检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 18-25页

作者：张金凤佟玉良王加朋苏婷赵德萍于浩左坤朱紫悦金美玲张宁雷霞黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040 佳木斯大学药学院黑龙江佳木斯154007 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡214071

目的:探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)阿尔茨海默病(AD)模型线粒体损伤的保护作用。方法:使用转染人源β淀粉样蛋白(Aβ)1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型,实验设空白组、模型组、二甲双胍组(50 mmol·L... 详细信息

目的:探讨六味地黄丸提取物对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)阿尔茨海默病(AD)模型线粒体损伤的保护作用。方法:使用转染人源β淀粉样蛋白(Aβ)1-42基因的秀丽隐杆线虫为AD模型,实验设空白组、模型组、二甲双胍组(50 mmol·L^(-1))及六味地黄丸低、中、高剂量组(1.04、2.08、4.16 g·kg^(-1))。行为学方法观察线虫5-羟色胺(5-HT)的敏感性,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线虫体内Aβ表达,腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)试剂盒检测线虫体内总ATP含量,线粒体膜电位检测试剂盒法(JC-1法)检测线粒体膜电位,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Aβ表达基因(Amy-1),超氧化物歧化酶-1(SOD-1)、线粒体转录因子A同源高迁移率族蛋白-5(HMG-5)、线粒体动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)mRNA的表达。结果:六味地黄丸提取物能够降低AD模型线虫对外源5-HT的超敏感性(P<0.05),延缓AD模型线虫神经元中由于Aβ过度表达所引起的对外源性5-HT超敏感性的AD样病理特征;与空白组比较,模型组Aβ蛋白和Amy-1mRNA的表达升高(P<0.01),SOD-1与HMG-5 mRNA表达下降(P<0.01),DRP1与FIS1 mRNA表达升高(P<0.01),线粒体膜电位水平下降(P<0.05),ATP含量下降(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、六味地黄丸中、高剂量组Aβ蛋白和Amy-1mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD-1与HMG-5 mRNA表达显著升高(P<0.01),DRP1 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),FIS1 mRNA表达降低(P<0.01),线粒体膜电位水平升高(P<0.01),ATP含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论:六味地黄丸提取物可能通过增强线粒体抗氧化能力,保护线粒体DNA,减少线粒体分裂碎片化,修复受损的线粒体,回调线粒体膜电位,恢复神经元ATP水平,减轻Aβ沉积导致的神经元损伤。

关键词：阿尔茨海默病六味地黄丸秀丽隐杆线虫线粒体损伤

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温肾通络止痛方抑制巨噬细胞衰老改善BMSC成骨分化和老年性骨质疏松模型小鼠骨丢失的研究

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南京中医药大学学报 2024年第3期40卷 249-260页

作者：张天驰李沐哲牛园园郭杨王礼宁田霖坤王遇珩王泉荃马勇南京中医药大学第一临床医学院骨伤修复与重建新技术实验室江苏南京210023 南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡214071

目的探讨温肾通络止痛方调控巨噬细胞衰老对老年性骨质疏松症(Senile osteoporosis,SOP)的干预作用。方法利用过氧化氢制备衰老巨噬细胞模型并随机分为对照组、模型组、含药血清低剂量组、含药血清高剂量组。β-半乳糖苷酶染色以及qPCR... 详细信息

目的探讨温肾通络止痛方调控巨噬细胞衰老对老年性骨质疏松症(Senile osteoporosis,SOP)的干预作用。方法利用过氧化氢制备衰老巨噬细胞模型并随机分为对照组、模型组、含药血清低剂量组、含药血清高剂量组。β-半乳糖苷酶染色以及qPCR、Western blot检测衰老指标p21和p53的mRNA及蛋白表达水平,探讨含药血清对巨噬细胞衰老的影响。使用活性氧(Reactive oxygen species,ROS)染色和线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测巨噬细胞线粒体功能。qPCR检测巨噬细胞极化相关分子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、CD206、一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)的mRNA水平,免疫荧光检测巨噬细胞极化相关分子精氨酸酶(Arginase,ARG1)和iNOS的蛋白表达,评估含药血清对巨噬细胞极化的影响。qPCR检测成骨相关指标骨钙蛋白(Osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen typeⅠα1,Col1a1)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的mRNA水平以及ALP染色和茜素红染色,评估含药血清处理的巨噬细胞条件培养基对骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化的影响。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、温肾通络止痛方低剂量组、温肾通络止痛方高剂量组,D-半乳糖制备SOP小鼠模型。Micro-CT分析小鼠股骨微结构,HE染色检测小鼠股骨病理变化,Western blot检测小鼠胫骨衰老相关分子p21、p53和成骨相关指标OCN、Runx2蛋白表达水平,qPCR检测小鼠胫骨衰老相关分子p21、p53 mRNA和巨噬细胞极化相关分子IL-6、iNOS、CD206、IL-10 mRNA的表达水平,评估温肾通络止痛方对小鼠SOP模型的影响。结果与模型组相比,温肾通络止痛方含药血清干预后,衰老阳性细胞数量明显减少,p21和p53 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。此外,含药血清可显著抑制H_(2)O_(2)诱导的巨噬细胞ROS的产生(P<0.05,P<0.001)、线粒体膜电位下降(P<0.05)。含药血清处理后,巨噬细胞M1相关基因iNOS的mRNA表达下调(P<0.01),M2相关基因CD163和CD206 mRNA表达上调(P<0.05),iNOS荧光强度显著降低(P<0.01),ARG1的荧光强度显著增加(P<0.05)。含药血清处理的巨噬细胞条件培养基可增加ALP阳性细胞数(P<0.01,P<0.001)、茜素红阳性面积(P<0.05),以及升高成骨相关基因Runx2、Col1a1和OCN mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。Micro-CT结果显示,与模型组相比,温肾通络止痛方组小鼠股骨BMD、BV/TV、Tb.N显著增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),***显著降低(P<0.05,P<0.01);HE结果显示,骨小梁明显改善,数量增多变宽。此外,温肾通络止痛方可显著抑制D-半乳糖诱导的小鼠胫骨衰老相关基因p21和p53 mRNA和蛋白上调(P<0.05,P<0.001,P<0.0001),促进成骨相关指标OCN、Runx2蛋白表达(P<0.01,P<0.0001),促进M1相关基因IL-6和iNOS下调(P<0.05),同时可促进M2相关基因IL-10和CD206表达(P<0.05,P<0.01)。结论温肾通络止痛方可能通过抑制巨噬细胞衰老,促进BMSC成骨分化,从而发挥抗骨质疏松效应。

关键词：老年性骨质疏松温肾通络止痛方巨噬细胞骨髓间充质干细胞衰老

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知母-黄柏对D-gal认知功能障碍模型小鼠海马神经元细胞异常自噬的影响

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海南医学院学报 2024年第19期30卷 1459-1467页

作者：刘宇欣王雅梦成思敏朱紫悦金美玲赵德萍徐红丹雷霞张宁黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨 150040 无锡卫生高等职业技术学校江苏无锡 214028 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡 214071 黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨 150040 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡 214071

目的:通过观察海马内自噬相关蛋白的表达水平探讨知母-黄柏药对(AP)改善D-半乳糖(D-gal)模型小鼠认知功能障碍的作用机制.方法:75只小鼠随机分为空白组、模型组、吡拉西坦组、AP组,自噬诱导剂依维莫司(RAD001)组,除空白组腹腔注射生理... 详细信息

目的:通过观察海马内自噬相关蛋白的表达水平探讨知母-黄柏药对(AP)改善D-半乳糖(D-gal)模型小鼠认知功能障碍的作用机制.方法:75只小鼠随机分为空白组、模型组、吡拉西坦组、AP组,自噬诱导剂依维莫司(RAD001)组,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余各组均注射0.125 g∙kg-1∙d-1 的D-gal以复制认知功能障碍模型.通过水迷宫实验测试小鼠认知功能障碍情况,HE染色及尼氏染色法观察各组小鼠海马组织神经元状态以及尼氏小体数量,免疫组化法检测海马中LC3及P62阳性细胞数量的表达,Western Blot实验检测海马中与自噬相关蛋白ULK1、LC3、Beclin-1、P62等蛋白相对表达水平,实时荧光定量PCR法检测海马中ULK1、Beclin-1、P62等基因表达.结果:与空白组相比,模型组小鼠的学习记忆能力显著降低,海马CA1区神经元和尼氏体出现严重丢失,且排列紊乱;海马内ULK1、LC3、Beclin-1蛋白及基因表达升高(P<0.01,P<0.05),P62蛋白及基因表达下降(P<0.01).与模型组相比,吡拉西坦组、AP组小鼠学习记忆能力显著提高,神经元、尼氏体丢失现象减少;海马内ULK1、LC3、Beclin-1蛋白及基因表达下降(P<0.01),P62蛋白及基因表达升高(P<0.01).RAD001组显示AP给药后可部分逆转细胞过度自噬现象.结论:AP可以改善D-gal模型小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制海马区细胞过度自噬来实现的.

关键词：知母-黄柏药对(AP) D-gal模型认知功能障碍自噬

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温肾通络止痛方通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬对老年性骨质疏松模型小鼠的干预作用

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中国中西医结合杂志 2024年第1期44卷 84-90页

作者：牛园园张天驰李沐哲郭杨王礼宁尹恒关钛元马勇南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210000 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210000 南京中医药大学无锡附属医院·江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏214000

目的探讨温肾通络止痛方对老年性骨质疏松(SOP)小鼠模型的干预作用和机制。方法将60只6月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、复方低、中、高剂量组及阿仑膦酸钠组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖(每天150 mg/kg,8周)制备SOP... 详细信息

目的探讨温肾通络止痛方对老年性骨质疏松(SOP)小鼠模型的干预作用和机制。方法将60只6月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、复方低、中、高剂量组及阿仑膦酸钠组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖(每天150 mg/kg,8周)制备SOP小鼠模型,8周后复方低、中、高剂量组每天灌胃0.105、0.210、0.420 g/10 kg温肾通络止痛方,对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,阿仑膦酸钠组每周灌胃1.53 mg/kg阿仑膦酸钠,共12周。酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中骨保护素(OPG)和β-骨胶原交联(β-CTX)的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胫骨组织病理学变化,micro-CT检测小鼠股骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁(TB)数、TB厚度和TB分离度;Western Blot法检测小鼠股骨骨髓中p16、p53、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、AMPK、磷酸化哺乳动物雷帕霉菌靶蛋白(p-m TOR)、m TOR的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中OPG水平显著下降,β-CTX水平升高(P<0.05,P<0.01);小鼠TB数量减少,间隙增宽变细多断裂;Micro-CT扫描结果显示,模型组小鼠股骨组织中TB数量、TB厚度、BMD、BV/TV、TB模式因子均显著降低(P<0.05,P<0.01),TB分离度显著升高(P<0.01);模型组小鼠股骨中的衰老相关标记蛋白p16、p53、p-mTOR/mTOR的比值表达均显著升高(P<0.05),自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p-AMPK/AMPK比值下降均降低(P<0.01)。与模型组比较,复方中、高剂量组及阿仑膦酸钠组SOP模型小鼠血清中OPG水平增高,β-CTX水平下降(P<0.05,P<0.01);股骨中的衰老相关标记蛋白p16、p53蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);复方高剂量组及阿仑膦酸钠组TB数量、TB厚度、BMD、BV/TV、TB模式因子均显著增加(P<0.05),TB分离度显著降低(P<0.05)。p-AMPK/AMPK比值明显升高,p-m TOR/m TOR的比值降低(P<0.01)。结论温肾通络止痛方能够提高SOP小鼠的BMD,改善骨微结构,促进骨形成,其机制可能与调节AMPK/m TOR信号通路从而提高自噬水平有关。

关键词：老年性骨质疏松温肾通络止痛方 AMPK/mTOR信号通路自噬小鼠中药复方

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温肾通督方通过减轻铁过载促进脊髓损伤修复

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中国中西医结合杂志 2024年第11期44卷 1339-1345页

作者：陈思娴马勇石磊吴承杰赵瑞华郭杨潘娅岚吴毛刘孟敏南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023 南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏214071

目的探究温肾通督方通过减轻脊髓损伤后铁过载现象促进微血管内皮细胞(MECs)吞噬和清理髓鞘碎片,进而改善脊髓损伤后炎症微环境的作用机制。方法 50只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,即:假手术组、模型组、甲磺酸去铁胺(DFO)组、... 详细信息

目的探究温肾通督方通过减轻脊髓损伤后铁过载现象促进微血管内皮细胞(MECs)吞噬和清理髓鞘碎片,进而改善脊髓损伤后炎症微环境的作用机制。方法 50只C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为5组,即:假手术组、模型组、甲磺酸去铁胺(DFO)组、温肾通督方组、温肾通督方+DFO组,每组各10只。采用改良Allen's法制备脊髓损伤小鼠模型,通过HE染色和尼氏染色观察脊髓的病理改变;采用铁离子比色法检测试剂盒测定血清中铁离子含量;利用ELISA法检测脊髓匀浆和血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;通过3D激光共聚焦观察脊髓中MECs吞噬和清理髓鞘碎片情况。结果实验过程中模型组、DFO组及温肾通督方组各死亡1只。与模型组比较,HE染色结果表明,DFO组和温肾通督方组能够减少脊髓空洞和神经纤维排列紊乱现象;尼氏染色分析显示,DFO组和温肾通督方组可改善尼氏体形态和神经元固缩现象;铁离子比色法检测发现,DFO组和温肾通督方组小鼠血清中铁离子浓度显著减少(P<0.01);ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组血清及脊髓组织匀浆中MCP-1、IL-6、IL-1β和TNF-α浓度含量均显著上升(P<0.01)。与模型组比较,DFO、温肾通督方组能够显著降低血清中MCP-1、IL-6、IL-1β、TNF-α浓度(P<0.05,P<0.01);温肾通督方+DFO组可显著降低血清中MCP-1和IL-1β浓度(P<0.01)。与温肾通督方组比较,温肾通督方+DFO组显著提高MCP-1、IL-6及IL-1β的浓度(P<0.01)。与模型组比较,DFO、温肾通督方、温肾通督方+DFO组能够显著降低脊髓组织中MCP-1、IL-6、IL-1β(除温肾通督方组)和TNF-α浓度(P<0.05,P<0.01);3D激光共聚焦结果表明,DFO组和温肾通督方组可促进MECs吞噬和清理髓鞘碎片。结论温肾通督方可能通过减轻铁过载促进MECs吞噬髓鞘碎片,改善炎性微环境,促进脊髓损伤修复。

关键词：脊髓损伤温肾通督方微血管内皮细胞髓鞘碎片铁过载中药复方

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骨质疏松性骨折风险预测模型研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第10期30卷 1518-1523页

作者：王远智王礼宁郭杨胡玥张亚峰尹恒张春雷马勇南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室江苏南京210046 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院江苏南京210046 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡214071 南京中医药大学附属南京中医院骨伤科江苏南京210022

骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果,早期识别骨折高危风险,采取个性化的诊疗方案,进而降低骨折风险尤为重要。预测模型能够对骨折风险进行分层预测,对骨折的预后也具有重要意义。骨质疏松性骨折风险预测模型的研究数量众多、方法不... 详细信息

骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果,早期识别骨折高危风险,采取个性化的诊疗方案,进而降低骨折风险尤为重要。预测模型能够对骨折风险进行分层预测,对骨折的预后也具有重要意义。骨质疏松性骨折风险预测模型的研究数量众多、方法不一,本文从模型构建方法的角度出发,对比传统统计学方法与机器学习算法构建预测模型的优劣,总结分析骨质疏松性骨折预测模型的研究现状,以期为临床医师决策提供有益参考。

关键词：骨质疏松症骨质疏松性骨折早期诊断(识别) 机器学习预测模型

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基于生物反馈对中医阴阳消长的理解

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世界中医药 2024年第24期19卷 3860-3864页

作者：赵瑞华郭杨吴承杰马俊杰马勇南京中医药大学中西医结合学院南京210023 南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心无锡214071

阴阳消长是指阴阳双方在一定范围、限度、时空里维持一种动态的平衡状态,以阴阳交感为前提,以阴阳对立、互根为基础的事物量变的过程,是阴阳运动变化的形式之一,用以指导疾病的预防、诊断和治疗等。中医阴阳学说指出,阴阳通过同消同长... 详细信息

阴阳消长是指阴阳双方在一定范围、限度、时空里维持一种动态的平衡状态,以阴阳交感为前提,以阴阳对立、互根为基础的事物量变的过程,是阴阳运动变化的形式之一,用以指导疾病的预防、诊断和治疗等。中医阴阳学说指出,阴阳通过同消同长和互为消长2种调节方式维持人体的动态平衡。生物反馈是指将系统的输出返回到输入端并以某种方式改变输入,进而影响系统功能的过程。生物反馈原理广泛应用于近代系统科学,主要通过正反馈与负反馈共同维持机体的稳定。通过剖析中医阴阳消长与生物学反馈的关联,发现二者之间有着相通之处:“正反馈”与“阴阳同消同长”都是通过相互协同的作用方式促进机体平衡,“负反馈”与“阴阳互为消长”都是通过相互制约的方式维持机体稳定。同时列举名家名方进一步说明了二者之间的密切联系,以系统论的角度审视中医阴阳学说的理论内涵,为中医阴阳学说的科学应用提供了参考依据。

关键词：阴阳消长阴阳同消同长阴阳互为消长生物反馈正反馈负反馈系统论理论研究

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补阳还五汤“异病同治”2型糖尿病和阿尔兹海默症作用机制的网络药理学分析

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中药新药与临床药理 2024年第9期35卷 1364-1375页

作者：薛慧徐艳明姜晶孟雪彤刘书萌周倩雷霞张宁黑龙江中医药大学药学院黑龙江哈尔滨150040 黑龙江中医药大学佳木斯学院黑龙江佳木斯154007 南京中医药大学无锡附属医院/江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡214071

目的基于网络药理学和分子对接技术探讨补阳还五汤对2型糖尿病(T2DM)和阿尔兹海默症(AD)“异病同治”的作用机制。方法借助TCMSP、SymMap等数据库检索和筛选补阳还五汤中7味组方中药的活性成分,并利用PharmMapper服务器对活性成分进行... 详细信息

目的基于网络药理学和分子对接技术探讨补阳还五汤对2型糖尿病(T2DM)和阿尔兹海默症(AD)“异病同治”的作用机制。方法借助TCMSP、SymMap等数据库检索和筛选补阳还五汤中7味组方中药的活性成分,并利用PharmMapper服务器对活性成分进行靶点预测。通过OMIM、DrugBank、GeneCards及Disgenet数据库收集T2DM和AD疾病相关靶点。对疾病相关靶点与活性成分作用靶点取交集,获得补阳还五汤“异病同治”T2DM和AD的潜在作用靶点。使用STRING数据库和Cytoscape软件分别构建潜在作用靶点的蛋白-蛋白互作(PPI)网络和“药物-成分-靶点”网络,通过网络拓扑分析筛选出核心活性成分和核心靶点。并借助Metascape数据库对潜在作用靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。采用AutoDock软件对筛选出的核心活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果94个补阳还五汤活性成分可作用于342个蛋白靶点,与3140个AD疾病相关靶点和1708个T2DM疾病相关靶点比对后,得到100个潜在作用靶点(交集靶点)。GO功能富集分析显示,潜在作用靶点主要参与MAPK级联调控、激素介导的信号通路、细胞对脂质的反应、调节炎症反应等生物过程。KEGG通路富集分析得到MAPK、PI3K/Akt、FoxO、AGE/RAGE、胰岛素抵抗、脂质和动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝等通路。PPI和“药物-成分-靶点”网络拓扑分析筛选出MAPK8、MAPK14、GSK3B、PPARG等10个核心靶点,以及芍药苷、苯甲酰芍药苷、(+)-儿茶素等10个核心活性成分,分子对接结果表明上述成分与靶点均有较强的结合能力。结论补阳还五汤可能通过芍药苷、儿茶素等核心成分,作用于PPARG、GSK3B等关键靶点,参与调控MAPK、PI3K/Akt等信号通路,进而发挥“异病同治”T2DM和AD的作用。

关键词：补阳还五汤 2型糖尿病阿尔兹海默症异病同治网络药理学分子对接

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影像组学在骨质疏松症诊断中的应用

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中国骨质疏松杂志 2023年第12期29卷 1833-1837页

作者：马天赐郭杨王礼宁马学智任帅马勇南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室江苏南京210023 南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210023 江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心江苏无锡214071 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院江苏南京210023 南京中医药大学附属医院放射科江苏南京210029

骨质疏松症是一种以骨量减少为特征的全身性骨骼疾病,对中老年人的生命健康有着巨大威胁,且具有较高的发病率。现有的医疗技术手段对该病的诊断仍存在诸多不足。影像组学作为一种新兴的技术手段,将常规的影像学图像转化为可挖掘的数据,... 详细信息

骨质疏松症是一种以骨量减少为特征的全身性骨骼疾病,对中老年人的生命健康有着巨大威胁,且具有较高的发病率。现有的医疗技术手段对该病的诊断仍存在诸多不足。影像组学作为一种新兴的技术手段,将常规的影像学图像转化为可挖掘的数据,经人工智能算法处理后构建相关模型,进而为临床诊疗提供客观精准的结果。目前该技术在骨质疏松症诊断中表现出巨大潜力和临床应用价值。笔者从影像组学在骨质疏松骨量评价、绝经后骨质疏松症的诊断、中老年骨质疏松症的诊断、骨质疏松性骨折发病率预测及诊断等方面展开综述,并探讨当前该技术在骨质疏松症方面的局限性和未来发展方向。

关键词：骨质疏松影像组学纹理分析诊断

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毛蕊花糖苷对皮质酮损伤HT22细胞保护作用研究

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中国临床药理学杂志 2023年第17期39卷 2482-2486页

作者：芦芳张悦邱琦乔月薛慧胡晶徐红丹雷霞赵继会张宁黑龙江中医药大学药学院无锡卫生高等职业技术学校药学院南京中医药大学无锡附属医院江苏省中医退行性骨关节病临床医学创新中心湖南医药学院药学院

目的探讨毛蕊花糖苷对皮质酮诱导小鼠海马神经元细胞株HT22损伤的保护作用及其机制。方法用皮质酮构建慢性应激损伤HT22神经元细胞的体外模型。将HT22细胞分为空白组、模型组、雌二醇（E2）组和毛蕊花糖苷组。空白组与模型组以DMEM培... 详细信息

目的探讨毛蕊花糖苷对皮质酮诱导小鼠海马神经元细胞株HT22损伤的保护作用及其机制。方法用皮质酮构建慢性应激损伤HT22神经元细胞的体外模型。将HT22细胞分为空白组、模型组、雌二醇（E2）组和毛蕊花糖苷组。空白组与模型组以DMEM培养24 h;雌二醇组加入DMEM和0.3μmol·L-1E2溶液；毛蕊花糖苷组加入DMEM和10μmol·L-1毛蕊花糖苷溶液，培养2 h后，除空白组外，其余各组加入400μmol·L-1的皮质酮储备液，继续培养22 h。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率；以蛋白质印迹法检测脑源性神经营养因子（BDNF）、原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）、雌激素受体（ERβ）蛋白表达。结果正常组、模型组、雌二醇组和毛蕊花糖苷组的细胞凋亡率分别为（3.31±0.35）%、（20.82±0.73）%、（9.35±0.87）%和（7.73±0.62）%,BDNF蛋白表达水平分别为1.16±0.02、0.17±0.02、0.70±0.02和0.43±0.03,TrkB蛋白表达水平分别为1.18±2.00×10-3、0.35±3.00×10-3、0.72±0.01和0.52±4.00×10-3,ERβ蛋白表达水平分别为1.22±2.00×10-3、0.58±4.00×10-3、0.80±0.01和0.64±4.00×10-3。上述指标，模型组与正常组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;雌二醇组和毛蕊花糖苷组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论毛蕊花糖苷可促进皮质酮损伤的HT22细胞增殖，抑制细胞凋亡，具有一定的细胞保护作用，其机制与E2/ERβ/BDNF/TrkB信号通路有关。

关键词：毛蕊花糖苷抑郁应激雌激素受体β 脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B受体

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