检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2025年第5期50卷 1331-1339页

作者：赵梓彤涂鹏程孙孝先潘娅岚郭杨王礼宁马勇南京中医药大学中西医结合学院江苏南京210023 南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室江苏南京210023 南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药大学无锡附属医院江苏无锡214071 南京中医药大学中西医结合护理研究所江苏南京210029

明确灵仙新苷保护骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)免受缺氧诱导的细胞凋亡的作用及机制。采用骨片法提取骨髓间充质干细胞,流式细胞技术鉴定BMSCs;在正常培养状态(37℃,5%CO_(2))和缺氧状态(37℃,90%N_(2),... 详细信息

明确灵仙新苷保护骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)免受缺氧诱导的细胞凋亡的作用及机制。采用骨片法提取骨髓间充质干细胞,流式细胞技术鉴定BMSCs;在正常培养状态(37℃,5%CO_(2))和缺氧状态(37℃,90%N_(2),5%CO_(2))培养BMSCs,同时使用灵仙新苷进行干预,将BMSCs分为空白组(正常状态培养)、灵仙新苷组(正常状态培养+灵仙新苷)、缺氧24 h组(缺氧状态培养24 h)、灵仙新苷缺氧24 h组(缺氧状态培养24 h+灵仙新苷)、缺氧48 h组(缺氧状态培养48 h)、灵仙新苷缺氧48 h组(缺氧状态培养48 h+灵仙新苷)、缺氧72 h组(缺氧状态培养72 h)、灵仙新苷缺氧72 h组(缺氧状态培养72 h+灵仙新苷)8组,cell counting kit-8(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡率,MitoTracker■Red CM-H2XRo线粒体染色检测线粒体总量,DCFH-DA荧光探针染色检测细胞内活性氧水平,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测细胞内B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,BAX)、半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)和视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)蛋白的表达变化。结果显示,灵仙新苷可以显著提高细胞的增殖活性;与空白组相比,缺氧组的BMSCs凋亡率显著增加,线粒体数量显著减少,ROS水平显著升高,线粒体膜电位显著下降,BAX和caspase-3蛋白表达显著升高,OPA1蛋白表达显著下降;与相同缺氧时间下的缺氧组相比,灵仙新苷干预后细胞凋亡率显著下降,线粒体数量显著增多,ROS水平显著下降,线粒体膜电位显著升高,BAX和caspase-3蛋白表达显著下降,OPA1蛋白表达显著升高。由此得出,灵仙新苷可能通过调控OPA1来维持BMSCs线粒体稳态,从而发挥对缺氧环境下的BMSCs的抗凋亡作用。

关键词：灵仙新苷骨髓间充质干细胞细胞凋亡线粒体稳态 OPA1

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老年髋部骨折术后二次骨折风险预测模型的构建与验证

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2025年第1期18卷 49-59页

作者：王礼宁李新艳朱弈桦王远智涂鹏程郭杨沈计荣马勇张春雷南京中医药大学中西医结合学院南京210023 南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学附属南京中医院骨伤科南京210022 江苏省卫生健康发展研究中心/国家卫生健康委计划生育药具不良反应监测中心南京210036 南京中医药大学附属医院骨伤科南京210004

目的构建老年髋部骨折患者术后发生二次骨折风险预测模型。方法采用回顾性研究纳入2018年1月至2023年2月在南京中医药大学附属医院骨伤科就诊年龄≥60岁的髋部骨折术后患者的临床数据,使用单因素Logistic回归、多因素Logistic回归筛选... 详细信息

目的构建老年髋部骨折患者术后发生二次骨折风险预测模型。方法采用回顾性研究纳入2018年1月至2023年2月在南京中医药大学附属医院骨伤科就诊年龄≥60岁的髋部骨折术后患者的临床数据,使用单因素Logistic回归、多因素Logistic回归筛选最佳预测变量,对预测变量进行多重共线性检验,基于多因素Logistic分析结果利用R软件构建术后二次骨折列线图预测模型。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估模型的区分度,建立校准曲线评估模型的校准度,绘制临床决策曲线评价模型的临床实用性。并采用内部验证Boostrap和十折交叉验证法评估模型的可重复性。结果本研究共纳入629例老年髋部骨折术后患者,其中初次骨折576例,二次骨折53例,二次骨折发生率为8.4%。通过单因素及多因素Logistic分析筛选出5个危险因素:Harris评分(OR=0.916,95%CI:0.872~0.961)、日照时间(OR=0.397,95%CI:0.217~0.728)、功能锻炼(OR=0.400,95%CI:0.215~0.744)、阿尔茨海默病(OR=3.069,95%CI:1.034~9.110)、住院时长(OR=1.033,95%CI:1.004~1.063)。基于回归结果利用R软件构建髋部骨折术后二次骨折列线图。预测模型得出C指数与ROC曲线下面积为0.778,表明该模型有良好的区分度。校准曲线与理想曲线重复度较高,表明该模型校准度较好,预测二次骨折的能力与实际误差小,一致性高。临床决策曲线结果显示预测模型设定风险阈值为5%~55%时净获益大于0。结论本研究初步构建老年髋部骨折术后二次骨折的风险预测模型,该模型区分度较高、一致性良好,有一定的临床应用潜能。

关键词：髋部骨折术后二次骨折 Logistic回归列线图

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内质网应激与脊髓继发性损伤关系的研究进展

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中华创伤杂志 2016年第3期32卷 275-279页

作者：郑苏阳郭杨韩俊马勇南京中医药大学骨伤研究所骨伤修复与重建新技术实验室210046

脊髓损伤主要由外界暴力造成，致残率高，明确其病理机制和寻找治疗方法具有重要意义。Allen在1911年首次提出了二期损伤理论，将急性脊髓损伤分为直接损伤和继发损伤。直接损伤引发了损伤部位神经血管微环境变化，从而导致继发损伤。... 详细信息

脊髓损伤主要由外界暴力造成，致残率高，明确其病理机制和寻找治疗方法具有重要意义。Allen在1911年首次提出了二期损伤理论，将急性脊髓损伤分为直接损伤和继发损伤。直接损伤引发了损伤部位神经血管微环境变化，从而导致继发损伤。继发损伤是脊髓损伤后机体功能减退的主要原因，然而具体的病理机制仍不清楚，但近年来研究表明继发损伤与内质网应激（endoplasmicreticulumstress，ERS）密切相关。

关键词：脊髓继发性损伤内质网应激急性脊髓损伤继发损伤病理机制直接损伤治疗方法环境变化

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miRNA调控破骨细胞分化研究进展

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中国骨质疏松杂志 2015年第11期21卷 1393-1396页

作者：韩俊郑苏阳郭杨马勇南京中医药大学骨伤研究所南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023

随着miRNA的发现,其生理、病理作用逐渐被认识,在骨代谢方面,miRNA在破骨细胞的分化中扮演重要角色,本文将对近3年miRNA与破骨细胞分化的研究进行总结,阐述正常机体RANK通路中的miRNA,以及骨代谢疾病状态下改变的miRNA,探讨miRNA在骨质... 详细信息

随着miRNA的发现,其生理、病理作用逐渐被认识,在骨代谢方面,miRNA在破骨细胞的分化中扮演重要角色,本文将对近3年miRNA与破骨细胞分化的研究进行总结,阐述正常机体RANK通路中的miRNA,以及骨代谢疾病状态下改变的miRNA,探讨miRNA在骨质疏松症中的作用,从细胞分子水平揭示骨质疏松症发病机制,并讨论miRNA相关制剂在骨质疏松症治疗方面的应用前景。

关键词： miRNA RANK 破骨细胞骨质疏松症

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蛇床子素对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响及其机制

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北京中医药大学学报 2018年第11期41卷 950-958页

作者：王礼宁马勇郑苏阳潘娅岚涂鹏程孙杰郭杨南京中医药大学骨伤研究所骨伤修复与重建新技术实验室江苏210023 南京中医药大学附属医院骨伤科

目的探讨蛇床子素(OST)对小鼠单核细胞RAW264. 7细胞系向破骨细胞分化的影响及相关机制。方法通过使用RAW264. 7细胞系体外诱导培养破骨细胞;将RAW264. 7细胞系分为阴性组、对照组及OST组。以核因子κB受体活化因子配基(RANKL)诱导细胞... 详细信息

目的探讨蛇床子素(OST)对小鼠单核细胞RAW264. 7细胞系向破骨细胞分化的影响及相关机制。方法通过使用RAW264. 7细胞系体外诱导培养破骨细胞;将RAW264. 7细胞系分为阴性组、对照组及OST组。以核因子κB受体活化因子配基(RANKL)诱导细胞分化,OST组以高、中、低浓度(100、10、1μmol/L)根据实验要求干预细胞系相应时间;采用CCK-8法筛选无细胞毒性的药物浓度组;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法测定阳性细胞数和融合指数;通过测定骨吸收板上溶解坑面积和培养液中的荧光强度评估OST对骨吸收功能的影响;使用荧光素酶报告基因法观察OST对RAW264. 7细胞系中活化T细胞核因子(NFAT)和核因子κB(NF-κB)表达的影响;应用q-PCR法检测OST对RAW264. 7细胞系中相关破骨基因活化T细胞核因子1(NFATc1)、组织蛋白酶K(CTSK)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、TRAP、干扰素β3(INTE-BETAβ3)、酪氨酸激酶(c-Src)表达的影响;应用Western Blot技术检测OST对RAW264. 7细胞系中NF-κB信号通路上相关蛋白膜p65、IκB、p-IκB、核p65表达的影响。结果通过CCK-8法筛选出1μmol/L和10μmol/L 2组药物浓度; OST组中的TRAP阳性细胞数和融合指数较对照组明显减少(P <0. 05),且中浓度组的抑制效果更明显(P <0. 05); OST组的骨吸收相对面积和荧光强度较对照组均受到明显抑制(P <0. 05),且中浓度组的抑制效果更明显(P <0. 05); OST可以明显抑制转录因子NFAT和NF-κB的启动(P <0. 05); OST可以抑制NFATc1等破骨相关基因的表达,除了Integrin-BETA3、c-Src外,2个浓度组组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05);与对照组相比,OST可明显抑制细胞膜中p-IκB蛋白的表达(P <0. 05),促进IκB、p65的表达(P <0. 05),同时也抑制了细胞核中p65的蛋白表达(P <0. 05)。结论 OST可通过抑制NF-κB信号通路的表达而引起NFATc1等相关转录因子的下调来抑制破骨细胞的分化。

关键词：蛇床子素破骨细胞活化T细胞核因子1 骨质疏松症分化核因子κB信号通路

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骨质疏松症靶向治疗的研究进展

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中国骨质疏松杂志 2016年第7期22卷 923-928页

作者：司誉豪郭杨马勇南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029 南京中医药大学骨伤研究所、骨伤修复与重建新技术实验室南京210023

本文将近三年骨质疏松症的靶向治疗药物及靶点的研究进行综述,按其作用机制分为增强碱性磷酸酶活性类、增强长链不饱和脂肪酸受体活性类、调节蛋白质类靶点类等,并介绍新发现的靶点及研究进展。ALP是成骨细胞的一种外酶,它的表达活性是... 详细信息

本文将近三年骨质疏松症的靶向治疗药物及靶点的研究进行综述,按其作用机制分为增强碱性磷酸酶活性类、增强长链不饱和脂肪酸受体活性类、调节蛋白质类靶点类等,并介绍新发现的靶点及研究进展。ALP是成骨细胞的一种外酶,它的表达活性是成骨细胞分化的一个明显特征,增强ALP活性能够增强成骨细胞的分化从而起到抗骨质疏松的作用。研究发现,GPR30、GPR40和GPR120等长链不饱和脂肪酸受体在治疗骨质疏松中具有重要作用。调节蛋白质类靶点的蛋白酶K抑制剂在抑制破骨细胞的同时并未抑制新骨形成,甚至在某些骨皮质表面还促进了骨形成。除此之外,还有6种新发现的靶点,分别是大麻CB2受体和TRPV1受体、涎免凝集素(Siglec-15)、DMT1基因、内质网(ER)应激诱导的破骨细胞生成的信号通路以及类视黄醇X受体(RXR)。治疗骨质疏松靶向药物及靶点的研究进展令人瞩目,这将大大推进新靶向药物的研发。

关键词：骨质疏松症靶向药物靶点成骨细胞破骨细胞

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蛇床子素对NFATc1基因表达及破骨细胞分化的影响

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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2018年第5期11卷 475-483页

作者：王礼宁马勇郑苏阳郭杨潘娅岚王磊顾鸣孙杰南京中医药大学骨伤研究所骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029

目的研究蛇床子素(osthole,OST)对破骨细胞形成和骨吸收的影响,并初步分析其分子机制。方法体外构建破骨细胞诱导培养体系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)法、骨吸收陷窝扫描电镜观察鉴定成熟... 详细信息

目的研究蛇床子素(osthole,OST)对破骨细胞形成和骨吸收的影响,并初步分析其分子机制。方法体外构建破骨细胞诱导培养体系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)法、骨吸收陷窝扫描电镜观察鉴定成熟破骨细胞,采用CCK-8 (cell counting kit-8)法筛选无细胞毒性的药物浓度组,使用细胞骨架荧光染色法观察OST对其形态的影响。使用骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色进行面积定量分析,并统计吖啶橙荧光染色后凋亡破骨细胞的比例,采用荧光定量PCR法测定OST对NFATc1等相关破骨基因表达的影响。结果体外成功构建破骨细胞培养体系,通过CCK-8法筛选出10-6、10-5mol/L两组药物浓度。OST可使破骨细胞肌动蛋白环变细,伪足和褶皱区消失。OST 0、10-6、10-5mol/L组TRAP染色阳性数目分别为104. 6±4. 5、80. 4±3. 7、58. 2±3. 1,融合指数分别为(44. 3±3. 3)%、(20. 3±0. 9)%、(12. 6±0. 6)%,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);该3组诱导的破骨细胞产生的骨陷窝数目为41. 67±1. 16、34. 01±2. 65、26. 33±4. 16,骨陷窝面积(μm2/片)分别为1 445 942. 0±164 150. 0、904 080. 8±47 346. 0、641 049. 1±1 993. 0,各浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);该三组破骨细胞凋亡率分别为:26. 3%、30. 1%、37. 2%,OST组凋亡率较对照组明显升高,且差异有统计学意义(P<0. 05),但两浓度组之间差异无统计学意义(P> 0. 05)。RANKL诱导后NFATc1、CTSK、MMP-9、TRAP、INTE-BETA3、C-SRC的mRNA表达量分别为空白组的2. 147±0. 246、30. 5±1. 643、43. 54±2. 908、9. 116±0. 392、6. 664±0. 395、4. 131±0. 408倍,与空白组相比表达量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0. 01);OST干预后,各组表达量均受到明显抑制,OST组表达量与RANKL对照组相比差异也均具有统计学意义(P<0. 05)。除了NFATc1外,两浓度组组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 OST可以通过调控NFATc1等破骨基因表达抑制破骨细胞的分化。

关键词：蛇床子素破骨细胞 NFATc1 骨质疏松

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马勇运用活血利水法论治急性筋伤经验

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中华中医药杂志 2018年第9期33卷 3951-3954页

作者：司誉豪马勇郭杨潘娅岚郑苏阳王礼宁芮敏劼南京中医药大学骨伤研究所骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029

文章系统介绍马勇教授治疗急性筋伤经验,认为其发病过程为:局部感受暴力之后,筋不束骨,机关不利,遏阻气机,血水停滞,瘀水为患,乃为肿痛。马教授突破传统活血化瘀治法的思想束缚,将活血利水的学术理念贯穿内治法与外治法始末。内治方面,... 详细信息

文章系统介绍马勇教授治疗急性筋伤经验,认为其发病过程为:局部感受暴力之后,筋不束骨,机关不利,遏阻气机,血水停滞,瘀水为患,乃为肿痛。马教授突破传统活血化瘀治法的思想束缚,将活血利水的学术理念贯穿内治法与外治法始末。内治方面,独创活血利水1号方内服,并结合查体、现代影像学检查以及现代药理研究进行辨证用药,性猛量大。外治方面,采用局部针灸点刺放血解决急性肿痛症状。将活血利水法内外同施,取得了显著疗效,同时也为临床治疗急性筋伤提供了宝贵经验。

关键词：活血利水急性筋伤临床经验马勇

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甲强龙联合脂多糖诱导兔股骨头坏死模型的建立

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中国骨质疏松杂志 2016年第4期22卷 402-405页

作者：董维郭杨马勇赵丹王培民南京中医药大学骨伤研究所骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学附属医院骨伤科南京210029

目的观察甲强龙联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法 30只健康雄性新西兰兔,随机分为实验组(20只)和对照组(10只),实验组耳缘静脉注射脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)10μg/kg,24 h后肌注甲强龙20 mg/kg,1次/d,共3 d。对照组... 详细信息

目的观察甲强龙联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法 30只健康雄性新西兰兔,随机分为实验组(20只)和对照组(10只),实验组耳缘静脉注射脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)10μg/kg,24 h后肌注甲强龙20 mg/kg,1次/d,共3 d。对照组注射同等剂量的生理盐水。6周后观察兔股骨头X射线、磁共振及病理学等指标的改变。结果对照组X线:双侧股骨头骨皮质完整,大小及形态正常,骨密度均匀,骨小梁清晰;实验组X线:兔股骨头密度减低,骨小梁模糊不清,可见一囊状透亮区,股骨头保持完整;MRI示:股骨头见一类圆形高信号影,边界相对清晰,关节面完整;病理:骨小梁纤细,部分骨小梁断裂,髓腔内造血细胞减少,脂肪细胞体积增大,有的融合成泡状。结论甲强龙联合脂多糖能够成功安全便捷地诱导兔股骨头坏死动物模型。

关键词：股骨头坏死甲强龙脂多糖兔

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低频超声促透威灵仙对早期兔膝骨关节炎的干预作用及机制研究

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中国中西医结合杂志 2020年第4期40卷 470-475页

作者：潘娅岚马勇涂鹏程郑苏阳郭杨吴承杰南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室南京210023 南京中医药大学护理学院南京210023 南京中医药大学骨伤研究所南京210023

目的观察低频超声促透威灵仙治疗新西兰白兔膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法将新西兰白兔30只随机分为正常组、假手术组、模型组、威灵仙外敷组、超声透水组、超声促透威灵仙组,每组5只。采用切断膝关节前交叉韧带方法造成典型的KOA模... 详细信息

目的观察低频超声促透威灵仙治疗新西兰白兔膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法将新西兰白兔30只随机分为正常组、假手术组、模型组、威灵仙外敷组、超声透水组、超声促透威灵仙组,每组5只。采用切断膝关节前交叉韧带方法造成典型的KOA模型,各组不同干预后,采用KOA程度指数(Lequesne指数)评价兔KOA严重程度,大体观察,甲苯胺蓝染色、HE染色及软骨病理(Mankin′s)评分观察组织病理变化,ELISA法检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α水平;Western Blot法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Wnt3、β-连环蛋白(β-catenin)及Ⅱ型胶原的表达。结果以威灵仙有效成分常春藤皂苷元浓度为参考标准,超声输出功率为30 W时促透效果最好。与模型组比较,威灵仙外敷组和超声促透威灵仙组Lequesne指数有明显下降,软骨组织Mankin′s评分亦显著降低(P<0.05);血清IL-1β和TNF-α含量均明显减少,且超声促透威灵仙组更低(P<0.05);超声促透威灵仙干预后,膝关节软骨中MMP-13、β-catenin表达显著减少,Ⅱ型胶原的表达有一定的上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论超声电导仪在输出功率为30 W时促透治疗KOA的效果最佳,超声促透威灵仙干预的机制可能与其抑制Wnt 3/β-catenin信号通路及其靶基因MMP-13的表达有关。

关键词：超声威灵仙膝骨关节炎外治法

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