检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2014年第21期39卷 4090-4095页

作者：涂玥孙伟顾刘宝万毅刚胡浩刘红南京中医药大学肾病研究所江苏南京210029 江苏省中医院南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 Department of Molecular Signaling University of Yamanashi 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008

目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测... 详细信息

目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)I/II的表达水平;其次,检测细胞哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)表达及其磷酸化水平(phosphorylated-m TOR Ser2448,p-m TOR S2448);然后,以大黄酸(5 mg·L-1)、HBSS(1 m L)以及m TOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol·L-1)单独或联合干预,分别检测其LC3 I/II,m TOR,p-m TOR S2448蛋白表达水平的变化。结果:HBSS诱导NRK-52E细胞LC3II蛋白高表达、p-m TOR S2448蛋白低表达;大黄酸与HBSS联合干预可以逆转HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II和p-m TOR S2448蛋白表达水平;雷帕霉素与大黄酸、HBSS联合干预可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II蛋白表达水平。结论:HBSS抑制m TOR信号通路活性而诱导肾小管上皮细胞发生自噬;大黄酸调控m TOR信号通路活性而抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白的表达,这可能就是其干预细胞自噬的作用和分子机制。

关键词：大黄酸自噬 mTOR信号通路肾小管上皮细胞雷帕霉素

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脊髓康对脊髓损伤大鼠Nogo-66受体NgR表达的影响

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中国组织工程研究 2016年第18期20卷 2622-2627页

作者：郭杨马勇冯诚潘娅岚黄桂成南京中医药大学骨伤研究所骨伤修复与重建新技术实验室江苏省南京市210023 南京中医药大学附属医院骨伤科江苏省南京市210029

背景:研究发现,脊髓损伤后髓鞘相关抑制分子的产生是影响轴突再生微环境的重要原因。中医药具有多因素、多靶点的优点,正逐步成为改善神经再生微环境的研究热点。目的:探索中药脊髓康对脊髓损伤后Nogo-66受体Ng R表达的影响。方法:144... 详细信息

背景:研究发现,脊髓损伤后髓鞘相关抑制分子的产生是影响轴突再生微环境的重要原因。中医药具有多因素、多靶点的优点,正逐步成为改善神经再生微环境的研究热点。目的:探索中药脊髓康对脊髓损伤后Nogo-66受体Ng R表达的影响。方法:144只大鼠随机等分为6组,假手术组、模型组、强的松组、脊髓康高、中、低剂量组,每组24只。后5组以改良Allen’s法建立脊髓损伤动物模型。强的松组大鼠每天给予0.06 g/kg醋酸泼尼松灌胃,1次/d。脊髓康低中高剂量组大鼠每天给予12.5,25,50 g/kg脊髓康灌胃,1次/d。假手术组和模型组大鼠每天给予20 m L生理盐水灌胃,1次/d。各组动物均连续给药至动物处死。结果与结论:与模型组相比,强的松组及脊髓康低中剂量组大鼠脊髓组织中Ng R蛋白及m RNA表达水平均显著降低。提示脊髓康可促进大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复,可有效抑制脊髓损伤区Ng R蛋白的表达,从而抑制不利于神经再生的因素,进一步改善神经再生的微环境。

关键词：实验动物神经损伤与修复动物模型脊髓康脊髓损伤 NgR 轴突生长抑制因子神经再生微环境中医药肾督同治国家自然科学基金

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威灵仙提取物可促进体外牵张应力环境下软骨细胞表型的维持

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中国组织工程研究 2020年第8期24卷 1182-1187页

作者：涂鹏程郭杨马勇潘娅岚郑苏阳王礼宁吴承杰过俊杰南京中医药大学骨伤研究所骨伤修复与重建新技术实验室江苏省南京市210023 南京中医药大学附属医院骨伤科江苏省南京市210029

背景:机械负荷是软骨细胞退行性改变及骨关节炎发展过程中的重要因素,威灵仙能够改善骨关节炎炎性微环境,但其对机械负荷诱导的软骨细胞退行性改变的作用尚未阐明。目的:探讨威灵仙提取物对体外间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞退行性... 详细信息

背景:机械负荷是软骨细胞退行性改变及骨关节炎发展过程中的重要因素,威灵仙能够改善骨关节炎炎性微环境,但其对机械负荷诱导的软骨细胞退行性改变的作用尚未阐明。目的:探讨威灵仙提取物对体外间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞退行性改变的影响及机制。方法:Ⅱ型胶原酶消化法分离兔膝关节软骨细胞并通过阿利新蓝染色鉴定;实验将软骨细胞分为5组:空白组、间歇性循环牵张拉伸组、威灵仙低、中、高质量浓度组。空白组无任何干预,其他4组利用FLEXCELL-5000T牵张拉伸系统对软骨细胞施加间歇性循环牵张拉伸(10%拉伸强度、8 h/d、0.5 Hz、2 d)刺激,诱导软骨细胞退行性改变,威灵仙各组在施加相同的刺激同时添加0.5,1,2 g/L威灵仙提取物,干预48 h;CCK-8法检测各组软骨细胞增殖活性;FITC-鬼笔环肽染色观察各组细胞骨架形态;实时定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13、转化生长因子β的表达。结果与结论:①与空白组相比,间歇性循环牵张拉伸刺激后软骨细胞骨架呈长条状拉伸状态,细胞增殖活性降低,转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达均下调,而基质金属蛋白酶13表达上调;②与间歇性循环牵张拉伸组相比,威灵仙提取物能够促进软骨细胞增殖,上调转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达,下调基质金属蛋白酶13表达,且效果与质量浓度相关;③结果表明,威灵仙提取物能够通过调控转化生长因子β表达抑制间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞分解代谢,促进软骨细胞外基质的合成,维持软骨细胞表型稳定。

关键词：威灵仙软骨细胞牵张拉伸机械力基质金属蛋白酶 Ⅱ型胶原转化生长因子β 细胞表型国家自然科学基金

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基于OPA1调控线粒体稳态研究姜黄素对HUVECs增殖、迁移的双向调节作用

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中华中医药杂志 2023年第10期38卷 4913-4918页

作者：李彬涂鹏程郭杨潘娅岚孙杰杨光露王礼宁梁众擎马勇南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023 南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029 南京中医药大学中西医结合护理研究所南京210029

目的:基于O P A1介导的线粒体稳态明确不同浓度姜黄素双向调节人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移的药理作用及机制。方法:高糖DMEM完全培养基培养HUVECs,CD31荧光染色鉴定;不同浓度姜黄素干预HUVECs,CCK8检测增殖活性,结晶紫染色... 详细信息

目的:基于O P A1介导的线粒体稳态明确不同浓度姜黄素双向调节人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移的药理作用及机制。方法:高糖DMEM完全培养基培养HUVECs,CD31荧光染色鉴定;不同浓度姜黄素干预HUVECs,CCK8检测增殖活性,结晶紫染色检测克隆增殖状态;细胞划痕实验及Transwell实验检测其迁移能力;RT-qPCR检测HUVECs的VEGFα、HIF-1αmRNA水平;ROS、JC-1试剂盒检测HUVECs ROS水平及线粒体膜电位;Western Blotting检测HUVECs OPA1及其下游蛋白表达。结果:20、30、50μmol/L姜黄素显示显著的HUVECs增殖抑制效果(P<0.01),1μmol/L姜黄素能够促进HUVECs的克隆增殖;与Ctrl组比较,1、10μmol/L姜黄素能够显著促进HUVECs迁移(P<0.01),20、30μmol/L姜黄素能够显著抑制HUVECs细胞迁移(P<0.01);20、30μmol/L姜黄素能够显著抑制HIF-1αmRNA水平(P<0.05);与Ctrl组比较,20μmol/L姜黄素显著上调HUVECsROS水平(P<0.05),20、30μmol/L姜黄素能够显著降低HUVECs线粒体活性(P<0.05);与Ctrl组比较,1、10μmol/L姜黄素均能够显著上调OPA1蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:以10μmol/L为区分,不同浓度的姜黄素对HUVECs的增殖、迁移发挥双向调节作用,并且这一作用与OPA1介导的线粒体稳态密切相关。

关键词：姜黄素线粒体稳态血管内皮细胞 OPA1

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脊髓康通过IRE1-XBP1通路抑制内质网应激诱导的PC12细胞凋亡

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中国中西医结合杂志 2020年第8期40卷 972-978页

作者：涂鹏程郭杨马勇王磊黄桂成吴承杰潘娅岚南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023 南京中医药大学中西医结合护理研究所南京210029

目的基于IRE1-XBP1通路探究脊髓康(JSK)抑制内质网应激(ERS)诱导的PC12细胞凋亡的作用及机制。方法利用神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞为神经元样细胞并通过流式细胞技术鉴定;诱导后细胞分为空白组(无干预措施)、模型组[2μmol/L毒胡萝... 详细信息

目的基于IRE1-XBP1通路探究脊髓康(JSK)抑制内质网应激(ERS)诱导的PC12细胞凋亡的作用及机制。方法利用神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞为神经元样细胞并通过流式细胞技术鉴定;诱导后细胞分为空白组(无干预措施)、模型组[2μmol/L毒胡萝卜素(TG)]、脊髓康组(2μmol/L TG及0.0521 g/mL JSK水提物冻干粉,合生药0.625 g/mL);CCK8法检测各组细胞24、48、72 h增殖活性,流式细胞技术检测各组细胞凋亡状态,Western Blot与q-PCR检测1型内质网转膜蛋白激酶(IRE1)、X盒结合蛋白1(XBP1)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)及C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白及mRNA表达情况,透射电镜扫描各组细胞观察细胞及内质网形态学特征。结果与空白组比较,模型组NGF诱导的神经元样PC12细胞增殖活性显著降低(P<0.05),晚期凋亡明显增高(P<0.01),电镜扫描显示其细胞粗面内质网结构肿胀,囊泡化,呈典型的细胞凋亡形态;Grp78、CHOP蛋白表达显著升高(P<0.05),XBP1及IRE1蛋白表达也有微微上调,但差异无统计学意义(P>0.05);Grp78、CHOP、XBP1及IRE1 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,JSK组24、48、72 h PC12细胞增殖活性升高(P<0.05),晚期凋亡及早期凋亡均明显降低(P<0.05,P<0.01);Grp78、CHOP的蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),XBP1及IRE1蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。透射电镜观察JSK组内质网结构仍存在,存在完整的外膜,内质网膜破损较轻,可见部分凋亡形态学改变。结论JSK可能通过活化IRE1-XBP1途径改善TG诱导的内质网应激状态,从而抑制ERS导致的神经元样PC12细胞凋亡,这可能是其有效改善脊髓损伤后神经元功能修复的机制。

关键词：脊髓损伤脊髓康内质网应激 IRE1-XBP1信号通路神经元凋亡

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基于16S rDNA分析脊髓康对脊髓损伤小鼠肠道菌群的影响

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中华中医药杂志 2023年第3期38卷 1009-1014页

作者：杨光露马勇郭杨潘娅岚刘孟敏吴承杰涂鹏程南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029 南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023 南京中医药大学中西医结合护理研究所南京210023

目的:探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)小鼠肠道菌群的影响。方法:将64只C57BL/6小鼠随机分为假手术+生理盐水组、假手术+脊髓康组、SCI+生理盐水组、SCI+脊髓康组;采用改良Allen’s法建立小鼠SCI模型;用后肢运动功能(BMS)评分及斜板试验评估... 详细信息

目的:探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)小鼠肠道菌群的影响。方法:将64只C57BL/6小鼠随机分为假手术+生理盐水组、假手术+脊髓康组、SCI+生理盐水组、SCI+脊髓康组;采用改良Allen’s法建立小鼠SCI模型;用后肢运动功能(BMS)评分及斜板试验评估小鼠后肢运动功能,HE染色观察脊髓组织形态;采集粪便进行16S rDNA测序分析。结果:BMS评分和斜板试验显示,脊髓康可促进小鼠运动功能恢复;HE染色显示脊髓康可改善受损脊髓组织形态。16S rDNA测序分析显示,SCI小鼠Verrucomicrobia、Elusimicrobia、Akkermansia、Barnesiella等占比显著下降(P<0.05),Alistipes等占比显著增加(P<0.05),脊髓康可逆转以上大部分菌群的占比趋势。结论:脊髓康可调节SCI小鼠肠道菌群结构,促进SCI修复,改善小鼠运动功能。

关键词：脊髓损伤脊髓康肠道菌群 16S rDNA测序

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短链脂肪酸对小胶质细胞活化及组蛋白乙酰化水平的影响

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中国免疫学杂志 2022年第6期38卷 641-648页

作者：杨光露郭杨马勇(指导) 潘娅岚刘孟敏吴承杰涂鹏程南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029 南京中医药大学中西医结合护理研究所南京210023 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023

目的:研究短链脂肪酸(SCFAs)对小胶质细胞活化及组蛋白乙酰化水平的作用。方法:将对数生长期BV2永生化小胶质细胞分为对照组(空白对照)、不同浓度曲古霉素(TSA)组(阳性对照)、不同浓度SCFAs组;采用斑点印迹法(Dot blot)筛选各组组蛋白... 详细信息

目的:研究短链脂肪酸(SCFAs)对小胶质细胞活化及组蛋白乙酰化水平的作用。方法:将对数生长期BV2永生化小胶质细胞分为对照组(空白对照)、不同浓度曲古霉素(TSA)组(阳性对照)、不同浓度SCFAs组;采用斑点印迹法(Dot blot)筛选各组组蛋白乙酰化常见位点,寻找与TREM2关联最大的组蛋白乙酰化位点、组别,Western blot验证上述浓度组别;根据筛选结果,采用CCK8检测BV2细胞活性;免疫荧光染色检测BV2细胞Iba1表达;ELISA检测BV2细胞IL-4、IL-13、IL-10、TNF-α、iNOS表达;qRT-PCR检测BV2细胞目的基因TREM2、TNF-α、iNOS、Mincle、IL-10、Arg1 mRNA表达。结果:Dot blot显示H3、H4乙酰化位点中H3K27和H4K8与TREM2关联性较好,根据距离TSA各浓度最近的组别筛选SCFAs,得到10 mmol/L丙酸、1 mmol/L戊酸、10 mmol/L戊酸、1 mmol/L异戊酸、10 mmol/L异戊酸、1 mmol/L SCFAs、10 mmol/L SCFAs、100 mmol/L SCFAs组;Western blot显示H3K27、H4K8与TREM2聚类结果较好,验证了筛选结果,并在干预1 h后,高浓度SCFAs与高浓度TSA作用类似,干预24 h后,低浓度SCFAs与低浓度TSA作用类似;CCK8显示药物干预24 h后,高浓度SCFAs与TSA组相对增殖率均低于对照组(P<0.05);免疫荧光染色显示,各浓度SCFAs组对Iba1的调节作用与TSA基本一致,均可抑制BV2细胞活化,且随着时间延长作用增强(P<0.05),且高浓度SCFAs比低浓度SCFAs抑制作用更强;ELISA显示除1 mmol/L SCFAs外其余各组均可加快IL-4、IL-13释放(P<0.05),高浓度SCFAs可减缓IL-10、TNF-α、iNOS释放(P<0.05);qRT-PCR显示TNF-α、iNOS mRNA表达在各组药物干预1h后有一定下降(P>0.05),但24h后其mRNA表达多数从下降转为上升(P<0.05),TREM2、IL-10、Arg1、Mincle表达在干预1 h后略有上升(P>0.05),24 h后大范围明显下降(P<0.05),其中Arg1表达尤为显著,表现为高浓度SCFAs或TSA组表达明显下降。结论:SCFAs可促进组蛋白乙酰化,且高浓度SCFAs可抑制小胶质细胞增殖并促进其活化,干预早期(24 h内)可促进小胶质细胞M2a型活化,干预晚期(24 h后)可促进小胶质细胞M1型活化。

关键词：短链脂肪酸小胶质细胞组蛋白乙酰化活化

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“肺与大肠相表里”的研究进展

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世界科学技术-中医药现代化 2020年第3期22卷 850-855页

作者：王宪正赵霞狄留庆汪受传单进军南京中医药大学附属医院南京210023 江苏省儿童呼吸疾病(中医药)重点实验室南京中医药大学中医儿科学研究所南京210023 南京中医药大学药学院南京210023

综述"肺与大肠相表里"的研究进展,为今后有关该理论的研究提供参考。通过对"肺与大肠相表里"理论研究、临床研究及实验研究的文献进行整理分析,认为理论研究方面主要涉及经脉络属、阴阳学说及藏象理论;临床研究方面... 详细信息

综述"肺与大肠相表里"的研究进展,为今后有关该理论的研究提供参考。通过对"肺与大肠相表里"理论研究、临床研究及实验研究的文献进行整理分析,认为理论研究方面主要涉及经脉络属、阴阳学说及藏象理论;临床研究方面,该理论主要用于指导药物治疗,包括肺病治肠及肠病治肺,针灸治疗应用较少;实验研究,主要从实体结构、粘膜免疫、肠道菌群等方面探讨,近年来有"肠-肺轴"的提法,研究方法及角度更多样。明确这些理论研究,将对"肺与大肠相表里"进一步、深层次的研究提供参考及方向。本文建议对"肺与大肠相表里"的研究要采用多种方法、融合多个领域,尤其是多种组学和系统生物学方法的应用,肺、大肠微生物研究与免疫学研究的结合。

关键词：肺与大肠相表里肺大肠肠-肺轴肠道菌群

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基于GC-MS的变应性鼻炎小鼠模型粪便代谢特征研究

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中华中医药杂志 2020年第11期35卷 5730-5733页

作者：姜茗宸戴启刚单进军陶嘉磊袁斌南京中医药大学附属医院南京210029 南京中医药大学医学代谢组学中心南京210023 南京中医药大学中医儿科学研究所南京210023

目的:从粪便代谢组学角度探讨变应性鼻炎(AR)小鼠的发病机制。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组和模型组,以卵蛋白腹腔注射进行致敏,局部鼻黏膜激发的方法建立BALB/c小鼠AR模型,收集小鼠的粪便,经肟化和衍生化后,运用GC-MS检测... 详细信息

目的:从粪便代谢组学角度探讨变应性鼻炎(AR)小鼠的发病机制。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组和模型组,以卵蛋白腹腔注射进行致敏,局部鼻黏膜激发的方法建立BALB/c小鼠AR模型,收集小鼠的粪便,经肟化和衍生化后,运用GC-MS检测粪便中所含有的代谢物及其相对含量的变化。结果:AR小鼠的粪便中共鉴定出698种代谢产物,其中22种为具有显著性差异的代谢物(P<0.05),与之相关的是氨酰基-tRNA生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸等代谢通路。结论:AR小鼠存在差异性代谢物,这些代谢物主要通过氨基酸及脂肪酸代谢对AR产生影响。

关键词：变应性鼻炎气相色谱-质谱联用粪便代谢组学

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固本防哮饮对支气管哮喘缓解期模型小鼠肺组织氧化应激与AMPK/Nrf2/HO-1通路的影响

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中医杂志 2024年第2期65卷 205-212页

作者：代晓寒赵霞严花单祎文南京中医药大学附属医院江苏省南京市210029 南京中医药大学中医儿科学研究所/江苏省儿童呼吸疾病(中医药)重点实验室

目的探讨固本防哮饮防治支气管哮喘缓解期慢性气道炎症的可能作用机制。方法36只雌性Balb/c小鼠随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组,每组6只。除正常组外,其余各组小鼠采用卵白蛋白联合呼吸道合胞病毒诱导... 详细信息

目的探讨固本防哮饮防治支气管哮喘缓解期慢性气道炎症的可能作用机制。方法36只雌性Balb/c小鼠随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组,每组6只。除正常组外,其余各组小鼠采用卵白蛋白联合呼吸道合胞病毒诱导建立支气管哮喘缓解期小鼠模型。造模后固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮12、24、36 g/(kg·d)灌胃,孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠颗粒2.6 mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组小鼠给予双蒸水20 ml/(kg·d)灌胃,均每天1次,共28天。检测小鼠肺组织白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)水平;HE染色观察肺组织病理并进行炎症评分;DHE染色观察肺组织活性氧(ROS)水平;检测肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及三磷酸腺苷(ATP)水平;Western blot法检测小鼠肺组织中磷酸化腺苷单磷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)及cAMP应答元件结合蛋白(CREB)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织病理结果显示气道周围炎症细胞增多,炎症评分升高;DHE染色显示ROS水平升高,肺组织IL-4、IL-5水平升高;血清SOD、CAT及ATP水平降低,MDA水平升高;肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性降低,p-AMPK、Nrf2、CREB蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,固本防哮饮各剂量组及孟鲁司特钠组小鼠肺组织炎症细胞减少,炎症评分降低;肺组织ROS及IL-4、IL-5水平降低;血清CAT及ATP水平升高,MDA水平降低;肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性及CREB蛋白表达升高(P<0.05)。与固本防哮饮高剂量组比较,固本防哮饮中剂量组MDA水平降低(P<0.05)。固本防哮饮中剂量组肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅴ活性较孟鲁司特钠组升高,固本防哮饮中、高剂量组肺组织线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性较固本防哮饮低剂量组升高(P<0.05)。结论固本防哮饮能够抑制支气管哮喘缓解期模型小鼠肺组织氧化应激,改善线粒体功能,缓解慢性气道炎症,其作用机制可能与激活肺组织AMPK/Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：支气管哮喘缓解期固本防哮饮氧化应激线粒体功能腺苷单磷酸活化蛋白激酶核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1

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