检索结果-内蒙古大学图书馆

枳壳甘草汤对椎间盘退变模型大鼠尾椎间盘髓核组织细胞凋亡及Hippo-YAP/TAZ信号通路的影响

中医杂志 2025年第5期66卷 509-517页

作者：朱在师黄泽灵陈俊名徐波陆斌杰陈华段星星李宇卫沈晓峰南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏省苏州市215009 苏州市吴门医派研究院骨伤研究所

目的基于河马(Hippo)-Yes相关蛋白(YAP)/带有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)信号通路探讨吴门枳壳甘草汤延缓椎间盘退变的可能作用机制。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳壳甘草汤低剂量组、枳壳甘草汤高剂量组、枳壳甘... 详细信息

目的基于河马(Hippo)-Yes相关蛋白(YAP)/带有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)信号通路探讨吴门枳壳甘草汤延缓椎间盘退变的可能作用机制。方法50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳壳甘草汤低剂量组、枳壳甘草汤高剂量组、枳壳甘草汤高剂量+抑制剂组,每组10只。假手术组大鼠采用21G针头在尾部Co6/7/8节段穿刺皮肤和肌肉(深度约为2 mm),不损伤椎间盘,其余各组大鼠在尾部Co6/7/8节段用21G针头穿刺尾椎间盘5 mm建立椎间盘退变大鼠模型。造模1周后,枳壳甘草汤低、高剂量组分别予6.24、12.24 g/(kg·d)枳壳甘草汤灌胃,枳壳甘草汤高剂量+抑制剂组大鼠给予12.24 g/(kg·d)枳壳甘草汤灌胃后,按10 mg/kg腹腔注射YAP/TAZ抑制剂Verteporfin,假手术组与模型组大鼠予5 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。灌胃每日1次,腹腔注射隔日1次。各组均连续干预4周后,采用HE染色、番红O-固绿染色及甲苯胺蓝染色观察大鼠尾椎间盘病理改变;免疫组化法检测椎间盘髓核组织聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、基质金属蛋白酶3(MMP3)表达;Tunel荧光染色检测髓核组织细胞凋亡,计算凋亡率;Western blot法检测髓核组织中Hippo-YAP/TAZ信号通路[包括YAP、磷酸化Yes相关蛋白(p-YAP)、磷酸化20样激酶1/2(p-MST1/2)、带有PDZ结合基序的磷酸化转录共激活因子(p-TAZ)]及凋亡相关蛋白[包括剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase 3)、肿瘤基因P53(P53)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠椎间盘发生明显退行性改变,椎间盘髓核组织Aggrecan、Bcl-2、YAP蛋白水平降低,p-MST1/2、p-YAP、p-TAZ、P53、Bax、Cleaved Caspase 3、MMP3蛋白水平及细胞凋亡率均上升(P<0.01)。与模型组比较,各药物干预组椎间盘退变均得到一定恢复,Aggrecan、Bcl-2、YAP蛋白水平均升高,p-MST1/2、p-YAP、p-TAZ、P53、Bax、Cleaved Caspase 3、MMP3蛋白水平及细胞凋亡率均降低(P<0.05或P<0.01)。与枳壳甘草汤低剂量组比较,枳壳甘草汤高剂量组大鼠椎间盘退变恢复更显著,p-MST1/2、p-YAP、p-TAZ、P53、Bax、Cleaved Caspase 3、MMP3蛋白水平及细胞凋亡率降低,Aggrecan、Bcl-2、YAP蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01)。与枳壳甘草汤高剂量组比较,枳壳甘草汤高剂量+抑制剂组大鼠椎间盘退变恢复程度降低,p-MST1/2、p-YAP、p-TAZ、P53、Bax、Cleaved Caspase 3、MMP3蛋白水平及细胞凋亡率升高,Aggrecan、Bcl-2、YAP蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论枳壳甘草汤可能通过抑制椎间盘髓核组织YAP磷酸化,维持Hippo-YAP/TAZ信号通路功能,降低髓核细胞凋亡,从而延缓椎间盘退变。

关键词：椎间盘退变细胞凋亡 Yes相关蛋白带有PDZ结合基序的转录共激活因子枳壳甘草汤

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基于miRNA-30b-3p调控Wnt信号通路研究吴门肾炎口服液Ⅰ对阿霉素诱导足细胞损伤的保护机制

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中国医院药学杂志 2025年第1期45卷 6-14页

作者：梁国强金伟民宋永亮陈伟倪道磊许田俊蒋春波南京中医药大学附属苏州市中医医院中心实验室江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州市中医医院肾病科江苏苏州215009 苏州市吴门医派研究院江苏苏州215000

目的:讨论吴门肾炎口服液Ⅰ保护阿霉素诱导足细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠肾足细胞分为空白组,阿霉素模型组,吴门肾炎口服液Ⅰ低、中、高剂量以及miRNA模拟物、抑制剂和转染等交互干预组。其中阿霉素模型组给予0.40μg·mL^(-1... 详细信息

目的:讨论吴门肾炎口服液Ⅰ保护阿霉素诱导足细胞损伤的作用机制。方法:将大鼠肾足细胞分为空白组,阿霉素模型组,吴门肾炎口服液Ⅰ低、中、高剂量以及miRNA模拟物、抑制剂和转染等交互干预组。其中阿霉素模型组给予0.40μg·mL^(-1)阿霉素诱导足细胞损伤,吴门肾炎口服液Ⅰ干预组给予低、中、高剂量(0.1、0.5、1.0 mg·mL^(-1))中药进行药物干预。采用CCK-8、蛋白质免疫印迹、实时荧光定量PCR和细胞免疫荧光检测等研究方法检测细胞活力以及细胞凋亡、Wnt/β-catenin通路相关蛋白、mRNA和免疫荧光染色情况,观察吴门肾炎口服液Ⅰ对于miRNA-30b-3p介导的Wnt/β-catenin通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:吴门肾炎口服液Ⅰ能减轻阿霉素诱导的足细胞损伤并抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,表现为足细胞活力增加和Wnt/β-catenin通路中关键分子的表达改善;通过抑制剂LY2090314抑制GSK-3β通路,吴门肾炎口服液Ⅰ的足细胞保护作用受到干扰,并与下调Wnt1表达有关;吴门肾炎口服液Ⅰ能明显增加足细胞miR-30b-3p的表达,转染miR-30b-3p特异性模拟物或抑制物后能激活或抑制miR-30b-3p表达,并分别导致吴门肾炎口服液Ⅰ干预后的大鼠足细胞Wnt1表达明显增强或减弱。结论:吴门肾炎口服液Ⅰ通过上调miR-30b-3p表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路,改善阿霉素诱导的足细胞功能障碍。

关键词：吴门肾炎口服液Ⅰ 阿霉素足细胞损伤 Wnt/β-catenin信号通路 miR-30b-3p

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易筋经对老年肌少症患者肌肉力量及慢性炎症的影响

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南京中医药大学学报 2025年第3期41卷 399-404页

作者：张涛马天翼骆丽刘舒婷储雨菲梁国强方磊张国栋南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215009 南京中医药大学附属苏州市中医医院吴门医派研究院中心实验室江苏苏州215009 上海中医药大学康复医学院上海201203

目的观察易筋经治疗老年肌少症的临床疗效及对患者慢性炎症反应的影响,探究适合老年肌少症患者的易筋经运动功法处方。方法选取苏州市中医医院康复医学科2022年9月至2024年9月的老年肌少症患者120例,采用随机数字表法分为对照组和易筋... 详细信息

目的观察易筋经治疗老年肌少症的临床疗效及对患者慢性炎症反应的影响,探究适合老年肌少症患者的易筋经运动功法处方。方法选取苏州市中医医院康复医学科2022年9月至2024年9月的老年肌少症患者120例,采用随机数字表法分为对照组和易筋经组各60例。对照组予健康教育和饮食指导,易筋经组在对照组干预基础上予易筋经功法锻炼。干预前后观察2组患者骨骼肌质量指数、肌肉握力、30 s坐立试验次数、肌肉厚度和横截面积、SPPB评分和血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-18表达水平。结果干预后,易筋经组骨骼肌质量指数、肌肉握力、30 s坐立试验次数、SPPB评分、股直肌厚度和横截面积、股中间肌厚度、血清TNF-α和IL-18水平较干预前升高(P<0.05,P<0.01),优于对照组(P<0.05,P<0.01);易筋经干预后TNF-α水平与握力呈显著性负相关,r=-0.3138,P<0.05。结论易筋经功法训练可以提高老年肌少症患者肌肉质量和肌力,提高患者体能水平,可能与改善机体慢性炎性状态有关。

关键词：易筋经老年肌少症骨骼肌质量指数肌肉握力 30 s坐立试验肌肉厚度肌肉横截面积慢性炎症

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吴门枳壳甘草汤调控HIF-1α/VEGF/Ang信号轴抑制退变椎间盘病理性血管新生的机制研究

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中国药房 2025年第7期36卷 807-814页

作者：黄泽灵朱在师李宇卫徐波陈俊名张宝飞陆斌杰蔡学峰陈华南京中医药大学附属苏州市中医医院骨伤科江苏苏州215009 苏州市吴门医派研究院骨伤研究所江苏苏州215009 曲阜市中医院骨伤科山东曲阜273100

目的探讨枳壳甘草汤对退变椎间盘病理性血管新生的影响及机制。方法动物实验设置假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂(YC-1)组[2 mg/(kg·d),尾静脉注射]和枳壳甘草汤低、中、高剂量组[3.06、6.1... 详细信息

目的探讨枳壳甘草汤对退变椎间盘病理性血管新生的影响及机制。方法动物实验设置假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂(YC-1)组[2 mg/(kg·d),尾静脉注射]和枳壳甘草汤低、中、高剂量组[3.06、6.12、12.24 g/(kg·d),灌胃],每组8只。除假手术组外,其余各组均构建椎间盘退变大鼠模型。造模成功后,每天给药1次,连续3周。末次给药后,观察大鼠椎间盘组织病理改变及血管新生情况,检测大鼠椎间盘组织中炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平以及血管生成相关蛋白[HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、血管紧张素1(Ang 1)、Ang 2]表达水平。细胞实验中,提取并培养大鼠原代髓核细胞,以50 ng/mL TNF-α诱导细胞退变。设置空白对照组(10%空白对照血清)、TNF-α组(10%空白对照血清)、YC-1组(10%空白对照血清+0.2 mmol/L YC-1)和5%、10%、15%含药血清组(5%、10%、15%含药血清),干预24 h后,将髓核细胞与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养。检测髓核细胞中Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)表达,检测HUVEC增殖、迁移、成管能力,检测HUVEC中HIF-1α/VEGF/Ang信号轴及血管生成相关蛋白(在动物实验基础上新增MMP-2、MMP-9)表达水平。结果动物实验结果显示,与模型组比较,各药物组大鼠椎间盘组织中CD31阳性表达减少(P<0.05),炎症因子及血管生成相关蛋白表达均显著下调(P<0.05),椎间盘病理改变减轻。细胞实验结果显示,与TNF-α组比较,各药物组髓核细胞中CollagenⅡ表达均显著上调、MMP-3表达均显著下调(P<0.05),HUVEC增殖、迁移及成管能力显著减弱(P<0.05),HUVEC中HIF-1α、VEGF、Ang 2 mRNA及蛋白和血管生成相关蛋白(除5%含药血清组的Ang 2 mRNA及HIF-1α、VEGFR2、Ang 2蛋白)表达均显著下调(P<0.05)。结论枳壳甘草汤可能通过抑制HIF-1α/VEGF/Ang信号轴,减弱血管内皮细胞的血管生成能力,改善椎间盘病理性血管新生,延缓椎间盘退变。

关键词：枳壳甘草汤椎间盘退变病理性血管新生 HIF-1α/VEGF/Ang信号轴髓核细胞退变炎症因子

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健脾合剂对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感的影响及机制研究

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国际中医中药杂志 2025年第1期47卷 51-57页

作者：徐志伟丁姮月吴熠姮梁国强吴婷婷朱惠萍孙宏文南京中医药大学附属苏州市中医医院脾胃病科苏州215000 南京中医药大学附属苏州市中医医院吴门医派研究所苏州215000 江苏省中医流派研究院苏州215000

目的探讨健脾合剂对葡萄糖感受器/胰高血糖素样肽-1(GLP-1)/5-羟色胺(5-HT)信号通路的影响,以及其改善腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感的作用机制。方法将40只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组及健脾合剂低、高... 详细信息

目的探讨健脾合剂对葡萄糖感受器/胰高血糖素样肽-1(GLP-1)/5-羟色胺(5-HT)信号通路的影响,以及其改善腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感的作用机制。方法将40只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组及健脾合剂低、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余大鼠采用“番泻叶灌胃+束缚应激”复制IBS-D脾虚模型。健脾合剂低、高剂量组灌胃健脾合剂水提液2.52、7.56 g/kg,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14 d。于给药第1、7、14天记录大鼠体重,对大鼠粪便性状进行Bristol评分,采用直肠扩张下腹壁回缩反射评分(AWR)评估IBS-D大鼠的内脏敏感性,采用HE染色观察大鼠结肠黏膜组织形态,免疫组化染色检测结肠组织甜味素受体第一家族成员2(T1R2)、钠-葡萄糖共转运体1(SGLT1)、葡萄糖转运体2(GLUT2)、GLP-1、5-HT蛋白表达。结果给药第1、7、14天,与模型组比较,健脾合剂高剂量组大鼠体重升高(P<0.05);给药第14天,粪便Bristol评分降低(P<0.05),AWR评分升高(P<0.05)。HE染色显示,模型组大鼠结肠组织黏膜上皮轻度破损,局部可见水肿;健脾合剂低、高剂量组大鼠结肠黏膜病理情况得到有效改善。与模型组比较,健脾合剂低、高剂量组T1R2、GLP-1表达升高(P<0.05),5-HT表达降低(P<0.05);健脾合剂高剂量组GLUT2、SGLT1蛋白表达升高(P<0.05)。结论健脾合剂通过恢复肠葡萄糖感受器的正常表达,调控GLP-1/5-HT分泌,改善肠动力和缓解内脏高敏感,治疗脾虚型IBS-D。

关键词：肠易激综合征健脾合剂胰高血糖素样肽1 5-羟色胺葡萄糖感受器大鼠

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枳壳甘草汤对椎间盘退变大鼠生物钟基因表达的影响

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中华中医药杂志 2025年第2期40卷 516-523页

作者：黄泽灵徐波陆斌杰蔡学峰裴帅刘昱江祝学思沈晓峰李宇卫南京中医药大学附属苏州市中医医院苏州215009 苏州市吴门医派研究院骨伤研究所苏州215009

目的:研究枳壳甘草汤对大鼠椎间盘退变(IDD)及髓核组织生物钟相关基因表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、塞来昔布组及枳壳甘草汤低、中、高剂量组,每组10只。大鼠尾椎间盘针刺构建IDD模型。各组予相应药物干预后取... 详细信息

目的:研究枳壳甘草汤对大鼠椎间盘退变(IDD)及髓核组织生物钟相关基因表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、塞来昔布组及枳壳甘草汤低、中、高剂量组,每组10只。大鼠尾椎间盘针刺构建IDD模型。各组予相应药物干预后取材,X线扫描及病理染色检测大鼠尾椎间盘病理改变,酶联免疫吸附法检测尾椎间盘组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测椎间盘髓核组织生物钟相关mRNA表达水平,Western Blot检测椎间盘髓核组织细胞外基质及生物钟相关蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组尾椎间盘高度指数显著降低(P<0.01),病理改变明显,椎间盘IL-1β、IL-6、TNF-α及ADAMTS4、MMP3蛋白表达显著升高(P<0.01),IL-4,Aggrecan、CollagenⅡ蛋白及Bmal1、Clock、Rev-erbα、Rorα、Per1、Cry1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,塞来昔布组及枳壳甘草汤中、高剂量组大鼠尾椎间盘高度指数显著升高(P<0.01),病理改变减轻,椎间盘IL-1β、IL-6、TNF-α及ADAMTS4、MMP3蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-4及Aggrecan、CollagenⅡ蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),塞来昔布组Clock、Rev-erbα、Rorα、Per1、Cry1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05),枳壳甘草汤高剂量组Bmal1、Clock、Rev-erbα、Rorα、Per1、Cry1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:枳壳甘草汤可以抑制退变椎间盘髓核组织炎症及细胞外基质降解,延缓IDD,内在机制可能与其对生物钟基因的调控有关。

关键词：腰痛椎间盘退变生物钟炎症因子细胞外基质枳壳甘草汤

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基于网络药理学四逆散治疗抑郁症的作用机制探讨

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中草药 2019年第20期50卷 4995-5002页

作者：宗阳陈婷董宏利居文政南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215009 苏州市吴门医派研究院江苏苏州215009

目的探讨四逆散治疗抑郁症的作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索四逆散中柴胡、白芍、枳实、甘草的化学成分和作用靶点,通过OMIM、TTD、Drugbank、Digsee等多个数据库查询与抑郁症(depression)相关的基因。通过Uni P... 详细信息

目的探讨四逆散治疗抑郁症的作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索四逆散中柴胡、白芍、枳实、甘草的化学成分和作用靶点,通过OMIM、TTD、Drugbank、Digsee等多个数据库查询与抑郁症(depression)相关的基因。通过Uni Prot数据库查询靶点对应的基因,进而运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点(基因)网络、蛋白相互作用(PPI)网络筛选出核心靶点,最后通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测其作用机制。结果化合物-靶点网络包含121个化合物和相应靶点259个,关键靶点涉及PTGS2、CALM1、ESR1、HSP90AA1、AR等。PPI核心网络包含15蛋白,关键蛋白涉及CASP3、CHRM2、CYP3A4等。GO功能富集分析得到GO条目375个(P<0.05),其中生物过程(BP)条目307个,细胞组成(CC)条目37个,分子功能(MF)条目31个。KEGG通路富集筛选得到37条信号通路(P<0.05),涉及神经活性配体-受体相互作用信号通路、多巴胺信号通路、IL-17信号通路等。结论四逆散中的有效活性成分主要通过作用于CASP3、CHRM2、DRD1等15个关键靶点调节多条信号通路从而发挥抗抑郁作用。

关键词：四逆散抑郁症网络药理学神经活性配体-受体相互作用信号通路多巴胺信号通路 IL-17信号通路

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以肿瘤坏死因子(TNF)为受体借助网络药理学和分子对接技术挖掘治疗新型冠状病毒肺炎的中药单体

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中药药理与临床 2020年第6期36卷 40-46页

作者：任莉张宇锋黄和军王凯杰宗阳南京中医药大学江阴附属医院江阴214400 南京中医药大学附属苏州市中医医院苏州215009 苏州市吴门医派研究院苏州215009

目的:以肿瘤坏死因子(TNF)为受体挖掘治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的潜在中药单体。方法:借助TCMSP数据库和DrugBank数据库检索作用于TNF的中药单体和化学药物。借助Auto Dock Vina将筛选得到的中药单体和化学药物与新型冠状病毒肺... 详细信息

目的:以肿瘤坏死因子(TNF)为受体挖掘治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的潜在中药单体。方法:借助TCMSP数据库和DrugBank数据库检索作用于TNF的中药单体和化学药物。借助Auto Dock Vina将筛选得到的中药单体和化学药物与新型冠状病毒肺炎最为相关的靶点进行分子对接并计算总结合能。通过PharmMapper数据库查询吴茱萸次碱的作用靶点,通过Uniprot数据库进行靶点名校正,进而运用STRING11.0构建蛋白互作(PPI)网络,通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测其作用机制。结果:网络药理学分析发现共有20个化合物作用于TNF,分子对接结果显示吴茱萸次碱与SARS-CoV-2、ACE2、IL-6和TNF的结合能比较好;PPI网络显示,吴茱萸次碱作用于18个关键靶点;GO功能富集分析得到GO条目117个(P<0.05),其中生物过程(BP)条目92个,细胞组成(CC)条目9个,分子功能(MF)条目16个;KEGG通路富集筛选得到7条信号通路(P<0.05),主要涉及癌症通路、小细胞肺癌和T细胞受体信号通路等。结论:吴茱萸次碱可以作用于TNF,调节多条信号通路,从而对COVID-19有潜在治疗作用。

关键词：肿瘤坏死因子新型冠状病毒肺炎分子对接吴茱萸次碱结合能

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基于细胞因子风暴和中医“湿毒犯肺”理论挖掘抗新型冠状病毒肺炎中药

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药学学报 2020年第6期55卷 1091-1097页

作者：宗阳姚卫峰居文政南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215009 苏州市吴门医派研究院江苏苏州215009 南京中医药大学药学院江苏南京210023

越来越多的临床证据表明,新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者后期由于病情加重,出现急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭等严重并发症而导致死亡,而加重病情的原因主要是细胞因子风暴。针对COVID-19重症患者的治疗目前尚无特效药,西药虽然可以... 详细信息

越来越多的临床证据表明,新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者后期由于病情加重,出现急性呼吸窘迫综合征和多器官衰竭等严重并发症而导致死亡,而加重病情的原因主要是细胞因子风暴。针对COVID-19重症患者的治疗目前尚无特效药,西药虽然可以改善部分症状但后遗症较大,而中药在此次疫情中发挥了重要的作用。本文就临床报道的与细胞因子风暴相关的指标,基于"湿毒犯肺"的中医理论通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)挖掘并筛选作用于这些细胞因子的中药。结果发现,主要包括白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等19个细胞因子与COVID-19密切相关,麻黄、甘草和金银花等22种中药作用于这些细胞因子,为中医临床治疗中后期COVID-19患者合理的选择处方以及加减用药提供一定的参考。

关键词：细胞因子风暴新型冠状病毒肺炎湿毒犯肺中药

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加味白头翁汤通过p38 MAPK-MLCK信号通路影响溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜紧密连接蛋白

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中国中药杂志 2021年第21期46卷 5719-5726页

作者：张培培杨欣梁国强朱惠萍朱慧王萌孙宏文南京中医药大学江苏南京210023 南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏苏州215008 苏州科技城医院江苏苏州215000 苏州市吴门医派研究院江苏苏州215008

从肠黏膜紧密连接蛋白角度探讨加味白头翁汤治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的效果及作用机制。将60只SPF级SD雄性大鼠随机选取10只作为空白组,其余50只采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液构建UC大鼠模型,随机分为5组,每组10只,分别... 详细信息

从肠黏膜紧密连接蛋白角度探讨加味白头翁汤治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的效果及作用机制。将60只SPF级SD雄性大鼠随机选取10只作为空白组,其余50只采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液构建UC大鼠模型,随机分为5组,每组10只,分别为模型组、美沙拉嗪组以及低、中、高剂量加味白头翁汤组(L-JWBTW、M-JWBTW、H-JWBTW组),连续给药14 d。观察大鼠体质量、大便等一般情况,计算疾病活动指数(disease activity index,DAI);镜下观察结肠组织病理形态学变化,进行损伤程度评分、病理组织学评分;鲎试剂法检测血清内毒素含量,Western blot法分析结肠组织ZO-1、occludin、claudin-1、p38 MAPK、MLCK、MLC2、p-MLC蛋白表达水平。结果显示,与空白组相比,模型组大鼠体质量明显降低,DAI评分、结肠黏膜损伤程度评分、病理组织学评分均显著升高,p38 MAPK、MLCK、MLC2、p-MLC蛋白表达水平以及血清内毒素含量明显升高,ZO-1、occludin、claudin-1蛋白表达水平显著下降。与模型组比较,美沙拉嗪组及各剂量加味白头翁汤组体质量明显增加,DAI评分、结肠黏膜损伤程度评分、病理组织学评分以及p38 MAPK、MLCK、MLC2、p-MLC蛋白表达水平和血清内毒素含量均显著下降,ZO-1、occludin、claudin-1蛋白表达水平显著升高,其中H-JWBTW组变化最为明显。上述结果表明,加味白头翁汤可以通过抑制p38 MAPK/MLCK通路的激活,恢复occludin、claudin-1、ZO-1蛋白的表达水平,降低血清中内毒素含量,促进肠黏膜机械屏障修复,维持紧密连接的完整性,降低肠黏膜的通透性,达到治疗UC的作用。

关键词：加味白头翁汤溃疡性结肠炎 p38 MAPK MLCK ZO-1 occludin claudin-1 内毒素

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