检索结果-内蒙古大学图书馆

益气化瘀解毒方通过调控巨噬细胞极化治疗胃癌的网络药理学分析及实验验证（英文）

南京中医药大学学报 2025年

作者：姚文超王蕊徐硕吴文雅韩玉洁邹坤还向坤李秀源吴震峰南京中医药大学附属医院南京中医药大学第一临床医学院南京中医药大学中西医结合学院

目的通过网络药理学技术及实验验证,分析益气化瘀解毒方(YHJD)治疗胃癌的活性成分及分子机制。方法通过网络药理学构建中药活性成分-靶基因的交互网络,利用DAVID数据库对靶基因进行功能富集分析。采用Autodock vina进行主要成分与靶... 详细信息

目的通过网络药理学技术及实验验证,分析益气化瘀解毒方(YHJD)治疗胃癌的活性成分及分子机制。方法通过网络药理学构建中药活性成分-靶基因的交互网络,利用DAVID数据库对靶基因进行功能富集分析。采用Autodock vina进行主要成分与靶蛋白的分子对接预测。在转录水平及单细胞水平分析核心基因在胃癌中的作用机制,并通过体内实验进行验证。结果筛选出YHJD与胃癌相关的176个共同靶点。功能富集分析显示,AKT1在所有通路中均显著表达,并影响胃癌预后。分子对接分析显示活性成分与靶蛋白具有良好的结合能力。在转录水平及单细胞水平的分析发现,核心基因与巨噬细胞浸润显著相关。动物实验表明,YHJD能够下调AKT1表达并促进巨噬细胞M1型极化,从而抑制胃癌进展。结论益气化瘀解毒方通过多成分、多靶点机制,调控M1型巨噬细胞极化,从而抑制胃癌的进展。

关键词：益气化瘀解毒方胃癌巨噬细胞极化网络药理学

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基于“肠道菌群-甘油磷脂代谢-巨噬细胞极化”途径探讨黄蜀葵花总黄酮治疗溃疡性结肠炎与抑郁共病机制

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中国中药杂志 2025年第5期50卷 1286-1297页

作者：陆长叶袁晓敏何林海冒佳蓉陈玉根南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药大学护理学院江苏南京210029

探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)通过调控肠道菌群重塑甘油磷脂代谢,进而抑制巨噬细胞M1极化治疗溃疡性结肠炎(UC)与抑郁共病的作用机制。建立慢性束缚应激(CRS)与葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的UC抑郁共病小鼠模型。采用TFA干预后的粪菌移植(FMT)实... 详细信息

探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)通过调控肠道菌群重塑甘油磷脂代谢,进而抑制巨噬细胞M1极化治疗溃疡性结肠炎(UC)与抑郁共病的作用机制。建立慢性束缚应激(CRS)与葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的UC抑郁共病小鼠模型。采用TFA干预后的粪菌移植(FMT)实验,FMT供体组小鼠经造模及给药后取粪便制备菌液,FMT受体组小鼠经抗生素干预后予供体组菌液灌胃,继而进行UC抑郁造模。实验结束后,进行行为学测试,并检测小鼠脑海马组织中5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平评估抑郁样行为,检测小鼠脑、结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,检测CD86、CD206 mRNA水平评估巨噬细胞极化状态;采用16S核糖体RNA(16S rRNA)测序技术分析小鼠肠道菌群变化;广靶脂质组学检测FMT后小鼠血清脂质水平,将TFA显著调节的差异肠道微生物与脂质做关联分析;体外实验中,使用代表性甘油磷脂代谢物及甘油磷脂抑制剂干预Raw264.7巨噬细胞,检测TNF-α、IL-6、IL-1β、CD86、CD206 mRNA水平。结果显示,TFA及其干预后的FMT可明显改善UC抑郁共病小鼠抑郁样行为及肠道炎症,明显下调脑、结肠组织促炎细胞因子及明显下调脑、结肠组织促炎细胞因子及CD86 mRNA表达,抑制巨噬细胞M1极化,显著上调CD206 mRNA表达,促进巨噬细胞M2极化,高剂量组效果更加显著。TFA干预后的FMT显著纠正了UC抑郁共病小鼠甘油磷脂代谢紊乱,差异肠道菌群与甘油磷脂存在显著相关性。体外实验显示,甘油磷脂代谢物尤其是溶血磷脂酰胆碱(LPC),显著上调促炎细胞因子及CD86 mRNA表达,促进巨噬细胞M1极化,甘油磷脂抑制剂效果反之。结果表明,TFA通过纠正肠道菌群紊乱重塑甘油磷脂代谢,进而抑制巨噬细胞M1极化,有效治疗UC抑郁共病。

关键词：黄蜀葵花总黄酮肠道菌群甘油磷脂代谢巨噬细胞极化溃疡性结肠炎与抑郁共病

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线粒体自噬在肾纤维化中的作用机制及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 314-321页

作者：闵书琪张承华何启旺张馨月李智逸朱美凤王身菊南京中医药大学南京210023 南京中医药大学附属常州市中医医院江苏常州213000 湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430061 湖北时珍实验室武汉430061

肾纤维化是导致慢性肾脏病进展到终末期的关键病理过程,主要病理特征为肾小球硬化与肾间质纤维化。线粒体自噬作为一种细胞自噬过程,对于维持线粒体质量与功能稳定性具有至关重要的作用。线粒体功能障碍被认为是推动纤维化进展的关键因... 详细信息

肾纤维化是导致慢性肾脏病进展到终末期的关键病理过程,主要病理特征为肾小球硬化与肾间质纤维化。线粒体自噬作为一种细胞自噬过程,对于维持线粒体质量与功能稳定性具有至关重要的作用。线粒体功能障碍被认为是推动纤维化进展的关键因素之一。磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导假定激酶1/帕金蛋白、Nip3样蛋白X/B细胞淋巴瘤(Bcl-2)相互作用蛋白3、FUN14结构域包含蛋白1等多种信号通路激活线粒体自噬参与调节纤维化因子、改善氧化应激、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡,进而有效延缓肾纤维化进展。研究表明以酚类、萜类、酮类、生物碱类等化合物为主的中药单体及复方制剂可调控线粒体自噬相关信号通路,在治疗慢性肾脏病干预肾纤维化进程中取得显著临床疗效。该文通过总结线粒体自噬经典途径在肾纤维化中的作用机制及中医药干预研究进展,旨在为中医药治疗肾纤维化机制研究提供新思路。

关键词：线粒体自噬肾纤维化作用机制中医药研究进展

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从调控昼夜节律稳态角度探讨中药抗肝纤维化潜在作用机制

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中国中药杂志 2025年

作者：张梦茹江若楠熊舒华吴红雁孔德松陈利南京中医药大学药学院南京中医药大学附属南京市中医院江苏医药职业学院

肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的关键病理过程，其核心机制涉及肝星状细胞（hepatic stellate cell， HSC）活化及细胞外基质（extracellular matrix， ECM）异常沉积。尽管现有治疗手段（如抗病毒药物）可延缓疾病进展，但存在治疗... 详细信息

肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的关键病理过程，其核心机制涉及肝星状细胞（hepatic stellate cell， HSC）活化及细胞外基质（extracellular matrix， ECM）异常沉积。尽管现有治疗手段（如抗病毒药物）可延缓疾病进展，但存在治疗靶点单一且无法逆转纤维化的问题，因此亟需多维度干预策略。近年研究发现，昼夜节律紊乱通过调控代谢、免疫和炎症反应加剧肝纤维化，而中药凭借多靶点、整体调节的特性，可能通过修复生物钟稳态发挥独特疗效。该文首次系统整合“生物钟-代谢-免疫”三维网络，探讨中药“因时制宜”理论的科学内涵，并提出了“时间靶向”复方开发的新策略，为肝纤维化治疗提供创新思路。

关键词：肝纤维化昼夜节律中药

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电针对急性胰腺炎患者早期肠内营养耐受性及自主神经活动的影响

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中国针灸 2025年

作者：陈栋李迎欣朱世鹏原萌谦耿艳霞张璐瑶连晓阳龚冠闻南京中医药大学附属医院针灸康复科南京中医药大学第一临床医学院南京中医药大学针灸推拿养生康复学院南京中医药大学附属医院重症医学科南京中医药大学医学院南京中医药大学附属医院普外科

目的：观察加速康复理念下电针改善急性胰腺炎（AP）患者早期肠内营养耐受性的疗效，并基于自主神经特征变化探索相关机制。方法：将42例AP患者随机分为观察组（21例，脱落1例）和对照组（21例，中止1例）。对照组予AP规范基础治疗；观... 详细信息

目的：观察加速康复理念下电针改善急性胰腺炎（AP）患者早期肠内营养耐受性的疗效，并基于自主神经特征变化探索相关机制。方法：将42例AP患者随机分为观察组（21例，脱落1例）和对照组（21例，中止1例）。对照组予AP规范基础治疗；观察组在对照组加用电针干预，穴取双侧足三里、胰腺穴、天枢、内关和中脘，并配合辨证选穴，同侧足三里及胰腺穴为一组连接电针仪，选择断续波，频率2 Hz，治疗30 min，连续6 d。分别于治疗前及治疗3、5 d后观察两组患者肠内营养耐受性评分；于治疗前和治疗3 d后观察两组患者腹痛视觉模拟量表（VAS）评分；记录两组患者达到喂养目标时间和住院天数；于治疗前和治疗5 d后检测两组患者C反应蛋白（CRP）和淀粉酶水平；监测两组患者心率变异性（HRV）指标[窦性心搏NN间期标准差（SDNN）及标准差平均值（SDANN）、连续差值的均方根（rMSSD）、低频与高频比（LF/HF）、低频（LF）、高频（HF）]。结果：治疗3、5 d后，两组患者肠内营养耐受性评分均较治疗前降低（P<0.01），且观察组降低幅度大于对照组（P<0.01）。治疗3 d后，两组患者腹痛VAS评分均较治疗前降低（P<0.01），且观察组降低幅度大于对照组（P<0.01）。观察组患者达到目标喂养时间和住院天数均短于对照组（P<0.05）。治疗5 d后，两组患者CRP、淀粉酶水平较治疗前降低（P<0.01）；观察组患者CRP水平降低幅度大于对照组（P<0.01）。观察组患者SDNN、SDANN和LF/HF低于对照组（P<0.05，P<0.01），rMSSD高于对照组（P<0.01）。SDNN、SDANN、LF/HF与治疗3、5 d后肠内营养耐受评分均呈正相关关系（P<0.05），与rMSSD呈负相关关系（P<0.01）。结论：电针可通过调节自主神经功能改善AP患者肠内营养耐受性，减轻炎性反应状态，促进患者加速康复，减少住院时间。

关键词：急性胰腺炎电针肠内营养耐受性自主神经随机对照试验

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犀角地黄汤干预PKM2介导的一碳代谢途径调控脓毒症炎症反应的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 18-26页

作者：闫其祥朱晔妍葛凡孙启蒙叶乐瑶田芳鲁俊南京中医药大学附属医院南京210029 南京中医药大学第一临床医学院南京210023 江苏省中医院南京210029

目的:研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用,探究其通过调控丙酮酸激酶M2(PKM2)介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法:将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg^(-1))和... 详细信息

目的:研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用,探究其通过调控丙酮酸激酶M2(PKM2)介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法:将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg^(-1))和犀角地黄汤高剂量组(15.4 g·kg^(-1))。各组连续灌胃1周后,除正常组外,采用盲肠穿刺结扎法(CLP)构建脓毒症动物模型。术后24 h统计各组死亡率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清细胞因子,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化。体外实验中,将人单核巨噬细胞(THP-1)暴露于不同浓度犀角地黄汤,加入终质量浓度为2 mg·L^(-1)的脂多糖(LPS)处理24 h,另设空白组。原位末端标记法(TUNEL)试剂盒检测细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。转录组测序分析各组差异表达基因并进行基因本体富集分析。Western blot验证一碳代谢通路关键基因PKM2、5-甲基四氢叶酸-高半胱氨酸甲基转移酶(MTR)、磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)的表达,随后使用紫草素建立PKM2表达抑制模型,进一步分析相关蛋白表达变化。结果:动物实验显示,与正常组比较,模型组小鼠体温显著上升,并出现肺部炎性病变(P<0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著提高(P<0.01);与模型组比较,犀角地黄汤高剂量组可降低脓毒症模型小鼠体温及肺组织损伤(P<0.05),同时显著降低血清TNF-α和IL-1β水平(P<0.01);犀角地黄汤低剂量组小鼠体温下降差异无统计学意义,血清TNF-α和IL-1β水平显著下降(P<0.01)。转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因(PKM2、MTR、PHGDH)表达具有显著差异(P<0.01)。细胞实验表明,与正常组比较,模型组THP-1细胞TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著升高,Bcl-2/Bax表达水平比值显著下降,凋亡程度显著增加(P<0.01);转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因(PKM2、MTR、PHGDH)表达具有显著差异(P<0.01);与模型组比较,犀角地黄汤高剂量组显著上调Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平(P<0.01),有效减轻细胞凋亡程度(P<0.01),同时显著下调TNF-α、IL-1β、PKM2、MTR蛋白表达水平(P<0.01),犀角地黄汤低剂量组Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平上调(P<0.05),细胞凋亡程度有所减轻(P<0.05),IL-1β及MTR蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),但TNF-α及PKM2表达差异无统计学意义。经紫草素抑制THP-1细胞PKM2蛋白表达后,检测一碳代谢相关蛋白表达。与空白组比较,LPS诱导模型组中PKM2表达显著上调(P<0.01),同时MTR蛋白表达显著升高(P<0.01),PHGDH表达显著下调(P<0.01);与模型组比较,紫草素处理组PKM2表达明显降低(P<0.05),PHGDH表达显著上调(P<0.01),MTR表达明显下调(P<0.05)。结论:犀角地黄汤可抑制脓毒症炎症因子释放,其作用机制与其干预巨噬细胞PKM2介导的一碳代谢途径相关。

关键词：脓毒症丙酮酸激酶一碳代谢凋亡犀角地黄汤

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风府穴综合征：理解腧穴的另一个视角

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中国针灸 2025年

作者：张建斌孙征朱子龙陆梦江余芝许骞南京中医药大学第二附属医院南京中医药大学针灸推拿学院

腧穴是脏腑经络气血输注于体表的特殊部位，在疾病状态下常表现出一组特定的症状和体征，形成“腧穴综合征”。本文以风府穴为例，通过文献解读、理论分析和临床实证相结合的方法，阐述腧穴综合征的理论内涵、临床诊断和指导治疗价值等... 详细信息

腧穴是脏腑经络气血输注于体表的特殊部位，在疾病状态下常表现出一组特定的症状和体征，形成“腧穴综合征”。本文以风府穴为例，通过文献解读、理论分析和临床实证相结合的方法，阐述腧穴综合征的理论内涵、临床诊断和指导治疗价值等，旨在构建腧穴综合征的理论体系，探讨其临床实践意义，丰富和发展腧穴的临床内涵，也为构建针灸临床诊断学提供新的思路和方法。

关键词：风府腧穴综合征针灸理论

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黄连及其方剂配伍防治糖尿病认知障碍研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：任天一凌云申一鸣冯慧南京中医药大学第一临床医学院南京中医药大学中医学院

糖尿病认知障碍（DCI）起病隐匿，进行性发展且不可逆，目前尚未有DCI一线治疗药物。中医药早期干预糖尿病可有效控制血糖，并改善认知障碍，具有显著优势。作为苦寒清热药代表，黄连擅长清热燥湿、化浊解毒，已被广泛用于糖尿病及阿尔... 详细信息

糖尿病认知障碍（DCI）起病隐匿，进行性发展且不可逆，目前尚未有DCI一线治疗药物。中医药早期干预糖尿病可有效控制血糖，并改善认知障碍，具有显著优势。作为苦寒清热药代表，黄连擅长清热燥湿、化浊解毒，已被广泛用于糖尿病及阿尔茨海默病、血管性痴呆等多种认知障碍的临床防治研究。该文系统总结分析相关文献研究发现，黄连凭借其活性成分如小檗碱、槲皮素，药对如黄连-黄芩、黄连-石菖蒲、黄连-半夏、黄连-干姜，配伍方剂如葛根芩连汤、黄连解毒汤、半夏泻心汤、黄连温胆汤、交泰丸、当归六黄汤及相关中成药等在DCI防治中展现了良好的潜力，其机制可能与调节糖代谢、改善胰岛素抵抗、改善Aβ沉积及tau蛋白磷酸化、抑制神经炎症与氧化应激、调节“微生物-肠-脑轴”等有关。该综述系统总结了黄连及其方剂配伍防治DCI的研究进展，冀以初步阐释黄连“令人不忘”的科学内涵，为其在防治DCI的临床应用提供依据。

关键词：黄连令人不忘糖尿病认知障碍组方配伍作用机制

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梓醇干预PKM2/LDHA表达调控Th17细胞分化的机制研究

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中国药房 2024年第1期35卷 15-20页

作者：葛玉陈雪王福荣包宇杰丁鹏周玲玲南京中医药大学药学院南京210023

目的研究梓醇通过干预丙酮酸激酶M2(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)表达进而影响辅助性T细胞17(Th17)分化的机制。方法从C57BL/6小鼠脾脏中分选出naive CD4^(+)T细胞,通过加入定向分化刺激剂诱导72 h使naive CD4^(+)T细胞向Th17细胞分化。在... 详细信息

目的研究梓醇通过干预丙酮酸激酶M2(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)表达进而影响辅助性T细胞17(Th17)分化的机制。方法从C57BL/6小鼠脾脏中分选出naive CD4^(+)T细胞,通过加入定向分化刺激剂诱导72 h使naive CD4^(+)T细胞向Th17细胞分化。在诱导分化的同时,分别用0(定向对照)、20、40、80μg/mL梓醇对细胞进行处理。采用流式细胞术检测细胞中Th17细胞分化比例,采用比色法检测细胞培养上清液中丙酮酸、乳酸水平,采用实时荧光定量-逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞中视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)、PKM2、LDHA mRNA表达情况,采用Western blot法检测细胞中PKM2、LDHA、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达情况。结果与定向对照组比较,经20、40、80μg/mL梓醇作用72 h后,细胞中Th17细胞分化比例分别降低了6.74%、8.41%、9.24%;细胞培养上清液中丙酮酸、乳酸水平,细胞中PKM2、LDHA、RORγt mRNA表达水平以及细胞中PKM2、LDHA蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。结论梓醇可通过下调PKM2、LDHA表达来降低糖酵解水平,进而抑制Th17细胞分化。

关键词：梓醇糖酵解辅助性T细胞17 丙酮酸激酶M2 乳酸脱氢酶A

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瘤周围刺电针调控三阴性乳腺癌铜死亡增敏化疗疗效的作用研究

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针刺研究 2024年

作者：陈静徐森磊陶李蕙苹严如根林滢李晨陈世钰张宏如南京中医药大学医学院·整合医学学院南京中医药大学针灸推拿学院.养生康复学院南京中医药大学第一临床医学院南京中医药大学中医学院南京中医药大学淡安书院

目的：观察瘤周围刺联合阿霉素对三阴性乳腺癌（TNBC）荷瘤小鼠铜死亡的影响，探讨瘤周围刺增强阿霉素治疗TNBC敏感性的机制。方法：雌性Balb/c小鼠随机分为模型组、阿霉素组和电针-阿霉素组，每组6只。于小鼠乳腺脂肪垫注射4T1细胞，... 详细信息

目的：观察瘤周围刺联合阿霉素对三阴性乳腺癌（TNBC）荷瘤小鼠铜死亡的影响，探讨瘤周围刺增强阿霉素治疗TNBC敏感性的机制。方法：雌性Balb/c小鼠随机分为模型组、阿霉素组和电针-阿霉素组，每组6只。于小鼠乳腺脂肪垫注射4T1细胞，构建移植瘤模型。阿霉素组和电针-阿霉素组分别按照4 mg/kg的剂量通过腹腔注射阿霉素，每周1次，治疗4周；电针-阿霉素组在每次注射阿霉素后进行瘤周围刺电针治疗，每次3 min，每周1次，治疗4周。治疗期间，每隔2 d测量肿瘤体积，并在治疗结束后收集瘤体组织测定质量。免疫组织化学法检测小鼠瘤体组织中Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达并分析肿瘤细胞增殖能力，Western blot法检测小鼠瘤体组织中铁氧化还原蛋白1（FDX1）、硫辛酰合酶（LIAS）、乌头酸酶2（ACO2）、NADH: 泛醌氧化还原酶核心亚基V1（NDUFV1）的蛋白表达水平，比色法检测肿瘤组织中的Cu2+、丙酮酸、α-酮戊二酸和琥珀酸含量，免疫荧光法检测小鼠瘤体组织中活性氧簇（ROS）相对荧光强度。结果：与同时点模型组相比，阿霉素组和电针-阿霉素组小鼠的肿瘤体积和质量均减小（P<0.05），瘤体中Ki67和PCNA的表达水平降低（P<0.01），而电针-阿霉素组较阿霉素组变化更显著（P<0.01，P<0.05）。与模型组和阿霉素组比较，电针-阿霉素组瘤体中ROS和Cu2+含量升高（P<0.01），丙酮酸和α-酮戊二酸的含量升高（P<0.05），琥珀酸含量降低（P<0.01），FDX1、LIAS、ACO2和NDUFV1蛋白表达降低（P<0.01）。结论：瘤周围刺联合阿霉素可有效控制肿瘤生长速度，可能是通过促进铜死亡的方式增强了阿霉素对TNBC的化疗疗效。

关键词：电针三阴性乳腺癌阿霉素铜死亡

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