检索结果-内蒙古大学图书馆

基于中医药现代化探讨中医医院的现代化管理——以南京中医药大学附属盐城市中医院为例

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中医药管理杂志 2017年第5期25卷 56-58页

作者：崔国静南京中医药大学附属盐城市中医院江苏盐城224001

现代医学的发展突飞猛进,而中医医院的发展受到一定的制约和挑战。文章从人才培养、医疗质量、教学科研、中医特色、绩效考核、宣传平台、以人为本等七个方面介绍南京中医药大学附属盐城市中医院近几年来所采取的措施和取得的成果。

关键词：中医药现代化中医医院管理模式创新发展

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盐城市中医药文化科普新模式的构建和应用——以南京中医药大学附属盐城市中医院“杏林薪火”科普志愿服务团队为例

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科教文汇 2023年第16期 181-184页

作者：于泳韩爽李娜南京中医药大学附属盐城中医院(盐城市中医院)团委江苏盐城22400

中医药文化是中华优秀传统文化的核心载体。然而,现阶段中医药文化科普工作存在缺乏顶层设计、科普工作者系统培训不足、文化传播规律未被遵循等问题。近年来,盐城市中医院“杏林薪火”科普志愿服务团队通过创新开展“1121”中医药文化... 详细信息

中医药文化是中华优秀传统文化的核心载体。然而,现阶段中医药文化科普工作存在缺乏顶层设计、科普工作者系统培训不足、文化传播规律未被遵循等问题。近年来,盐城市中医院“杏林薪火”科普志愿服务团队通过创新开展“1121”中医药文化科普工作模式,构建“四位一体”中医药文化新科普活动方式,探索并实践了一套具有可复制性的中医药文化科普长效机制。该文对盐城市中医药文化科普工作面临的问题、盐城市中医院“杏林薪火”科普志愿服务团队的工作模式及成效进行了深入分析,旨在为中医药文化科普模式创新、优质科普内容推广以及中医药文化科普团队建设等方面提供新的思路和方法。

关键词：中医药文化科普新模式构建

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基于调控SIRT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 1-8页

作者：张鑫俊肖志强鲁佳顿文亮顾宁南京中医药大学南京210046 南京中医药大学附属南京中医院南京210022

目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量... 详细信息

目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组,每组6只。空白组常规饲养,其余各组采用连续6周高脂饲料喂养,构建大鼠HL模型。随后,温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,曲美他嗪组以0.006 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续灌胃14 d,末次灌胃后1 h,除空白组,其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg^(-1)),制备大鼠MI模型。心电图(ECG)检测大鼠心电图变化;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(I cTnI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化(p)-AMPK蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠心电图J点偏移和升高,心率变快;心肌组织心肌横纹排列紊乱,边界不清晰;CK-MB、cTnI、MYO升高(P<0.05,P<0.01),TC、TG升高(P<0.01),SOD、ATP下降(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达下降(P<0.05),SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调(P<0.05)。与模型组比较,温胆汤低、高剂量组与曲美他嗪组有抑制心电图J点偏移和升高、减慢心率的作用,心肌组织炎性细胞浸润与心肌横纹排列紊乱减轻,CK-MB、cTnI、MYO下降(P<0.05,P<0.01),TC、TG下降(P<0.05,P<0.01),SOD升高(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达上调,其中温胆汤高剂量组最为明显(P<0.05,P<0.01);SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:温胆汤可有效干预HL伴MI模型大鼠心肌细胞氧化应激,减轻脂质代谢紊乱,改善心肌能量代谢,其作用可能与调控SIRT3/PGC-1α信号通路有关。

关键词：温胆汤心肌缺血高脂血症氧化应激能量代谢沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路

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基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱鉴定清心滋肾方入血化学成分

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质谱学报 2025年第1期46卷 48-64页

作者：胡雨商娟李雪娇封云铧谢楷城姚卫峰邹建东陈赟卢苏许美娟南京中医药大学附属医院江苏省中医院江苏南京210029 南京中医药大学江苏南京210023

本研究基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)法鉴定了清心滋肾方(QZP)的入血成分。将雌性SD大鼠连续灌胃48.5 g/kg QZP 3天后,收集血浆样品,利用固相萃取法去除蛋白,采用Agilent ZORBAX SB C18色谱柱(4.6 mm×100 ... 详细信息

本研究基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS)法鉴定了清心滋肾方(QZP)的入血成分。将雌性SD大鼠连续灌胃48.5 g/kg QZP 3天后,收集血浆样品,利用固相萃取法去除蛋白,采用Agilent ZORBAX SB C18色谱柱(4.6 mm×100 mm,1.8μm)分离,以0.1%甲酸水溶液和甲醇-乙腈溶液(1:1,V/V)为流动相进行梯度洗脱,在电喷雾离子源正、负离子模式下采集数据。根据精确质荷比、二级质谱信息、对照品信息及相关文献鉴定QZP入血成分,并对化合物来源进行归属,总结了环烯醚萜苷和双苄基异喹啉类生物碱化合物的特征碎片和裂解规律。结果表明,大鼠血浆中共有40种来自QZP的入血原型成分,包括27种生物碱、9种环烯醚萜苷、2种黄酮碳苷、1种酚酸和1种脂肪酸。本方法可对QZP入血成分进行快速全面的分析鉴定,为阐明其药效物质基础提供依据。

关键词：清心滋肾方超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF MS) 入血成分生物碱环烯醚萜苷裂解规律

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白头翁汤通过HMGB1调控Nrf-2/HO-1信号通路缓解溃疡性结肠炎

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 186-192页

作者：朱维娜马春华阮杰周芙琼张亚杰隆红艳南京中医药大学附属南京中医院南京210022 南京中医药大学附属南京中医院生物样本库南京210022

目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),... 详细信息

目的探讨白头翁汤对葡聚糖硫酸钠所致小鼠炎症性肠病的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤高、中、低剂量组(20、10、5 g·kg^(-1)),美沙拉嗪组(5-ASA)(800 mg·kg^(-1)),采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d构建UC模型,造模d 5开始灌胃给药,连续7 d。观察小鼠体质量,肠道大体观形态、结肠长度、生存率、结肠质量、HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA检测小鼠血清IL-6、IL-1β、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量;比色法检测髓过氧化物酶(MPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肠道HMGB1、免疫球蛋白血管细胞粘附分子1(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、金属蛋白酶基质金属肽酶9(MMP-9)、核因子相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果白头翁汤有效减轻UC小鼠的症状和组织病理学评分。下调炎症因子IL-6和IL-1β、VCAM和ICAM、MMP-9,下调HMGB1。此外,它还抑制核Nrf2/HO-1通路。结论白头翁汤对炎症性肠病模型小鼠的一般情况、炎症指标及氧化应激水平有较好的改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1水平调控Nrf-2/HO-1信号通路,增强结肠黏膜的屏障作用有关。

关键词：白头翁汤溃疡性结肠炎 Nrf-2/HO-1信号通路 HMGB1 氧化应激葡聚糖硫酸钠

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外泌体miRNA差异表达可作为诊断慢性心力衰竭合并高尿酸血症患者新型分子标志物及靶基因功能分析

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 43-51页

作者：陈志亮杨永刚黄霞成彦瞿媛衡琪琪符羽佳李可薇顾宁南京中医药大学附属南京中医院心血管病科江苏南京210022 南京中医药大学附属南京中医院检验科江苏南京210022 南京中医药大学附属南京中医院药学部江苏南京210022 南京中医药大学附属南京中医院急诊科江苏南京210022 南京中医药大学江苏南京210023

目的分析慢性心力衰竭(CHF)合并高尿酸血症(HUA)患者血清外泌体miRNA的差异表达,探讨其作为CHF合并HUA新型诊断分子标志物的可能性,并对差异miRNA进行靶基因功能分析,分析作用靶点。方法以2020年9月~2023年9月南京中医药大学附属南京中... 详细信息

目的分析慢性心力衰竭(CHF)合并高尿酸血症(HUA)患者血清外泌体miRNA的差异表达,探讨其作为CHF合并HUA新型诊断分子标志物的可能性,并对差异miRNA进行靶基因功能分析,分析作用靶点。方法以2020年9月~2023年9月南京中医药大学附属南京中医院心血管病科收治的CHF合并HUA患者为观察组(n=30),选择同期健康志愿者为对照组(n=30)。两组各选取6例样本,采用高通量测序分析血清外泌体中的差异表达miRNA,采用RT-PCR检测对未作高通量测序的观察组和对照组样本(n=24)进行验证,使用R软件进行GO、KEGG富集分析,预测差异表达miRNA的作用靶点,并通过动物实验验证临床筛查的差异miRNA。结果高通量测序分析显示,观察组患者共检测到42个差异表达的miRNA(18个上调,24个下调),其中miR-27a-5p上调(P<0.001),miR-139-3p下调(P<0.001)。RT-PCR检测显示,观察组患者血清外泌体中miR-27a-5p表达量上调(P=0.004)、miR-139-3p表达量下调(P=0.005);ROC曲线下面积(AUC)分析发现,miR-27a-5p、miR-139-3p预测CHF合并HUA发病的AUC分别是0.708(95%CI:0.562-0.855)和0.734(95%CI:0.593-0.876),两者联合预测CHF与HUA发病的AUC为0.899(95%CI:0.812-0.987)。对差异基因进行GO富集分析发现,细胞自噬是富集程度最高的靶点;KEGG功能注释显示,激活AMPK-mTOR信号通路可能是差异表达的miR-27a-5p和miR-139-3p作用靶点之一。进一步动物实验得到了相同的验证。结论血清外泌体中miR-27a-5p上调和miR-139-3p下调可作为精准诊断CHF合并HUA的新型分子标志物,激活AMPK-mTOR信号通路后促进心肌细胞的自噬反应可能是差异表达的miR-27a-5p、miR-139-3p的作用靶点之一。

关键词：慢性心力衰竭高尿酸血症外泌体微小RNA AMPK mTOR 自噬

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基于DCE-MRI评价协定方通脑饮改善急性缺血性脑卒中患者血脑屏障损伤的疗效

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 140-146页

作者：夏杨静怡李姗珊厉励唐晓刚王欣彤朱清蒋辉袁翠平刘永康陈兆耀李文磊朱元吴明华南京中医药大学附属医院/江苏省中医院南京210029

目的:运用动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)技术评估协定方通脑饮对痰瘀阻络型急性缺血性脑卒中患者血脑屏障状况和神经功能缺损的改善作用。方法:纳入2022年10月至2023年12月在江苏省中医院神经内科住院的中风痰瘀阻络证的患者共63例... 详细信息

目的:运用动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)技术评估协定方通脑饮对痰瘀阻络型急性缺血性脑卒中患者血脑屏障状况和神经功能缺损的改善作用。方法:纳入2022年10月至2023年12月在江苏省中医院神经内科住院的中风痰瘀阻络证的患者共63例。根据随机数字表法将患者分为两组,对照组32例,观察组31例。对照组予符合指南的基础西医治疗,观察组在对照组基础上加用协定方通脑饮水煎剂,早晚饭后温服200 mL,每日2次,入院第2天起连续服用7 d后行DCE-MRI检查。对两组患者治疗前的基线资料进行比较;对两组患者治疗前及治疗90 d后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分进行比较;通过梗死区感兴趣区(ROI)/镜面区ROI得出r参数(r)容积转运常数(Ktrans)、r返流速率常数(Kep)及r血管外容积分数(Ve)值,并对两组患者的rKtrans、rKep和rVe行比较。结果:治疗前两组患者NIHSS评分、mRS评分差异无统计学意义。与本组治疗前比较,治疗90 d后,观察组及对照组患者治疗前后NIHSS评分、mRS评分均明显降低(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组患者NIHSS评分、mRS评分降低更明显(P<0.05)。观察组患者治疗后rKtrans和rVe均显著低于对照组(P<0.01)。结论:通脑饮联合西医基础治疗相较于西医基础治疗更有助于加快AIS患者卒中后血脑屏障的修复,显著减轻急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损症状,从而改善功能结局。

关键词：急性缺血性卒中通脑饮痰瘀阻络证血脑屏障动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)

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犀角地黄汤干预PKM2介导的一碳代谢途径调控脓毒症炎症反应的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 18-26页

作者：闫其祥朱晔妍葛凡孙启蒙叶乐瑶田芳鲁俊南京中医药大学附属医院南京中医药大学第一临床医学院江苏省中医院

目的：研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用，探究其通过调控丙酮酸激酶M2（PKM2）介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法：将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg-1)... 详细信息

目的：研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用，探究其通过调控丙酮酸激酶M2（PKM2）介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法：将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg-1)和犀角地黄汤高剂量组(15.4 g·kg-1)。各组连续灌胃1周后，除正常组外，采用盲肠穿刺结扎法（CLP）构建脓毒症动物模型。术后24 h统计各组死亡率，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清细胞因子，苏木素-伊红（HE）染色检测肺组织病理变化。体外实验中，将人单核巨噬细胞（THP-1）暴露于不同浓度犀角地黄汤，加入终质量浓度为2 mg·L-1的脂多糖（LPS）处理24 h，另设空白组。原位末端标记法（TUNEL）试剂盒检测细胞凋亡水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达。转录组测序分析各组差异表达基因并进行基因本体富集分析。Western blot验证一碳代谢通路关键基因PKM2、5-甲基四氢叶酸-高半胱氨酸甲基转移酶（MTR）、磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）的表达，随后使用紫草素建立PKM2表达抑制模型，进一步分析相关蛋白表达变化。结果：动物实验显示，与正常组比较，模型组小鼠体温显著上升，并出现肺部炎性病变（P<0.01），血清TNF-α和IL-1β水平显著提高（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组可降低脓毒症模型小鼠体温及肺组织损伤（P<0.05），同时显著降低血清TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）；犀角地黄汤低剂量组小鼠体温下降差异无统计学意义，血清TNF-α和IL-1β水平显著下降（P<0.01）。转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）。细胞实验表明，与正常组比较，模型组THP-1细胞TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著升高，Bcl-2/Bax表达水平比值显著下降，凋亡程度显著增加（P<0.01）；转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组显著上调Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平（P<0.01），有效减轻细胞凋亡程度（P<0.01），同时显著下调TNF-α、IL-1β、PKM2、MTR蛋白表达水平（P<0.01），犀角地黄汤低剂量组Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平上调（P<0.05），细胞凋亡程度有所减轻（P<0.05）,IL-1β及MTR蛋白水平明显降低（P<0.05,P<0.01），但TNF-α及PKM2表达差异无统计学意义。经紫草素抑制THP-1细胞PKM2蛋白表达后，检测一碳代谢相关蛋白表达。与空白组比较，LPS诱导模型组中PKM2表达显著上调（P<0.01），同时MTR蛋白表达显著升高（P<0.01）,PHGDH表达显著下调（P<0.01）；与模型组比较，紫草素处理组PKM2表达明显降低（P<0.05）,PHGDH表达显著上调（P<0.01）,MTR表达明显下调（P<0.05）。结论：犀角地黄汤可抑制脓毒症炎症因子释放，其作用机制与其干预巨噬细胞PKM2介导的一碳代谢途径相关。

关键词：脓毒症丙酮酸激酶一碳代谢凋亡犀角地黄汤

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徐氏参芪苡术汤联合化疗治疗胃癌术后癌因性疲乏脾虚瘀毒型的临床观察及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第8期31卷 143-151页

作者：沈志祥陆为民石川叶艋玮雷梦园刘芓妘南京中医药大学附属医院南京210029

目的:评价徐氏参芪苡术汤治疗胃癌术后化疗癌因性疲乏(CRF)脾虚瘀毒型的临床疗效,并探讨其可能机制。方法:选取50例胃癌术后CRF脾虚瘀毒型患者,采用随机数字表法分为观察组、对照组,每组各25例。对照组予FLOT方案化疗(多西紫杉醇50 mg&#... 详细信息

目的:评价徐氏参芪苡术汤治疗胃癌术后化疗癌因性疲乏(CRF)脾虚瘀毒型的临床疗效,并探讨其可能机制。方法:选取50例胃癌术后CRF脾虚瘀毒型患者,采用随机数字表法分为观察组、对照组,每组各25例。对照组予FLOT方案化疗(多西紫杉醇50 mg·m^(-2)第1天静脉滴注+奥沙利铂85 mg·m^(-2)第1天静脉滴注+亚叶酸钙200 mg·m^(-2)第1天静脉滴注+氟尿嘧啶2600 mg·m^(-2)第1天24 h持续静脉滴注,3周/次)及基础、对症支持治疗,观察组在对照组的基础上同时予徐氏参芪苡术汤治疗(水煎2次,200 mL口服,2次/d)。3周为1个疗程,共4疗程。观察两组治疗前后Piper疲乏量表(PFS)评分、Karnofsky Performance Status(KPS)量表评分、欧洲癌症治疗研究组织生命质量核心(EORTC-QLQ-C30)量表评分、中医证候评分,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)水平,记录两组患者治疗前后安全性检查结果及治疗期间不良事件发生情况。从基因表达综合数据库(GEO)下载胃腺癌患者及正常人外周血样本的转录组测序数据,并鉴定肿瘤组和正常组间的差异表达基因,根据京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)进行差异基因富集分析。从基因卡片(GeneCards)数据库获取基因的CRF相关性评分。结果:(1)与本组治疗前比较,观察组PFS总疲乏评分明显降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组PFS总疲乏评分明显降低(P<0.05);(2)与本组治疗前比较,观察组KPS评分明显降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组KPS评分明显降低(P<0.05);与本组治疗前比较,观察组EORTCQLQ-C30量表功能领域(躯体功能、角色功能、情绪功能、社会功能)及总体健康领域评分明显增高,症状领域评分(疲乏、气促、食欲不振、便秘、腹泻)明显降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组EORTC-QLQ-C30量表功能领域(躯体功能、情绪功能、社会功能)及总体健康领域评分明显增高(P<0.05),症状领域评分疲乏、恶心呕吐、气促、食欲不振、腹泻明显降低(P<0.05);与本组治疗前比较,观察组中医证候评分(食少纳呆、体倦乏力、食后腹胀、大便异常、神疲乏力、总分)明显降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组中医证候评分(食少纳呆、体倦乏力、恶心呕吐、面色萎黄)明显降低(P<0.05),观察组疗效优于对照组(χ^(2)=7.996,P<0.05);血清TNF-α、IL-6、IFN-γ水平之间呈两两相关(P<0.01)。与本组治疗前比较,观察组血清细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显降低(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组血清细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显降低(P<0.05);(3)两组患者治疗前后安全性检查结果的组内和组间比较差异均无统计学意义;治疗期间,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义。(4)与正常组外周血比较,肿瘤组患者外周血中共有328个基因表达明显上调(P<0.05),KEGG和GO分析显示其明显富集于TNF等信号通路(P<0.05)。(5)TNF、IL6、IFNG等细胞因子编码基因可能是CRF关键致病基因。结论:徐氏参芪苡术汤可缓解胃癌术后化疗患者CRF的疲乏等症状,提高患者功能状况、生命质量,其机制可能与改善细胞因子失调有关。

关键词：徐氏参芪苡术汤脾虚瘀毒癌因性疲乏细胞因子

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基于转录组学探讨胃瘤安合剂调控铁死亡抑制胃癌进展的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 125-135页

作者：李静晓刘沈林邹玺祁明浩南京中医药大学附属医院南京210029

目的:观察胃瘤安合剂(WLAHJ)对胃癌细胞MKN-74皮下移植瘤的抑制作用,并采用转录组学测序技术揭示相关基因及通路,探讨胃瘤安合剂抗胃癌的可能作用机制。方法:将30只Balb/c裸鼠随机分组为模型组、WLAHJ低、中、高剂量(15、30、45 g·... 详细信息

目的:观察胃瘤安合剂(WLAHJ)对胃癌细胞MKN-74皮下移植瘤的抑制作用,并采用转录组学测序技术揭示相关基因及通路,探讨胃瘤安合剂抗胃癌的可能作用机制。方法:将30只Balb/c裸鼠随机分组为模型组、WLAHJ低、中、高剂量(15、30、45 g·kg^(-1))组和5-氟尿嘧啶(5-FU)(0.025 g·kg^(-1))组,构建MKN-74人胃癌细胞皮下移植瘤模型。造模成功后,各组给予相应药物连续治疗28 d;治疗期间每隔2 d观察并记录小鼠体质量和肿瘤大小,治疗结束后处死小鼠,收集标本并计算WLAHJ对裸鼠皮下移植瘤的抑瘤率。采用高通量转录组测序(RNA-seq)技术分析模型组和WLAHJ中剂量组裸鼠皮下瘤组织的差异表达基因,探讨WLAHJ干预胃癌的潜在机制。通过免疫荧光实验检测各组皮下移植瘤内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、转铁蛋白受体-1(TFR-1)、长链酰基辅酶A合成酶4(ACSL4)的蛋白表达水平。采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)和克隆形成实验检测不同浓度WLAHJ对人胃癌AGS、MKN-74细胞活力及抗增殖能力;使用试剂盒检测细胞内亚铁离子(Fe^(2+))含量、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测GPX4、SLC7A11、TRF-1、ACSL4、亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1(SAT1)及花生四烯酸15-脂氧合酶(ALOX15)的表达水平,以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,WLAHJ干预胃癌的机制可能与铁死亡及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关,WLAHJ各组和5-FU组的裸鼠皮下移植瘤生长明显下降(P<0.05,P<0.01),GPX4和SLC7A11蛋白表达显著下降(P<0.01),TFR-1、ACSL4、SAT1及ALOX15均明显升高(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,WLAHJ各组和5-FU组ROS、Fe^(2+)和MDA含量显著升高,胃癌细胞增殖能力、SOD活性、p-mTOR/mTOR、p-PI3K/PI3K和磷酸化(p)-Akt/Akt蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:胃瘤安合剂治疗胃癌的机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路干预铁死亡有关。

关键词：胃瘤安合剂胃癌铁死亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR) 转录组学

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