检索结果-内蒙古大学图书馆

高等中医药院校基层团组织工作实践与思考——以南京中医药大学第二临床医学院团委工作经验为例

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课程教育研究 2018年第46期 214-215页

作者：杜巍李瑾南京中医药大学第二临床医学院

高校基层团组织作为高校共青团工作的基础,与广大的团员青年有着最直接的联系,是教育和服务学生的重要阵地。本文结合学院学生专业特色及实践经验,对工作进行了剖析和思考,从而为未来的创新开辟可以借鉴的道路。

关键词：高等中医药院校基层团组织思考

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从学生工作的角度谈高等中医院校加强学风建设的措施——以南京中医药大学第一临床医学院为例

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科教导刊 2014年第7S期 221-221,227页

作者：刘明南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210046

本文以南京中医药大学第一临床医学院学风建设的做法为例,从构建制度化管理监督体系、拓展多元化教育渠道、搭建系统化能力培养平台等三方面探讨了高等中医院校加强学风建设的措施与途径。

关键词：学风建设高等中医院校措施

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固本防哮饮对IL-4联合IL-13诱导的人支气管上皮细胞中CGRP/ILC2及GABA表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 93-100页

作者：欧炜莹袁雪晶纪建建南京中医药大学附属医院南京210029 南京中医药大学第一临床医学院南京210023

目的:观察固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)刺激的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)中降钙素相关基因肽(CGRP)、γ-氨基丁酸(GABA)及Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)相关转录因子、细胞因子的表达,探究其改善支气管上皮... 详细信息

目的:观察固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)刺激的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)中降钙素相关基因肽(CGRP)、γ-氨基丁酸(GABA)及Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)相关转录因子、细胞因子的表达,探究其改善支气管上皮细胞Ⅱ型炎症的可能机制。方法:用含有高(20%)、中(15%)、低(10%)体积分数的固本防哮饮含药血清及孟鲁斯特钠(10%)含药血清对IL-4和IL-13联合刺激的BEAS-2B细胞进行干预,实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测各组细胞中CGRP、GABA、黏蛋白(MUC)5AC、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-5(IL-5)、GATA结合蛋白3(GATA3)、B细胞淋巴瘤-11B(Bcl-11B)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞CGRP、MUC5AC蛋白相对表达;免疫荧光技术检测CGRP和GABA在细胞中的相对表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测培养基上清和细胞上清中IL-33、MUC5AC、IL-5的蛋白含量;过碘酸-雪夫反应(PAS)染色检测黏蛋白的分泌情况。结果:IL-4联合IL-13刺激细胞后,与正常组比较,各给药组CGRP、GABA、MUC5AC、TSLP、IL-25、IL-33 mRNA表达量明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组可显著降低造模后细胞中CGRP、GABA、MUC5AC、IL-5、GATA3、Bcl-11B mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并表现出剂量依赖性。与正常组比较,模型组CGRP、GABA、MUC5AC、IL-33和IL-5蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组细胞中CGRP、GABA、MUC5AC、IL-33和IL-5的蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组CGRP和GABA的平均荧光强度显著升高(P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组中CGRP和GABA的平均荧光强度显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组中黏蛋白分泌增多;与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组中黏蛋白的分泌减少。结论:固本防哮饮通过减轻Ⅱ型免疫性气道炎症和减少气道黏液分泌,达到防治支气管哮喘的目的,其可能的机制是固本防哮饮降低了CGRP、GABA、MUC5AC及ILC2相关转录因子的表达。

关键词：支气管哮喘固本防哮饮降钙素相关基因肽 γ-氨基丁酸 Ⅱ型固有淋巴细胞

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犀角地黄汤干预PKM2介导的一碳代谢途径调控脓毒症炎症反应的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 18-26页

作者：闫其祥朱晔妍葛凡孙启蒙叶乐瑶田芳鲁俊南京中医药大学附属医院南京中医药大学第一临床医学院江苏省中医院

目的：研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用，探究其通过调控丙酮酸激酶M2（PKM2）介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法：将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg-1)... 详细信息

目的：研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用，探究其通过调控丙酮酸激酶M2（PKM2）介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法：将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg-1)和犀角地黄汤高剂量组(15.4 g·kg-1)。各组连续灌胃1周后，除正常组外，采用盲肠穿刺结扎法（CLP）构建脓毒症动物模型。术后24 h统计各组死亡率，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清细胞因子，苏木素-伊红（HE）染色检测肺组织病理变化。体外实验中，将人单核巨噬细胞（THP-1）暴露于不同浓度犀角地黄汤，加入终质量浓度为2 mg·L-1的脂多糖（LPS）处理24 h，另设空白组。原位末端标记法（TUNEL）试剂盒检测细胞凋亡水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达。转录组测序分析各组差异表达基因并进行基因本体富集分析。Western blot验证一碳代谢通路关键基因PKM2、5-甲基四氢叶酸-高半胱氨酸甲基转移酶（MTR）、磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）的表达，随后使用紫草素建立PKM2表达抑制模型，进一步分析相关蛋白表达变化。结果：动物实验显示，与正常组比较，模型组小鼠体温显著上升，并出现肺部炎性病变（P<0.01），血清TNF-α和IL-1β水平显著提高（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组可降低脓毒症模型小鼠体温及肺组织损伤（P<0.05），同时显著降低血清TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）；犀角地黄汤低剂量组小鼠体温下降差异无统计学意义，血清TNF-α和IL-1β水平显著下降（P<0.01）。转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）。细胞实验表明，与正常组比较，模型组THP-1细胞TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著升高，Bcl-2/Bax表达水平比值显著下降，凋亡程度显著增加（P<0.01）；转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组显著上调Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平（P<0.01），有效减轻细胞凋亡程度（P<0.01），同时显著下调TNF-α、IL-1β、PKM2、MTR蛋白表达水平（P<0.01），犀角地黄汤低剂量组Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平上调（P<0.05），细胞凋亡程度有所减轻（P<0.05）,IL-1β及MTR蛋白水平明显降低（P<0.05,P<0.01），但TNF-α及PKM2表达差异无统计学意义。经紫草素抑制THP-1细胞PKM2蛋白表达后，检测一碳代谢相关蛋白表达。与空白组比较，LPS诱导模型组中PKM2表达显著上调（P<0.01），同时MTR蛋白表达显著升高（P<0.01）,PHGDH表达显著下调（P<0.01）；与模型组比较，紫草素处理组PKM2表达明显降低（P<0.05）,PHGDH表达显著上调（P<0.01）,MTR表达明显下调（P<0.05）。结论：犀角地黄汤可抑制脓毒症炎症因子释放，其作用机制与其干预巨噬细胞PKM2介导的一碳代谢途径相关。

关键词：脓毒症丙酮酸激酶一碳代谢凋亡犀角地黄汤

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PANoptosis:解析细胞死亡的新维度在相关疾病中的研究进展

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 214-218页

作者：邵钧连娜琦李育卞勉励南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210023 南京中医药大学医学院江苏南京210023

众所周知,程序性细胞死亡在宿主防御中起着重要作用,各种细胞死亡途径有其独特的调控机制。近年来随着对细胞死亡途径的进一步研究,发现各种途径之间存在串扰和协调,进而有研究提出一种新的细胞死亡途径:PANoptosis,认为PANoptosis是由P... 详细信息

众所周知,程序性细胞死亡在宿主防御中起着重要作用,各种细胞死亡途径有其独特的调控机制。近年来随着对细胞死亡途径的进一步研究,发现各种途径之间存在串扰和协调,进而有研究提出一种新的细胞死亡途径:PANoptosis,认为PANoptosis是由PANoptosome复合物调节的炎症性程序性细胞死亡途径,具有细胞焦亡、细胞凋亡和坏死性凋亡的关键特征,并不能被细胞焦亡、细胞凋亡、坏死性凋亡中任意一种死亡方式单独表征。PANoptosis参与了多种疾病,包括感染性疾病和肿瘤相关疾病等,其特定的触发因素可以诱导宿主以PANoptosis的途径死亡。对PANoptosis的深入研究有助于更好地理解细胞死亡的复杂调控网络,并有望为疾病的治疗提供新的靶点。该文对PANoptosis具体发生机制及其在肿瘤、感染性疾病、心血管等多种疾病中发挥的潜在作用进行综述。

关键词： PANoptosis 作用机制免疫炎症肿瘤临床应用

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系统思维视域下中医病机辨证体系的研究策略

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中医杂志 2025年第8期66卷 765-768+774页

作者：周子译冯哲周学平南京中医药大学第一临床医学院

鉴于传统科学研究方法对于揭示疾病病机复杂动态演化规律的局限性，在系统思维理论框架下，分析当前中医病机辨证的发展现状与问题，指出其面临实验模型不足、数据标准化程度低、非线性特性复杂以及专家经验整合困难等挑战；借助定性定... 详细信息

鉴于传统科学研究方法对于揭示疾病病机复杂动态演化规律的局限性，在系统思维理论框架下，分析当前中医病机辨证的发展现状与问题，指出其面临实验模型不足、数据标准化程度低、非线性特性复杂以及专家经验整合困难等挑战；借助定性定量综合集成方法，提出该体系研究的具体策略，包括构建病机演变的定性模型、采用数学模型验证与定量计算揭示病机规律、融入“以人为主”理念实现人机协同，为中医病机辨证新体系的现代化发展提供思路。

关键词：系统思维中医病机辨证体系

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基于网络药理学和分子对接探究清宣止咳颗粒治疗H1N1感染的机制

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南京中医药大学学报 2025年

作者：薛刚卢阳邱玺瑞许思妍方占涵汪敏纪建建南京中医药大学扬州附属医院南京中医药大学第一临床医学院南京中医药大学附属无锡医院

目的采用网络药理学、分子对接技术及实验验证评估清宣止咳颗粒治疗甲型流感病毒（H1N1）感染的疗效及其潜在作用机制。方法结合TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库及《中国药典》筛选清宣止咳颗粒中含有的有效活性成分及其作用靶点；利用Ge... 详细信息

目的采用网络药理学、分子对接技术及实验验证评估清宣止咳颗粒治疗甲型流感病毒（H1N1）感染的疗效及其潜在作用机制。方法结合TCMSP、ETCM、BATMAN-TCM数据库及《中国药典》筛选清宣止咳颗粒中含有的有效活性成分及其作用靶点；利用GeneCard数据库获取甲型流感相关疾病靶点；疾病靶点与成分靶点映射后使用Cytoscape3.7.2软件构建“疾病-药物-化合物-靶点”网络；结合STRING数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络筛选核心靶点；利用Omicshare数据平台进行GO和KEGG富集分析，获取潜在信号通路；通过AutoDock vina 1.1.2软件将关键活性成分与治疗H1N1的潜在靶点进行分子对接；最后，采用滴鼻法构建H1N1感染小鼠模型，清宣止咳颗粒干预后，评估肺组织炎症病理指征，采用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA等炎症因子及STAT3、AKT1、RELA、MAPK1 mRNA表达水平，进一步验证网络药理学分析结果。结果筛选得到清宣止咳颗粒活性成分167个、靶点342个，获得H1N1相关靶点2 740个，清宣止咳颗粒与H1N1共表达靶点165个。主要核心靶点为STAT3、AKT1、RELA、MAPK1、SRC，度值排名前5的槲皮素、阿尔本酚、木犀草素、柚皮素、花生四烯酸为清宣止咳颗粒潜在活性成分。GO及KEGG富集分析结表明清宣止咳颗粒主要通过Human cytomegalovirus infection、Non-small cell lung cancer、Small cell lung cancer、PI3K-AKT等信号通路发挥治疗H1N1的作用。分子对接结果显示，排名前5的活性成分与5个核心靶点的结合能均小于-5 kcal·mol-1,HE染色显示清宣止咳颗粒可有效改善H1N1感染诱发的肺部病理损伤、抑制肺组织IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA的表达，同时可抑制STAT3、MAPK1 mRNA的表达。结论清宣止咳颗粒可能通过抑制细胞因子表达及炎症反应相关靶点发挥抗H1N1感染的治疗作用。

关键词：网络药理学分子对接清宣止咳颗粒甲型流感病毒肺部炎症肺损伤 STAT3信号通路 MAPK信号通路

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中药抗肿瘤配伍结构应用探析

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 198-208页

作者：陈兰品谭峰魏小曼王俊壹李柳吴勉华程海波孙东东南京中医药大学中医学院南京210023 南京中医药大学第一临床医学院南京210023 江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心南京210023 南京中医药大学附属医院南京210029

恶性肿瘤是危害人类生命健康的重大疾病之一,中药在临床抗肿瘤治疗中具有独特的优势。然而如何在临床实践中实现中药的抗肿瘤作用到中药抗肿瘤疗效的转换,则是中医药治疗恶性肿瘤过程中必须解决的核心问题。与现代化学药物不同,中药配... 详细信息

恶性肿瘤是危害人类生命健康的重大疾病之一,中药在临床抗肿瘤治疗中具有独特的优势。然而如何在临床实践中实现中药的抗肿瘤作用到中药抗肿瘤疗效的转换,则是中医药治疗恶性肿瘤过程中必须解决的核心问题。与现代化学药物不同,中药配伍应用是决定抗肿瘤中药是否能发挥最佳药效,实现“增效减毒”的关键因素。在此基础上构建的方药配伍结构则是临床抗肿瘤中药安全、高效、合理运用的基本形式,其中主要包括药对、角药、复方配伍三类。药对“七情”配伍虽然具有结构简单、针对性强(增效减毒)的特点,但功效单一,不能完全兼顾肿瘤复杂的病机因而在实践中较少单独使用;角药配伍相较于药对拓宽了药物在临床治疗中的适用范围,但治疗范畴仍然有限;复方“君臣佐使”传统方剂配伍将药对、角药囊括其中,提高中药在重病、疑病、慢病、杂病的疗效,但因时代背景的局限其未与现代临床实践及现代药理研究成果结合,限制复方配伍理论的发展。随着现代医学技术的出现,其与传统中药配伍理论结合创立了现代创新配伍理论,其中包括与结合现代中药药理学产生的“援药”理论,弥补“君臣佐使”理论无法精准用药的缺陷;结合药理学及现代医学内容产生的“态靶辨治”理论,弥补了“君臣佐使”理论对疾病认知的不足。临床中药抗肿瘤在以上配伍形式及配伍理论的指导下,发挥出抗肿瘤中药的最大药效,对中药在临床肿瘤治疗运用中具有重大意义。

关键词：抗肿瘤中药配伍对药角药态靶辨治

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不同部位局部注射糖皮质激素治疗突发性聋的Meta分析

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2025年第1期60卷 10-21页

作者：陈天玮朱昊远倪佳豪蒋龙魁戴建国南京中医药大学医学院临床医学专业南京210023 南京中医药大学组织部及统战部南京210023 南京中医药大学医学院病理学与病理生理学系南京210023

目的分析比较耳后注射及鼓室注射糖皮质激素初始治疗突发性聋的疗效和安全性。方法检索PubMed、Web of Science、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据(WANFANG)等数据库,收集2015—2024年间发表的有关糖皮质激素耳后注射及鼓室注射初... 详细信息

目的分析比较耳后注射及鼓室注射糖皮质激素初始治疗突发性聋的疗效和安全性。方法检索PubMed、Web of Science、中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方数据(WANFANG)等数据库,收集2015—2024年间发表的有关糖皮质激素耳后注射及鼓室注射初始治疗突发性聋的随机对照研究,采用RevMan5.4对符合纳入标准的文献进行分析,探讨糖皮质激素不同局部给药方式治疗突发性聋的效果和安全性。结果共检索获得文献971篇,经筛选纳入23篇中文文献。Meta分析发现耳后注射总有效率明显高于鼓室注射(OR=1.37,95%CI:1.15~1.65,P=0.0006);耳后注射患者听阈恢复值高于鼓室注射(SMD=1.24,95%CI:0.01~2.46,P=0.05);鼓室注射的不良反应及并发症发生率明显高于耳后注射(OR=0.20,95%CI:0.15~0.28,P<0.00001)。结论突发性聋患者耳后注射糖皮质激素比鼓室注射糖皮质激素疗效更好、安全性更高,但仍需进一步明确何种局部给药方式可作为突发性聋的首选初始治疗方案。

关键词：听觉丧失,突发性糖皮质激素类 Meta分析耳后注射鼓室注射投药途径

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刺芒柄花素对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织铁死亡和NLRP3炎症小体活化的影响

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郑州大学学报(医学版) 2025年第2期60卷 249-256页

作者：丁虹王雪可芦晓帆许誉琦河南中医药大学第二临床医学院耳鼻喉科郑州450002 河南中医药大学第二临床医学院脑病科郑州450002 河南中医药大学第二临床医学院肺病科郑州450002 河南中医药大学第二临床医学院泌尿外科郑州450002

目的:探讨刺芒柄花素对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织铁死亡和核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体活化的影响及其作用机制。方法:60只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组,模型组,刺芒柄花素低、高剂量组,... 详细信息

目的:探讨刺芒柄花素对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织铁死亡和核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)炎症小体活化的影响及其作用机制。方法:60只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组,模型组,刺芒柄花素低、高剂量组,刺芒柄花素+EX527组,每组12只。除正常对照组外,其余各组小鼠均以卵清蛋白(OVA)为致敏原构建变应性鼻炎模型。通过行为学观察小鼠鼻部症状(抓鼻、打喷嚏);ELISA法检测血清中OVA特异性IgE(OVA-sIgE)和组胺水平。观察小鼠鼻黏膜组织形态学变化并计数嗜酸性粒细胞、杯状细胞与肥大细胞。采用相应试剂盒检测鼻黏膜组织中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和Fe^(2+)水平;qRT-PCR法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA的表达;Western blot法检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化的半胱氨酸蛋白酶1(Cleaved Caspase-1)、活化的白细胞介素(IL)-1β(Cleaved IL-1β)、IL-18、GPX4和SLC7A11蛋白的表达;免疫共沉淀检测NLRP3乙酰化水平。结果:与模型组比较,刺芒柄花素低、高剂量组小鼠抓鼻和打喷嚏次数减少,血清OVA-sIgE和组胺含量降低,鼻黏膜受损程度减轻,嗜酸性粒细胞、肥大细胞和杯状细胞数减少(P<0.05);小鼠鼻黏膜组织中ROS、MDA和Fe^(2+)水平降低,GSH水平以及GPX4和SLC7A11 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);小鼠鼻黏膜组织中SIRT1、NLRP3、ASC、Cleaved Caspase-1、Cleaved IL-1β、IL-18蛋白表达以及NLRP3乙酰化水平降低(P<0.05)。SIRT1抑制剂EX527减弱刺芒柄花素对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织铁死亡和NLRP3炎症小体活化的抑制作用。结论:刺芒柄花素可能通过调控SIRT1蛋白抑制变应性鼻炎小鼠鼻黏膜组织铁死亡和NLRP3炎症小体活化。

关键词：刺芒柄花素变应性鼻炎沉默信息调节因子1 核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3 铁死亡小鼠

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