目的 探究高良姜素对高糖诱导的血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响以及对CCL2-CCR2信号轴的调节机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)分为对照组、高糖组、高良姜素低、高浓度组、高良姜素高+pcDNA-NC、高良姜素高+pcDNA-CCL2组。利用CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;DCFH-DA检测细胞中ROS水平;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体2(CCL2)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平;Western Blot检测细胞中兔抗人单克隆抗体(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;qRT-PCR检测细胞中CCL2、CCR2 m RNA水平。结果 与对照组比较,高糖组细胞存活率、SOD和GSH-PX活性、Bcl-2表达均降低,细胞凋亡率、ROS产生、MDA、IL-6、TNF-α和CCL2水平、Bax表达、CCL2和CCR2 m RNA水平均升高(P<0.05);与高糖组比较,高良姜素低、高浓度组细胞存活率、SOD和GSH-PX的活性、Bcl-2表达均升高(P<0.05),细胞凋亡率、ROS产生、MDA、IL-6、TNF-和CCL2水平、Bax表达、CCL2和CCR2 m RNA水平均降低(P<0.05)。随后利用CCL2过表达质粒进行回补实验,结果发现CCL2过表达逆转了高良姜素对高糖诱导HUVEC损伤的作用(P<0.05)。结论 高良姜素可以减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与CCL2-CCR2信号途径被抑制有关。
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