检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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慢性间歇性低氧与认知功能障碍研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 752-760页

作者：齐珂瑢陈雪司建超杨胜昌河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)影响全球近10亿患者生命健康，增加老年痴呆患病风险，导致认知功能障碍。慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)作为OSA核心病理机制，可导致神经元突触可塑性损伤，引... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)影响全球近10亿患者生命健康，增加老年痴呆患病风险，导致认知功能障碍。慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)作为OSA核心病理机制，可导致神经元突触可塑性损伤，引起学习和记忆能力以及注意力下降等认知障碍表现。然而，目前关于CIH导致突触可塑性损伤的确切分子机制并不完全明确，尚无OSA并发认知障碍的针对性治疗措施。本文明确了OSA与认知功能障碍的相关性，并从突触可塑性损伤、氧化应激、炎症、内质网应激、细胞凋亡、线粒体功能障碍和细胞自噬等方面具体阐明了OSA核心病理机制——CIH诱导认知功能障碍的相关机制。本文还概括了目前OSA并发认知障碍的治疗现状。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧认知功能障碍氧化应激炎症

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外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

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生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室广州中医药大学基础医学院河北省中医药结合氢医学技术创新中心

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境（1%O27 min/21%O23 min,10 min一次循环），用CC... 详细信息

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境（1%O27 min/21%O23 min,10 min一次循环），用CCK-8检测细胞活性，用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量，用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平，用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体（EPOR）表达，用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平，用DCFH探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量，用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示，IH暴露可显著降低HT22细胞活性；EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调，而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中，外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位，降低细胞ROS和凋亡水平，上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 （heme oxygenase1,HO-1）蛋白表达水平，降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值，促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化，而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示，外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡，从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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基于网络药理学探究补肺活血胶囊治疗肺纤维化的潜在作用机制

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天然产物研究与开发 2024年第6期36卷 1056-1063,1055页

作者：彭文潘王单武琦徐泳杭文璐南京中医药大学附属苏州市中医医院苏州215000 南京中医药大学附属医院南京210029 徐州医科大学生理学教研室徐州221004 徐州医科大学第二附属医院徐州221006

为探究补肺活血胶囊抗肺纤维化的潜在作用机制与作用靶点。本研究首先利用TCMSP、SwissTargetPrediction及SEA数据库筛选出BHC活性成分及其潜在作用靶点;通过GeneCards Suite、CTD、TTD数据库检索与PF疾病相关靶点;将疾病相关靶点映射... 详细信息

为探究补肺活血胶囊抗肺纤维化的潜在作用机制与作用靶点。本研究首先利用TCMSP、SwissTargetPrediction及SEA数据库筛选出BHC活性成分及其潜在作用靶点;通过GeneCards Suite、CTD、TTD数据库检索与PF疾病相关靶点;将疾病相关靶点映射到化合物潜在靶点中,得到公共靶点,并导入STRING平台,借助Cytoscape软件进行拓扑学分析,获取关键靶点;通过DAVID平台进行KEGG富集分析。为验证数据,通过Masson染色及胸部CT明确肺组织胶原沉积和影像学情况,借助Western blot及q-PCR实验明确相关靶点蛋白表达及基因转录情况。共获取BHC潜在作用靶点206个,PF相关靶点487个,公共靶点57个;共筛选出包括TNF-α、MMP9和p38在内的15个关键靶点;富集分析提示,TNF信号通路为关键通路。动物实验发现,BHC能够缓解肺组织胶原沉积,减少小鼠肺组织近胸膜处纤维网格影,降低PF小鼠肺组织内MMP9、TNF及p38蛋白及mRNA含量(P<0.01)。上述研究结果揭示BHC通过多成分-多靶点-多途径共同调控PF的作用机制,为BHC的临床应用提供理论基础和科学依据。

关键词：补肺活血胶囊肺纤维化网络药理学 TNF信号通路

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院嘉兴大学医学院延边大学生理学教研室

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量；免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1 （insulin receptor substrate 1,IRS-1）、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组，分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明，与对照组相比，高脂饮食组小鼠体重明显增加，缺血下肢血流恢复程度明显减弱，血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高（P<0.05）。接着利用野生型和Cat K-/-高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明，Cat K-/-小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠，缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多（P<0.05）；同时观察到Cat K-/-小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加（P<0.05）。上述结果提示，敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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半夏厚朴汤及其拆方改善慢性间歇性低氧小鼠机体铁代谢

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中国中西医结合杂志 2024年第3期44卷 348-355页

作者：杨新栎赵亚硕宋纪显安继仁孙梦凡贾翠玲陈琦吉恩生河北中医药大学生理学教研室石家庄050200 河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 河北中医药大学中西医结合学院石家庄050200

目的观察半夏厚朴汤(BHF)及其拆方对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠机体铁代谢的调节作用。方法42只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常氧对照组(Con)、CIH模型组(CIH)、全方组(CIH+BHF)、苏叶组(CIH+苏叶)、厚朴组(CIH+厚朴)、行气组(CIH+厚朴、苏叶... 详细信息

目的观察半夏厚朴汤(BHF)及其拆方对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠机体铁代谢的调节作用。方法42只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常氧对照组(Con)、CIH模型组(CIH)、全方组(CIH+BHF)、苏叶组(CIH+苏叶)、厚朴组(CIH+厚朴)、行气组(CIH+厚朴、苏叶)、化痰饮组(CIH+半夏、茯苓、生姜),每组6只。连续CIH暴露和灌胃给药处理21 d后检测相关指标。比色法检测血清铁,HE染色观察肝脏及十二指肠形态结构、Perls'染色观察肝脏、脾脏、十二指肠铁含量,Western Blot及免疫组织化学染色检测肝脏铁调素(hepcidin)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、铁泵蛋白1(ferroportin 1,FPN1)、铁蛋白轻链(ferritin light chain,FTL)蛋白表达。结果与Con组比较,CIH组小鼠血清铁含量降低,小肠黏膜(十二指肠)与肝脏组织结构损伤,肝脏、小肠铁沉积增加(P<0.05),脾脏铁含量减少(P<0.05),肝脏TfR1、FTL、hepcidin蛋白表达升高(P<0.05),FPN1蛋白表达下降(P<0.05)。与CIH组比较,全方组、行气组小鼠血清铁水平上调(P<0.05),全方组、苏叶组、厚朴组、行气组小肠黏膜与肝脏组织形态较为完整,肝脏、小肠铁沉积减轻(P<0.05),全方组、行气组脾脏铁含量回升(P<0.01,P<0.05),全方及行气组肝脏hepcidin、TfR1、FPN1和FTL蛋白表达紊乱改善(P<0.05)。结论半夏厚朴汤及其拆方能够不同程度改善CIH暴露引起的铁代谢紊乱,其中行气药可能发挥重要作用。

关键词：半夏厚朴汤铁代谢慢性间歇性低氧苏叶厚朴行气治痰先治气配伍中药复方

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PBL结合慕课在中医高校中西医结合专业生理学教学中的探索

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光明中医 2025年第8期40卷 1626-1629页

作者：王峰河南中医药大学生理学教研室

问题式教学法(Problem-based Learning, PBL)是基于问题学习的教学模式，旨在引导学生去自主学习，教师角色发生了巨大变化，由讲授者(Teacher)变成组织者(Tutor),课前学生以问题为导向查询学习资料，将知识整合归纳、课上陈述，这极大... 详细信息

问题式教学法(Problem-based Learning, PBL)是基于问题学习的教学模式，旨在引导学生去自主学习，教师角色发生了巨大变化，由讲授者(Teacher)变成组织者(Tutor),课前学生以问题为导向查询学习资料，将知识整合归纳、课上陈述，这极大提高了学习效率；加入课中问题的提出和讨论可吸引学生注意力和提高参与感，增强其慕课线上学习的自律性；课后对知识的归纳总结，有利于学生牢固掌握知识。PBL教学法结合慕课线上教学平台,大大提高了学生参与的积极性、主动性，变被动学习为主动学习，提高了教学效果。

关键词：问题式教学法慕课中西医结合专业生理学

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原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡的影响及机制研究

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中药药理与临床 2025年第1期41卷 77-84页

作者：苑舒文司建超陈雪齐珂杨胜昌河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心广州510000

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;... 详细信息

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;CCK-8和LDH法筛选H_(2)O_(2)和原花青素B2的最佳作用浓度;试剂盒检测细胞内Fe^(2+)和总铁水平;ELISA法检测细胞内过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力或含量;透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)积累水平;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化;RT-qPCR和Western Blot检测细胞铁死亡标志物及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的mRNA和蛋白表达变化情况;确证H_(2)O_(2)能够诱导铁死亡的同时验证原花青素B2的保护作用,随后进一步探究原花青素B2改善HT22细胞铁死亡的分子机制。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞Fe^(2+)、总铁含量以及核受体辅活化子4(NCOA4)、环氧化酶-2(COX-2)、Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达明显上调,膜铁转运蛋白l(FPN1)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白及mRNA表达明显下调,CAT、SOD、GSH-Px的含量明显降低,MDA含量和ROS的水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,原花青素B2100μg/mL能够显著改善细胞内铁累积,增加CAT、SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量和ROS的水平,上调FPN1、FTH1、GPX4蛋白及mRNA的表达,下调NCOA4、COX-2蛋白及mRNA的表达,并进一步激活Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01);经Fin56干预后,细胞铁死亡程度较H_(2)O_(2)组显著增强(P<0.05或P<0.01),原花青素B2处理后上述指标变化可见一定程度的改善(P<0.05或P<0.01)。结论:原花青素B2通过平衡细胞内的铁稳态和氧化应激水平,抑制脂质过氧化损伤,改善H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：原花青素B2 过氧化氢小鼠海马神经元细胞铁死亡氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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开心散加减方通过抑制神经炎症调控αCaMKⅡ-PSD95蛋白结合改善阿尔茨海默病模型小鼠记忆障碍的机制研究

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中国中药杂志 2022年第22期47卷 6217-6226页

作者：卢志园赵晨怡杨光童雨婷巴宗韬热爱拉·阿合力江杨建梅徐颖上海中医药大学生理教研室上海201203 上海市徐汇区中心医院中医科上海200031

该文探究开心散加减方(MKXS)通过调节神经炎症反应改善早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)阿尔茨海默病(AD)模型小鼠记忆障碍和突触损伤的作用机制。将60只3~3.5月龄PS cDKO小鼠及同窝野生型(WT)对照小鼠,随机分为3组:野生型(WT)组、模... 详细信息

该文探究开心散加减方(MKXS)通过调节神经炎症反应改善早老素1/2条件性双基因敲除(PS cDKO)阿尔茨海默病(AD)模型小鼠记忆障碍和突触损伤的作用机制。将60只3~3.5月龄PS cDKO小鼠及同窝野生型(WT)对照小鼠,随机分为3组:野生型(WT)组、模型(PS cDKO)组、模型+开心散加减方(PS cDKO+MKXS)组,每组20只。野生型组和模型组小鼠给予普通饲料喂养,模型+开心散加减方组小鼠给予含MKXS(给药剂量为2.55 g·kg^(-1))的饲料喂养60 d。新异物体测试检测小鼠识别记忆;蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠海马(HPC)中磷酸化Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(p-αCaMKⅡ)、N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR)各亚单位(NR1、NR2A、NR2B)、tau蛋白(tau)的蛋白表达情况;免疫组织化学染色观察HPC CA1区小胶质细胞形态;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测小鼠HPC中环氧合酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NR1、NR2A、NR2B、突触后致密蛋白95(PSD95)和微管相关蛋白2(MAP2)的mRNA水平;ELISA检测小鼠HPC中IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白含量;免疫共沉淀(Co-IP)检测Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(αCaMKⅡ)及p-αCaMKⅡ与PSD95蛋白相互作用。结果显示,与模型组小鼠相比,MKXS明显增加小鼠对新物体的偏好指数、识别指数,降低小鼠HPC中p-tau(ser 396/404)的蛋白表达水平和COX-2、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的表达量,增加小鼠HPC中NR1、NR2A、NR2B、p-αCaMKⅡ蛋白和PSD95、NR1、NR2A、NR2B、MAP2 mRNA的表达量,并且MKXS增强了小鼠HPC中PSD95与αCaMKⅡ、PSD95与p-αCaMKⅡ蛋白相互作用。免疫组织化学染色结果显示,MKXS抑制小胶质细胞激活。综上所述,MKXS对阿尔茨海默病模型小鼠记忆障碍改善作用可能通过抑制神经炎症反应调节αCaMKⅡ与PSD95蛋白结合,进而恢复突触功能受损而实现。

关键词：开心散加减方阿尔茨海默病记忆障碍突触损伤神经炎症 PS cDKO小鼠

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黄芩苷对老年人骨髓间充质干细胞血管新生能力的影响

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中国临床药理学杂志 2022年第14期38卷 1579-1582+1602页

作者：翟晓艳裴亮杨李旺季新燕杨蓉赵焕新银晨花山西中医药大学解剖教研室山西医科大学第二医院泌尿外科山西中医药大学药理教研室山西中医药大学生理教研室山西医科大学第二医院血液科

目的观察黄芩苷对老年人骨髓间充质干细胞(hBM-MSCs)血管新生能力的影响。方法 (1)将收集和培养的hBM-MSCs细胞分为青年对照组、老年对照组和老年用药组，用成管实验检测三组细胞的血管新生能力；用酶联免疫吸附(ELISA)法检测三组细胞... 详细信息

目的观察黄芩苷对老年人骨髓间充质干细胞(hBM-MSCs)血管新生能力的影响。方法 (1)将收集和培养的hBM-MSCs细胞分为青年对照组、老年对照组和老年用药组，用成管实验检测三组细胞的血管新生能力；用酶联免疫吸附(ELISA)法检测三组细胞分泌促血管生成因子的能力。(2)用结扎左冠状动脉前降支的方法将小鼠制备心肌梗死(MI)模型后，将小鼠分为空白对照组、青年移植组、老年移植组和老年移植用药组。干细胞移植后用B超观察大鼠心脏功能。结果青年对照组、老年对照组和老年用药组三组hBM-MSCs细胞的相对成管数量分别为19.56±3.86,8.67±2.49, 13.78±2.30;内皮细胞生长因子A的相对表达水平为1.00±0.16,0.27±0.03,0.39±0.06;成纤维细胞生长因子2的相对表达水平为1.00±0.08, 0.48±0.12, 0.79±0.17。以上指标，老年对照组与青年对照组相比，或老年用药组细胞与老年对照组相比，差异均有统计学差异(均P<0.05)。体内实验中，空白对照组、青年移植组、老年移植组和老年移植用药组4组小鼠的左心室射血分数造模前分别为(83.40±7.45)%,(85.80±9.33)%,(86.72±6.29)%,(87.56±7.61)%;细胞移植后21 d 4组小鼠左心室射血分数分别为(54.56±4.43)%,(75.83±2.61)%,(63.32±1.56)%,(67.41±3.22)%;老年移植用药组与老年移植组相比，移植干细胞21 d左心室射血分数显著提高(P<0.05)。结论黄芩苷可促进老年hBM-MSCs的血管新生能力，从而改善老年hBM-MSCs移植治疗小鼠MI模型的心脏功能。

关键词：黄芩苷人骨髓间充质干细胞心肌梗死血管新生细胞移植

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