检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 370-377页

作者：牛凯琦昌贺律广富郑彭予迟雪婷周佳王雨辰黄晓巍长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所

目的:探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对顺铂（CDDP）所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18～22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂（Compound C）+AS-Ⅳ... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对顺铂（CDDP）所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18～22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂（Compound C）+AS-Ⅳ组。对照组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续给药9d;AS-Ⅳ组和Compound C+AS-Ⅳ组小鼠灌胃AS-Ⅳ水溶液(150 mg·kg-1·d-1);实验第6天Compound C+AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射Compound C (20 mg·kg-1);第7天除对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射20 mg·kg-1CDDP建立小鼠肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集各组小鼠血清和肝组织,采用试剂盒检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平,HE染色法观察各组小鼠肝组织病理形态学表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶4 （GPX4）、铁蛋白重链1 （FTH1）和铁死亡抑制蛋白1 （FSP1）的蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1 （HO-1）和AMPK蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中AST和ALT水平明显升高（P<0.01）,肝组织中SOD和CAT活性明显降低（P<0.01）,MDA水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平明显降低（P<0.01）,肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD和CAT活性升高（P<0.01）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平升高（P<0.01）,肝组织中MDA水平升高（P<0.05）,SOD和CAT活性降低（P<0.01）。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝脏损伤程度增强,肝细胞排列紊乱,部分肝细胞水肿;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝脏形态恢复正常;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝细胞排列紊乱且边缘较为模糊。免疫组织化学法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低（P<0.05）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平升高（P<0.05）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平升高（P<0.01）;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论:AS-Ⅳ可以减轻CDDP引起的小鼠肝损伤,其作用机制可能与AS-Ⅳ调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路及铁死亡有关。

关键词：黄芪甲苷顺铂肝损伤铁死亡腺苷酸活化蛋白激酶

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基于网络药理学及实验验证探究二月兰籽水提物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用和机制

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天然产物研究与开发 2025年第2期37卷 346-360页

作者：苏芮裴海鸾田骄王晶王志斌北京中医药大学中药学院中药药理学教研室北京102488 北京中研同仁堂医药研发有限公司北京同仁堂股份有限公司科学研究所北京100079

探究二月兰籽水提物(water extract of Orychophragmus violaceus(L.)*** seeds,OVSWE)治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)治疗作用及作用机制。采用中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)检索并获取OVSWE活性成分,使用疾病数据库以获取NASH的相关基因。提取OVSWE和NASH的交集靶点,进一步对“药物-潜在活性成分-潜在靶点”网络进行可视化展示。将交集靶点导入STRING数据库以构建蛋白-蛋白相互作用网络;然后进行GO功能和KEGG通路富集分析并可视化,再用Autodock软件实现分子对接模型的构建。最后通过动物实验对网络药理学预测的靶点及通路进行实验验证。网络药理学分析显示OVSWE治疗NASH的核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)及磷酸肌醇3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)等,核心成分有诸葛菜碱A、诸葛菜素B及诸葛菜素C;OVSWE治疗NASH与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、脂质代谢等相关信号通路关系密切。分子对接结果显示OVSWE中的核心成分与核心靶点AKT1对接良好。OVSWE治疗高脂高糖饮食联合CCl 4诱导NASH大鼠动物实验结果中,通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及天狼猩红染色可观察到OVSWE可缓解肝脏脂质堆积和损伤;生化法检测发现,OVSWE可显著降低肝组织甘油三酯(triglycerides,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量(P<0.05或P<0.01);大鼠血清葡萄糖(glucose,GLU)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹胰岛素含量及IR指数亦显著降低(P<0.05或P<0.01)。非靶向脂质组学分析表明经OVSWE干预后,NASH大鼠多种脂质差异物回调,对其通路富集发现脂质代谢紊乱主要表现在鞘脂代谢及甘油磷脂代谢通路。Western blot结果显示,OVSWE可显著增加肝组织胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和p-AKT/AKT蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。以上发现表明,OVSWE对高脂高糖饮食联合CCl 4诱导的NASH大鼠的治疗可能是通过激活InsR/PI3K/AKT信号通路,改善IR,调节脂质代谢来实现。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎二月兰籽网络药理学脂质代谢胰岛素抵抗

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骨痹方活性成分治疗骨关节炎的抗炎机制研究

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中国临床药理学杂志 2024年第14期40卷 2053-2057页

作者：丁鹏田锋祥许立葛玉王福荣包宇杰周玲玲南京中医药大学药学院中药药理教研室

目的探究骨痹方活性成分治疗骨关节炎的抗炎机制。方法体外培养正常人软骨细胞，脂多糖（LPS）刺激炎症，,细胞分为对照组（正常培养）、模型组(10μg·mL-1LPS)、槲皮素组(10μg·mL-1LPS+8μmol·L-1槲皮素)、芒柄花素... 详细信息

目的探究骨痹方活性成分治疗骨关节炎的抗炎机制。方法体外培养正常人软骨细胞，脂多糖（LPS）刺激炎症，,细胞分为对照组（正常培养）、模型组(10μg·mL-1LPS)、槲皮素组(10μg·mL-1LPS+8μmol·L-1槲皮素)、芒柄花素组(10μg·mL-1LPS+50μmol·L-1芒柄花素)、柚皮苷组(10μg·mL-1LPS+10μmol·L-1柚皮苷)、川续断皂苷Ⅵ组(10μg·mL-1LPS+50μmol·L-1川续断皂苷Ⅵ)、β-蜕皮甾酮组(10μg·mL-1LPS+50μmol·L-1β-蜕皮甾酮)。用细胞计数试剂盒8（CCK8）检测软骨细胞活力，用蛋白质印迹法检测高尔基体外周膜蛋白p65蛋白（P65）、核因子E2相关因子2（Nrf2）核蛋白蛋白表达水平。结果对照组、模型组、槲皮素组、芒柄花素组、柚皮苷组、川续断皂苷Ⅵ组、β-蜕皮甾酮组的细胞活力分别为（103.10±8.55）%、（62.41±2.35）%、（76.92±1.74）%、（77.01±0.60）%、（80.39±3.06）%、（79.43±0.94）%和（55.20±0.99）%,Nrf2蛋白相对表达水平分别为1.00±0.00、1.01±0.09、1.30±0.15、0.91±0.15、1.23±0.25、0.71±0.19、1.51±0.13和1.26±0.15,P65蛋白相对表达水平分别为1.00±0.00、2.24±0.85、0.74±0.33、1.49±0.29、0.97±0.06、1.33±0.07、1.67±0.22和1.52±0.17,炎症介质iNOS相对表达分别为1.00±0.00、1.52±0.27、1.07±0.24、1.25±0.12、1.01±0.30、1.44±0.12、1.07±0.18和1.11±0.16。上述结果，模型组与对照组比较，差异具有统计学意义（均P<0.05）;槲皮素组、芒柄花素组、柚皮苷组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05、P<0.01和P<0.001）;川续断皂苷Ⅵ组和β-蜕皮甾酮组的上述指标与模型组比较，在统计学上差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论骨痹方活性成分槲皮素、芒柄花素和柚皮苷均能够激活Nrf2-HO-1信号，进而抑制核因子-κB（NF-κB）通路的活化发挥抗炎作用缓解骨关节炎。

关键词：骨痹方活性成分骨关节炎炎症核因子-κB 核因子E2相关因子2

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芒柄花素调控核因子-κB信号通路缓解软骨细胞炎症损伤作用

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医药导报 2024年第11期43卷 1728-1732页

作者：田锋祥丁鹏周玲玲南京中医药大学药学院中药药理教研室南京210023

目的观察芒柄花素对C28/I2软骨细胞炎症损伤的影响,研究芒柄花素干预核因子κB(NF-κB)信号通路缓解C28/I2软骨细胞炎症损伤的机制。方法筛选芒柄花素给药浓度,建立脂多糖(LPS)诱导C28/I2细胞炎症损伤模型。实验分组:正常对照组、LPS组... 详细信息

目的观察芒柄花素对C28/I2软骨细胞炎症损伤的影响,研究芒柄花素干预核因子κB(NF-κB)信号通路缓解C28/I2软骨细胞炎症损伤的机制。方法筛选芒柄花素给药浓度,建立脂多糖(LPS)诱导C28/I2细胞炎症损伤模型。实验分组:正常对照组、LPS组、芒柄花素小剂量组(12.5μmol·L^(-1))、芒柄花素中剂量组(25μmol·L^(-1))、芒柄花素大剂量组(50μmol·L^(-1))。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测芒柄花素对软骨细胞活力的影响。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测C28/I2细胞培养上清液白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白质印迹法检测C28/I2细胞内核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果CCK-8实验结果显示,与正常对照组比较,10μg·mL^(-1) LPS组软骨细胞活力显著下降,给予芒柄花素后软骨细胞活力明显提高(P<0.01)。ELISA实验结果显示,与LPS组比较,给予芒柄花素可降低C28/I2细胞上清液IL-6和TNF-α水平(P<0.01或P<0.05)。蛋白印迹实验结果显示,与LPS组比较,芒柄花素可以剂量依赖性地下调NF-κB通路的磷酸化水平(P<0.01或P<0.05)。结论芒柄花素可缓解软骨细胞炎症损伤,其机制与调控NF-κB信号通路磷酸化活化有关。

关键词：芒柄花素骨关节炎炎症 NF-κB信号通路

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网络药理学技术预测延胡索抗糖尿病作用及初步验证研究

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中国药学杂志 2014年第11期49卷 913-918页

作者：虞希冲杨伟吴波拉杨元宵李昌煜浙江中医药大学药学院中药药理教研室杭州310053 温州医科大学药学院药理教研室浙江温州325035

目的利用网络药理学技术预测延胡索生物碱的抗糖尿病作用并加以验证。方法全面收集Pubmed、CNKI、万方和维普数据库中与延胡索的生物碱成分相关的靶点信息。在OMIM数据库检索糖尿病相关疾病的靶点,通过共享靶点实现与生物碱成分的关联,... 详细信息

目的利用网络药理学技术预测延胡索生物碱的抗糖尿病作用并加以验证。方法全面收集Pubmed、CNKI、万方和维普数据库中与延胡索的生物碱成分相关的靶点信息。在OMIM数据库检索糖尿病相关疾病的靶点,通过共享靶点实现与生物碱成分的关联,构建并分析延胡索生物碱"成分-靶点-糖尿病"网络。采用胰岛素抵抗模型和糖尿病模型验证预测结果。结果延胡索生物碱的"成分-靶点"网络中,延胡索各成分的靶点涉及神经递质及其代谢酶、离子通道、信号蛋白和酪氨酸激酶样受体和G蛋白偶联受体。延胡索"成分-靶点"网络和"糖尿病相关疾病-靶点"网络共享多个靶点,其中涉及多种重要枢纽节点,如NOS3、VEGF等,多种成分的靶点与2型糖尿病、高血压、肥胖、胰岛素抵抗等疾病关联,提示延胡索生物碱可能具有抗糖尿病相关疾病作用。延胡索醇提物明显降低对正常和糖尿病小鼠血糖、高脂诱导胰岛素抵抗小鼠糖耐量,这些结果与网络药理学预测结果较为一致。结论延胡索生物碱有潜在抗糖尿病、糖尿病并发症的作用。

关键词：延胡索生物碱网络药理学糖尿病并发症胰岛素抵抗新用途

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基于综合生物信息学筛选山茱萸-牡丹皮抗肝损伤潜在活性成分及靶点

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中国药理学通报 2020年第11期36卷 1615-1621页

作者：白颖锋李雪梅韩笑刘佳陆兔林毛春芹杭爱武南京中医药大学中医学院中药学教研室江苏南京210023 南京中医药大学药学院中药炮制学教研室江苏南京210023

目的运用综合生物信息学筛选山茱萸、牡丹皮抗肝损伤潜在活性成分及靶点。方法TCMSP数据库筛选山茱萸、牡丹皮活性成分,Swiss Target Prediction、Drugbank、SEA数据库预测并构建成分靶点集,与疾病数据库(TTD、GAD和DisGeNET)中肝损伤... 详细信息

目的运用综合生物信息学筛选山茱萸、牡丹皮抗肝损伤潜在活性成分及靶点。方法TCMSP数据库筛选山茱萸、牡丹皮活性成分,Swiss Target Prediction、Drugbank、SEA数据库预测并构建成分靶点集,与疾病数据库(TTD、GAD和DisGeNET)中肝损伤靶点取交集,通过DAVID平台进行富集分析;应用GEO数据库和ROC曲线评价核心靶点与非酒精性脂肪肝炎过程中肝脏损伤的关联程度。结果筛选得到潜在有效成分为槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇等,潜在靶点为AKT1、PIK3CG、PTPN1、MAPK8、PPARA等。ROC曲线评价结果显示,VEGFA、ESR1、MAPK8的曲线下面积处于0.70~0.90之间,且表达差异具有显著性(P<0.05)。结论中药山茱萸和牡丹皮通过多成分、多靶点作用抗肝损伤,潜在活性成分以黄酮类和甾醇类为主,可能成为保肝药物的候选成分;筛选了肝损伤潜在靶点。VEGFA、ESR1和MAPK8与非酒精性脂肪肝炎过程中肝脏损伤的关联程度较高。

关键词：山茱萸牡丹皮肝损伤异病同治生物信息学活性成分靶点应用受试者工作特性曲线

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黄杨宁对急性实验性脑缺血的保护作用

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中草药 1997年第7期28卷 413-414页

作者：方泰惠许惠琴徐立金胜娥南京中医药大学中药学院药理教研室 210029

药理实验研究表明，黄杨宁能明显延长小鼠因结扎带迷走神经的两侧颈总动脉造成急性脑缺血的存活时间；能减轻大鼠实验性血栓的湿重和干重。提示黄杨宁有保护急性脑缺血及抗血栓形成的作用。

关键词：黄杨宁脑缺血抗血栓作用

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人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响

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中国老年学杂志 2011年第1期31卷 57-59页

作者：韩冬于晓风曲绍春石耀辉睢大筼长春中医药大学药学院中药药理教研室吉林大学药学院药理教研室吉林长春130021

目的研究人参二醇组皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将W istar大鼠随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利... 详细信息

目的研究人参二醇组皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将W istar大鼠随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及模型组腹腔注射生理盐水***-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷***-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利***-1.d-1。给药4w后观察各组大鼠心脏形态学,血流动力学及组织病理学等参数。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠心室脏器指数,升高平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低左心室舒张末压(LVEDP)。此外,PDS还可明显减轻心室重构大鼠心肌组织病理损伤。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用。

关键词：人参二醇组皂苷心肌梗死心室重构大鼠

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人参果总皂苷对人宫颈癌Hela细胞抗肿瘤作用及机制的研究

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中药药理与临床 2012年第5期28卷 69-71页

作者：李丽静张亚杰刘佳吴世家张淞郭红王蔚王威王继彦长春中医药大学药学院中药药理教研室长春130117

目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对H... 详细信息

目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于G2/M期密切相关。

关键词：人参果总皂苷肿瘤细胞凋亡周期阻滞

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人参果总皂苷抗肿瘤活性研究

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中国中医基础医学杂志 2012年第9期18卷 989-991页

作者：李丽静张亚杰刘佳吴世佳张淞王蔚王威王继彦长春中医药大学药学院中药药理教研室长春130117

目的:研究人参果总皂苷对体外培养肿瘤细胞的作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷的人肺腺癌细胞(SPC-A1)、人胃腺癌(SGC-7901)、人宫颈癌细胞(Hela)、人结肠癌细胞(SW-111C)和人神经胶质瘤细胞(U251)等5个人肿瘤细... 详细信息

目的:研究人参果总皂苷对体外培养肿瘤细胞的作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷的人肺腺癌细胞(SPC-A1)、人胃腺癌(SGC-7901)、人宫颈癌细胞(Hela)、人结肠癌细胞(SW-111C)和人神经胶质瘤细胞(U251)等5个人肿瘤细胞株增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对SPC-A1细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.5μg/ml人参果总皂苷对5个人肿瘤细胞株的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于SPC-A1细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclinD和CDK4的蛋白表达逐渐减少,周期蛋白cyclin及其相关激酶CDK2和CDK1蛋白表达量随着药物作用时间的延长均有所增加。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于G2/M期密切相关。

关键词：人参果总皂苷肿瘤细胞凋亡周期阻滞

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