K、磷酸化AKT（p-AKT）及AKT蛋白的表达水平。结果低、中、高剂量实验组和联合组、空白组的细胞存活率分别为（66.78±8.21）%、（53.51±7.40）%、（42.33±6.01）%、（75.69±5.87）%和（96.77±12.80）%,细胞凋亡率分别为（24.83±2.47）%、（30.07±3.06）%、（37.02±4.66）%、（16.71±2.11）%和（8.99±0.19）%,p-PI3K/PI3K比值分别为0.75±0.07、0.62±0.06、0.43±0.04、0.72±0.05和0.90±0.09,p-AKT/AKT比值分别为0.70±0.07、0.60±0.06、0.38±0.03、0.69±0.06和0.90±0.09。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，联合组的上述指标与高剂量实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 GBE可降低HBVAFs增殖，促进凋亡，其机制与抑制PI3K/AKT信号通路相关。

关键词：银杏叶提取物磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路人脑血管外膜成纤维细胞增殖凋亡

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慢性乙肝的中医辩证分型论治

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山东大学学报（医学版） 2014年第S01期52卷 206-206,218页

作者：赵晓倩戴建国王忠山南京中医药大学基础医学院江苏南京210046 南京中医药大学病理学教研室江苏南京210046 南京中医药大学金匮教研室江苏南京210046

慢性乙肝是一种常见的严重危害人民群众身心健康的传染病,传播广,发展快,是当今世界三大顽症之一.根据慢性乙肝的病因病机,中医可将其分为肝胆湿热、肝郁脾虚、脾肾阳虚和瘀血阻络四个主要证型,予辨证治疗,疗效显著,值得推广.

关键词：慢性乙肝辨证论治肝胆湿热肝郁脾虚脾肾阳虚瘀血阻络

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药物对心肌缺血及其再灌注损伤离子通道的影响

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中国新药杂志 2012年第22期21卷 2642-2646页

作者：李娟莉苏式兵上海中医药大学复杂系统研究中心上海中医药大学基础医学院生理教研室

综述近年来药物影响急性心肌缺血及I/R时离子通道的研究进展,为进一步研发新的防治缺血性心脏病及心律失常的有效药物提供参考。方法依据最新国内外文献,进行归纳总结。心肌膜上离子通道的异常变化与急性心肌缺血及再灌注损伤(I/R)时发... 详细信息

综述近年来药物影响急性心肌缺血及I/R时离子通道的研究进展,为进一步研发新的防治缺血性心脏病及心律失常的有效药物提供参考。方法依据最新国内外文献,进行归纳总结。心肌膜上离子通道的异常变化与急性心肌缺血及再灌注损伤(I/R)时发生恶性心律失常密切相关,调节离子通道的异常变化,纠正心律失常是治疗心肌缺血及I/R的重要目的之一。

关键词：药物心肌缺血缺血再灌注损伤离子通道

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外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

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生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院广州510006

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境(1%O_(2)7 min/21%O_(2)3 min,10 min一次循环),用CCK-8检测细胞活性,用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量,用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平,用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体(EPOR)表达,用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平,用DCFH探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示,IH暴露可显著降低HT22细胞活性;EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调,而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中,外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位,降低细胞ROS和凋亡水平,上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 (heme oxygenase1,HO-1)蛋白表达水平,降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值,促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化,而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示,外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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银杏酮酯抗自然衰老大鼠前额叶皮层氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及其机制探讨

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中药药理与临床 2013年第6期29卷 38-42页

作者：郝莉任秀花赵妍夏趁意郭晨旭王艳春张志雄上海中医药大学基础医学院生理教研室上海201203 郑州大学基础医学院解剖教研室郑州450052

目的:探讨银杏酮酯(GBE50)抗自然衰老大鼠前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及SIRT1在其中的作用机制。方法:建立自然衰老大鼠模型,用GBE50(100mg/kg)每日灌胃,连续60天。免疫荧光双标观察PFC中8-OHDG... 详细信息

目的:探讨银杏酮酯(GBE50)抗自然衰老大鼠前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)氧化DNA损伤和延缓端粒长度的作用及SIRT1在其中的作用机制。方法:建立自然衰老大鼠模型,用GBE50(100mg/kg)每日灌胃,连续60天。免疫荧光双标观察PFC中8-OHDG的亚细胞定位及表达强度;荧光定量PCR(Real time-PCR)检测PFC全基因组DNA相对端粒长度;Western-blot检测SIRTl、p53和p21的蛋白水平。结果:免疫荧光双标结果显示8-OHDG主要位于PFC神经元胞体中。与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC神经元8-OHDG表达增加,GBE50(100mg/kg)处理后减少。RT-PCR结果显示:与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC相对端粒长度缩短,GBE50(100mg/kg)处理后相对端粒长度缩短延缓。Western blot结果显示:与青年对照组相比,自然衰老大鼠PFC的SIRTl蛋白表达下降,p21蛋白表达增加;GBE50(100mg/kg)处理后自然衰老大鼠PFC的SIRTl蛋白表达增加,p21蛋白表达有下降趋势;而p53蛋白变化不明显。结论:GBE50(100mg/kg)可降低自然衰老大鼠PFC内8-OHDG表达,延缓相对端粒长度缩短,其过程可能与SIRT1、p21蛋白表达有关。

关键词：银杏酮酯自然衰老前额叶皮层氧化DNA损伤 SIRT1

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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软脂酸对***926细胞一氧化氮合成的影响及六味地黄丸的干预效应

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中国老年学杂志 2014年第6期34卷 1583-1585页

作者：于洋赵丹玉王艳杰冯晓帆高海宁杨小静柳春辽宁医学院生理学教研室辽宁中医药大学基础医学院生化教研室辽宁沈阳110032

目的研究软脂酸(PA)对***926内皮细胞一氧化氮(NO)合成和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响及六味地黄丸(LWDHP)含药血清的干预作用。方法将培养的***926细胞分组,采用甘油醛-3-磷酸脱氢酶(NAPDH)依赖性硝酸盐还原酶法测定细胞裂解... 详细信息

目的研究软脂酸(PA)对***926内皮细胞一氧化氮(NO)合成和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响及六味地黄丸(LWDHP)含药血清的干预作用。方法将培养的***926细胞分组,采用甘油醛-3-磷酸脱氢酶(NAPDH)依赖性硝酸盐还原酶法测定细胞裂解上清液NO含量;RT-PCR及Western印迹检测细胞内eNOS mRNA和蛋白的表达。结果 PA损伤的细胞裂解液中NO含量减少,与正常对照组比较差异显著(P<0.01)。2.5%LWDHP含药血清组NO含量进一步减少,5%、10%LWDHP含药血清组及二甲双胍(MET)组均能显著增加细胞裂解液中NO含量,与PA组比较有差异显著(P<0.01),但三者之间互相比较无显著性差异(P>0.05)。同时PA组细胞内eNOS mRNA和蛋白的表达显著减少(P<0.01),LWDHP和MET组细胞内eNOS mRNA和蛋白表达量增加(P<0.01)。结论 LWDHP含药血清能够刺激PA损伤的***926细胞eNOS mRNA和蛋白的表达,从而有效促进NO的合成,发挥其保护作用。

关键词：软脂酸六味地黄丸 EA.hy926内皮细胞一氧化氮内皮型一氧化氮合成酶

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六味地黄丸含药血清对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞损伤抗氧化的机制

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中国老年学杂志 2014年第10期34卷 2794-2796页

作者：于洋赵丹玉王艳杰冯晓帆杨雪峰张瑞鹏柳春辽宁医学院生理学教研室辽宁中医药大学基础医学院生化教研室辽宁沈阳110032

目的探讨六味地黄丸(LWDHP)含药血清对软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤抗氧化的保护作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察HUVEC的存活率;氮蓝四唑(NBT)显色法测定细胞裂解上清液总超氧化物歧化酶(SOD)的活力;硫代巴比妥酸(TBA... 详细信息

目的探讨六味地黄丸(LWDHP)含药血清对软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤抗氧化的保护作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察HUVEC的存活率;氮蓝四唑(NBT)显色法测定细胞裂解上清液总超氧化物歧化酶(SOD)的活力;硫代巴比妥酸(TBA)反应法检测细胞裂解上清液丙二醛(MDA)的含量;RT-PCR及Western印迹检测细胞内NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白的表达。结果 LWDHP含药血清能促进PA损伤的HUVEC增殖,增加细胞裂解上清液总SOD活力,降低细胞内MDA含量,减少NOX4 mRNA和蛋白的表达。结论 LWDHP含药血清能够对PA诱导的HUVEC氧化损伤发挥保护作用,此作用可能与LWDHP降低HUVEC内NOX4的表达量有关。

关键词：六味地黄丸软脂酸人脐静脉内皮细胞超氧化物歧化酶丙二醛 NADPH氧化酶4

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