检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2025年第1期41卷 29-34页

作者：马芳周培岚苏瑞斌军事医学研究院国家安全特需药品全国重点实验室北京100850 南京中医药大学药学院江苏南京210046

瘙痒是临床使用阿片类药物镇痛的患者普遍存在的严重不良反应之一。大量研究已经阐明阿片类药物的镇痛机制,但阿片类药物诱导瘙痒的机制尚不明确,瘙痒与镇痛之间的关系也模糊不清。目前的研究发现,阿片类药物作用于μ、κ及δ阿片受体后... 详细信息

瘙痒是临床使用阿片类药物镇痛的患者普遍存在的严重不良反应之一。大量研究已经阐明阿片类药物的镇痛机制,但阿片类药物诱导瘙痒的机制尚不明确,瘙痒与镇痛之间的关系也模糊不清。目前的研究发现,阿片类药物作用于μ、κ及δ阿片受体后,直接或间接影响瘙痒关键受体——胃泌素释放肽受体的功能,进而影响瘙痒信息传递。神经介素B、神经肽Y、B型利钠肽等神经肽,以及其他受体如瞬时受体电位香草素1受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体、5-羟色胺受体等,在吗啡诱导的瘙痒中也具有重要作用。此外,阿片类药物所致瘙痒的预防和治疗也是围手术期吗啡镇痛的难点和热点之一。因此,明确瘙痒的具体发生机制,对寻找新的研究思路及预防和治疗阿片类药物诱导的瘙痒具有重要意义。

关键词：阿片类诱导的瘙痒瘙痒与镇痛瘙痒机制阿片受体胃泌素释放肽受体瘙痒治疗

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基于UPLC-Q-TOF-MS技术结合网络药理学探讨安肠方治疗溃疡性结肠炎的药效物质基础及潜在机制

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南京中医药大学学报 2025年第5期41卷 622-636页

作者：吴明霞王楠丁晔林李萌思彤崔运启王振中杨颖博肖伟中药制药过程控制与智能制造技术全国重点实验室(江苏康缘药业股份有限公司/南京中医药大学) 江苏南京210000 南京中医药大学药学院江苏南京210023 上海中医药大学中药研究所上海201203

目的通过对安肠方中的化学成分进行表征鉴定,结合网络药理学筛选该方治疗溃疡性结肠炎(UC)的活性成分,进一步挖掘潜在作用靶点及通路,为其机制研究与临床应用提供科学依据。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-... 详细信息

目的通过对安肠方中的化学成分进行表征鉴定,结合网络药理学筛选该方治疗溃疡性结肠炎(UC)的活性成分,进一步挖掘潜在作用靶点及通路,为其机制研究与临床应用提供科学依据。方法采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)鉴别安肠方化学成分,经文献检索补充,通过Swiss Target Prediction、GeneCards、STRING等数据库得到该方治疗UC疾病的潜在活性成分及关键靶点,在DAVID数据库进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用AutoDock软件验证活性成分与核心靶点间的相互作用,同时建立RAW 264.7鼠源巨噬细胞炎症模型对前期筛选的化学成分进行抗炎活性验证,对其机制进一步探讨。结果采用UPLC-Q-TOF-MS技术对安肠方成分进行鉴定,共表征108种化学成分,结合文献检索扩充至134种,进一步构建“成分-靶点”网络,筛选得39个潜在活性成分,蛋白质-蛋白质相互作用网络筛选得15个关键治疗靶点,KEGG通路富集分析表明安肠方可调控TNF、PI3K-Akt、MAPK、癌症等相关信号通路并发挥疗效。细胞实验结果表明安肠方及其活性成分能够抑制脂多糖诱导RAW 264.7细胞炎症模型的NO、TNF-α、IL-6释放量。结论基于“成分-靶点-通路”相结合理念,评价安肠方及其活性成分抗炎效果,预测治疗UC潜在作用机制,进一步为该方质量控制以及其治疗UC提供理论基础和研究思路。

关键词：安肠方溃疡性结肠炎活性成分 LC-MS 网络药理学

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防风通圣散对多囊卵巢综合征小鼠的治疗作用

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华西药学杂志 2024年第5期39卷 497-502页

作者：李泉洋靳英英杜国辉王楚王文吴国泰王瑞琼甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000

目的研究防风通圣散对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠的治疗作用及其机制。方法采用高脂饲料饲养与ig来曲唑1.4 mg·kg^(-1)建立小鼠PCOS模型,收集经防风通圣散治疗后模型小鼠的血液与卵巢组织,用于生化、病理与免疫学检测。采用网络药... 详细信息

目的研究防风通圣散对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠的治疗作用及其机制。方法采用高脂饲料饲养与ig来曲唑1.4 mg·kg^(-1)建立小鼠PCOS模型,收集经防风通圣散治疗后模型小鼠的血液与卵巢组织,用于生化、病理与免疫学检测。采用网络药理学方法分析防风通圣散治疗PCOS的潜在靶点。结果防风通圣散可显著降低PCOS小鼠的空腹血糖水平,增加卵巢组织中黄体的数量与颗粒细胞层的厚度,上调血清中雌二醇、促卵泡激素的水平,降低白介素-6(IL-6)的水平;上调卵巢组织中蛋白激酶B(AKT)的表达,下调血管内皮生长因子(VEGF)A的表达。网络药理学分析显示:AKT、IL-6、VEGFA为防风通圣散治疗PCOS的核心靶点。结论防风通圣散可改善PCOS小鼠的卵巢病理损伤与激素紊乱症状,其机制与调控AKT、IL-6、VEGF的表达有关。

关键词：多囊卵巢综合征防风通圣散网络药理学促卵泡激素蛋白激酶B 作用机制雌二醇血管内皮生长因子A

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甘草内生菌联合顺铂对A549细胞的协同抑制作用研究

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中国临床药理学杂志 2023年第19期39卷 2785-2789页

作者：张尚龙连小龙张楠叶礼巧杨必乾殷亭湄付晓艳马趣环邓毅甘肃中医药大学药学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室

目的探讨甘草内生菌JTYB34联合顺铂对人肺癌A549细胞协同抑制作用及其可能机制。方法将肺癌A549细胞分为对照组（正常培养）、顺铂组(4μg·mL-1顺铂)、JTYB34组(160μg·mL-1JTYB34)及联合组(4μg·mL-1顺铂联合160μg&#... 详细信息

目的探讨甘草内生菌JTYB34联合顺铂对人肺癌A549细胞协同抑制作用及其可能机制。方法将肺癌A549细胞分为对照组（正常培养）、顺铂组(4μg·mL-1顺铂)、JTYB34组(160μg·mL-1JTYB34)及联合组(4μg·mL-1顺铂联合160μg·mL-1JTYB34)。用噻唑蓝法检测A549细胞存活率，用流式细胞术检测A549细胞凋亡率，用蛋白质印迹法检测A549细胞凋亡关键蛋白的表达水平。结果对照组、顺铂组、JTYB34组和联合组的细胞存活率分别为（100.00±3.53）%、（86.95±1.74）%、（64.98±1.36）%和（37.06±1.18）%,细胞凋亡率分别为（4.89±0.26）%、（10.15±0.26）%、（10.76±0.07）%和（20.43±0.16）%,B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白相对表达水平分别为0.99±0.03、0.85±0.01、0.71±0.01和0.59±0.02,Bcl-2相关X蛋白相对表达水平分别为0.72±0.01、0.82±0.01、1.27±0.02和1.33±0.02,细胞色素C蛋白相对表达水平分别为0.47±0.00、0.83±0.01、0.89±0.01和1.08±0.03。顺铂组和JTYB34组的上述指标与对照组比较，联合组的上述指标与各单药组比较，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论顺铂和JTYB34能够抑制肺癌细胞增殖，促进肺癌细胞凋亡，两药联合使用具有协同增效作用。

关键词：甘草内生菌JTYB34 顺铂肺癌细胞增殖细胞凋亡

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秦艽与威灵仙组分配伍对类风湿关节炎大鼠的治疗作用

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中国临床药理学杂志 2023年第21期39卷 3139-3143页

作者：郭从嘉吴国泰高慧琴郑丽霞李飒王丽明郝倩莹甘肃中医药大学药学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室

目的观察秦艽与威灵仙组分配伍对类风湿关节炎（RA）模型大鼠的治疗作用，探索作用机制。方法采用Ⅱ型胶原复制关节炎（CIA）大鼠模型，造模成功大鼠用随机数表法分为模型组、甲氨蝶呤组(0.38 mg·kg-1甲氨蝶呤)、木龙组(5.06 mg&... 详细信息

目的观察秦艽与威灵仙组分配伍对类风湿关节炎（RA）模型大鼠的治疗作用，探索作用机制。方法采用Ⅱ型胶原复制关节炎（CIA）大鼠模型，造模成功大鼠用随机数表法分为模型组、甲氨蝶呤组(0.38 mg·kg-1甲氨蝶呤)、木龙组(5.06 mg·kg-1木兰花碱+150.45 mg·kg-1龙胆苦苷)、木獐组(5.06 mg·kg-1木兰花碱+3.46 mg·kg-1獐牙菜苷)、木獐苦组(5.06 mg·kg-1木兰花碱+9.30 mg·kg-1獐牙菜苦苷)、灵龙组(16.43 mg·kg-1灵仙新苷+150.45 mg·kg-1龙胆苦苷)、灵獐组(16.43 mg·kg-1灵仙新苷+3.46 mg·kg-1獐牙菜苷)、灵獐苦组(16.43 mg·kg-1灵仙新苷+9.30 mg·kg-1獐牙菜苦苷),另设正常组，每组8只，灌胃给药，每天1次，连续15 d。观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数（AI）;以免疫组化法测定大鼠踝关节AP-1蛋白表达水平；以实时荧光定量聚合酶链反应法测定大鼠踝关节AP-1 mRNA表达水平。结果模型组、甲氨蝶呤组、木龙组、木獐组、木獐苦组、灵龙组、灵獐组、灵獐苦组大鼠足跖肿胀度分别为0.78±0.10、0.55±0.10、0.53±0.10、0.63±0.08、0.58±0.13、0.56±0.12、0.61±0.11和0.60±0.10;关节炎指数分别为3.13±0.17、2.08±0.39、2.25±0.30、2.38±0.42、2.25±0.46、2.46±0.40、2.33±0.47和2.13±0.35;甲氨蝶呤组、灵獐苦组上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。正常组、模型组、甲氨蝶呤组及各配伍组大鼠踝关节AP-1蛋白水平分别为0.10±0.01、0.28±0.02、0.12±0.01、0.23±0.03、0.19±0.02、0.15±0.01、0.17±0.02、0.15±0.01和0.12±0.01;AP-1 mRNA分别为1.00±0.02、2.92±0.03、1.11±0.02、2.12±0.04、2.43±0.04、1.34±0.02、1.55±0.04、1.70±0.04、1.18±0.03;与模型组比较，除木龙组大鼠踝关节AP-1蛋白表达水平外，各配伍组AP-1蛋白和mRNA均显著降低（均P<0.01）。结论秦艽与威灵仙组分配伍对RA模型大鼠具有治疗作用，其机制与降低血清Bcl-2水平及抑制AP-1异常表达有关。

关键词：秦艽威灵仙组分配伍类风湿关节炎 B淋巴细胞瘤-2 转录激活蛋白-1

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人参皂苷Rg3激活MAPK/ERK信号通路促进T细胞功能的抗肿瘤机制

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中国药理学通报 2023年第8期39卷 1430-1437页

作者：赵涵邹珏瑶何勇陈琼潘燕红陆茵陈文星南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全性评价重点实验室江苏南京210023 南京中医药大学药学院江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心江苏南京210023

目的探讨人参皂苷Rg3调节CD8^(+)T细胞功能从而增加抗肿瘤的作用,并阐明其作用机制。方法MTT法检测Rg3对CD8^(+)T细胞的影响以及对Rg3作用后的CD8^(+)T细胞对黑色素瘤B16F10的杀伤能力,并通过显微镜进行细胞形态学观察;EDU检测B16F10细... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg3调节CD8^(+)T细胞功能从而增加抗肿瘤的作用,并阐明其作用机制。方法MTT法检测Rg3对CD8^(+)T细胞的影响以及对Rg3作用后的CD8^(+)T细胞对黑色素瘤B16F10的杀伤能力,并通过显微镜进行细胞形态学观察;EDU检测B16F10细胞增殖情况;流式细胞术分析对CD8^(+)T细胞功能作用;Western blot检测相关蛋白表达;实时定量PCR检测mRNA变化。结果Rg3可显著增加CD8^(+)T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力,并促进功能性记忆T细胞的转化。Rg3增加T细胞释放杀伤因子IL-2及IFN-γ及其mRNA的表达,增加功能性T细胞(central memory T cell,TCM)的比例。进一步数据显示,Rg3促进功能性T细胞分化进而促进T细胞杀伤活性抗肿瘤与激活MAPK/ERK通路正相关。结论人参皂苷Rg3通过激活MAPK/ERK通路促进CD8^(+)T淋巴细胞的杀伤性作用而增加抗肿瘤作用。

关键词：人参皂苷Rg3 MAPK/ERK 抗肿瘤 T细胞记忆功能免疫机制

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眶额叶皮质-背内侧纹状体神经环路对成瘾易感小鼠成瘾动机的调控作用

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中国药理学与毒理学杂志 2025年

作者：朱慧敏寸兴芳吴宁李锦宋睿南京中医药大学军事医学研究院国家安全特需药品全国重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的探索参与调控药物成瘾易感小鼠强烈用药动机的神经环路，为药物成瘾的干预治疗提供新思路。方法建立海洛因间歇性自身给药（Int A）模型，根据用药形成期的获药次数、有效踏板数、累进比率给药断点数（BP）等参数，将用药小鼠分... 详细信息

目的探索参与调控药物成瘾易感小鼠强烈用药动机的神经环路，为药物成瘾的干预治疗提供新思路。方法建立海洛因间歇性自身给药（Int A）模型，根据用药形成期的获药次数、有效踏板数、累进比率给药断点数（BP）等参数，将用药小鼠分为易感、不易感及未习得自身给药3种表型；在累进比率给药程序中，采用化学遗传学技术特异性干预眶额叶皮质（OFC）至背内侧纹状体（DMS）神经投射，检测对3种表型小鼠用药动机的影响。结果特异性抑制OFC-DMS神经环路，可显著降低易感性小鼠的累进比率给药断点数，而对成瘾不易感及未习得自身给药两种表型的小鼠无显著影响；相反，特异性激活此通路，易感性小鼠的累进比率给药断点数显著增加，对成瘾不易感及未习得自身给药两种表型的小鼠无显著影响。结论 OFC-DMS神经环路特异性参与了成瘾易感性小鼠用药动机的调控，而对不易感性和未习得自身给药的小鼠无显著影响。

关键词：药物成瘾用药动机海洛因眶额叶皮质背内侧纹状体

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外泌体与肿瘤微环境的关系及其递呈非编码RNA对乳腺癌的影响

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中国临床药理学杂志 2025年第2期41卷 279-283页

作者：马学莉王俊亮孙娟霞王婧瑞陶蕊于春韩涛兰咏梅甘肃中医药大学药学院甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室西北民族大学医学院

乳腺癌的发生发展与其微环境的信息传递息息相关。外泌体作为一种新型的信息通讯工具，其递呈非编码RNA参与乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭，肿瘤相关成纤维细胞生成，细胞周期、致癌基因的降解等过程。本文综述了外泌体与肿瘤微环境的... 详细信息

乳腺癌的发生发展与其微环境的信息传递息息相关。外泌体作为一种新型的信息通讯工具，其递呈非编码RNA参与乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭，肿瘤相关成纤维细胞生成，细胞周期、致癌基因的降解等过程。本文综述了外泌体与肿瘤微环境的关系及其递呈非编码RNA对乳腺癌的作用以及在临床的应用，以期为乳腺癌的生物学研究和治疗提供新的思路和策略。

关键词：外泌体肿瘤微环境乳腺癌微小RNA 长链非编码RNA 环状RNA

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肿瘤微环境中周细胞参与肿瘤转移的研究进展

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1819-1823页

作者：章腾宋梦瑶钱程赵杨陆茵南京中医药大学药学院江苏省中药药效与安全性评价重点实验室江苏南京210023 南京中医药大学医学院·整合医学学院生物化学与分子生物学系江苏南京210023 南京中医药大学江苏省中医药防治肿瘤协同创新中心江苏南京210023 南京中医药大学江苏省中医药与再生医学研究国际合作联合实验室江苏南京210023

周细胞是血管壁细胞的重要组成部分,具有调控血流量、清除或吞噬细胞碎屑等作用,是一种包裹全身毛细血管的收缩细胞。它控制血管通透性并参与血管的发育,是血管生成和血管功能的重要调节者和潜在药物靶点。周细胞也被认为在肿瘤微环境... 详细信息

周细胞是血管壁细胞的重要组成部分,具有调控血流量、清除或吞噬细胞碎屑等作用,是一种包裹全身毛细血管的收缩细胞。它控制血管通透性并参与血管的发育,是血管生成和血管功能的重要调节者和潜在药物靶点。周细胞也被认为在肿瘤微环境中发挥着关键作用,尤其是在肿瘤生长和远端转移过程中。因此,该文对参与肿瘤血管生成的周细胞与肿瘤转移之间的关系以及靶向周细胞治疗肿瘤进行综述,以期能为后续的研究提供依据。

关键词：周细胞肿瘤肿瘤微环境血管生成周细胞异质性转移前生态位

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细辛通过上调p53介导铁死亡致大鼠肝损伤的作用机制研究

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中草药 2023年第2期54卷 593-600页

作者：鲍慧中朱丽娟刘雪枫王丽娟罗慧英甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000

目的探讨细辛通过上调p53表达介导铁死亡致大鼠肝损伤的作用机制。方法 32只大鼠随机分为对照组和细辛低、中、高剂量(0.27、0.81、1.35 g/kg)组,每组8只,每日ig给药1次,连续28 d。末次给药2 h后采集血清样本和肝脏样本,全自动生化仪... 详细信息

目的探讨细辛通过上调p53表达介导铁死亡致大鼠肝损伤的作用机制。方法 32只大鼠随机分为对照组和细辛低、中、高剂量(0.27、0.81、1.35 g/kg)组,每组8只,每日ig给药1次,连续28 d。末次给药2 h后采集血清样本和肝脏样本,全自动生化仪检测丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和碱性磷酸酯酶(alkaline phosphatase,ALP)水平;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)及Fe2+含量;化学荧光法检测活性氧物质(reactive oxide species,ROS)含量;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏病理变化;定量反转录-聚合酶链锁反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测p53、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 members 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor1,TFR1)m RNA含量;Western blotting检测p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、TFR1蛋白表达。结果与对照组比较,细辛组肝功能指标(ALT、AST、ALP)和血清致炎因子(TNF-α、IL-1β)水平显著升高(P<0.05);肝脏出现明显炎性改变;肝组织中SOD活性和GSH水平显著降低(P<0.05),氧化应激水平(ROS、MDA)和Fe2+含量显著升高(P<0.05);p53和TFR1的蛋白及m RNA表达均显著上调(P<0.05),GPX4、SLC7A11和FTH1的蛋白及m RNA表达均显著下调(P<0.05)。结论细辛对大鼠肝脏有一定的损伤,其机制可能与上调p53、TFR1表达水平,下调FTH1表达水平,提高细胞内Fe2+含量;同时下调SLC7A11表达,使GPX4表达水平降低进而诱发肝细胞铁死亡有关。

关键词：细辛 p53 铁死亡肝损伤溶质载体家族7成员11 谷胱甘肽过氧化物酶4 铁蛋白重链1 转铁蛋白受体1

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