检索结果-内蒙古大学图书馆

基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴探讨伤科冷痛贴缓解KOA小鼠冷痛敏的机制研究

南京中医药大学学报 2025年第2期41卷 195-202页

作者：魏义保张力廖太阳揭立士马振源吴鹏黄正泉张立丁亮梅伟邢润麟殷松江李晓辰张农山茆军王培民南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药学大学代谢病中医研究重点实验室江苏南京210023 南京中医药大学膝骨关节炎临床专病研究院江苏南京210029

目的基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴研究伤科冷痛贴对KOA小鼠冷痛敏的干预机制。方法使用碘乙酸钠(MIA)膝关节注射以构建膝骨关节炎(KOA)小鼠模型,提取培养小鼠外周血循环单核细胞并尾静脉回输,动物活体成像观察单核细胞募集部位。于不... 详细信息

目的基于HMGB1/CXCL12/CXCR4信号轴研究伤科冷痛贴对KOA小鼠冷痛敏的干预机制。方法使用碘乙酸钠(MIA)膝关节注射以构建膝骨关节炎(KOA)小鼠模型,提取培养小鼠外周血循环单核细胞并尾静脉回输,动物活体成像观察单核细胞募集部位。于不同时间点测定各组小鼠冷刺激痛敏阈值。HE染色评估滑膜病理改变水平,ELISA检测小鼠血清中炎症因子IL-1β、TNF-α和疼痛介质CGRP、Substance P表达,Western blot和qPCR检测滑膜组织中的TRPA1、TRPM8、HMGB1、CXCL12、CXCR4、CollagenⅠ、Netrin-1以及背根神经节(DRG)组织中的DCC等冷痛敏相关指标的蛋白和基因表达。结果动物活体成像显示,循环单核细胞尾静脉回输至KOA小鼠后可在膝关节部位募集,且HMGB1组小鼠循环单核细胞在膝关节部位募集更多。此外,与对照组比较,KOA组和HMGB1组小鼠较对照组小鼠滑膜出现炎性病理改变,血清炎症因子和疼痛介质表达升高,冷痛敏阈值降低,滑膜组织和DRG组织中冷痛敏指标蛋白和基因表达上调,且相较于KOA组,HMGB1组小鼠上述改变更为显著(P<0.05);使用伤科冷痛贴或GL干预后,小鼠滑膜炎症减轻,血清炎症因子和疼痛介质减少,冷痛敏阈值上调,且冷痛敏相关指标蛋白和基因表达水平的上调被显著逆转(P<0.05)。结论伤科冷痛贴可能通过抑制HMGB1/CXCL12/CXCR4信号通路改善KOA小鼠的滑膜炎症和冷痛敏症状。

关键词：膝骨关节炎伤科冷痛贴滑膜炎症冷痛敏 HMGB1/CXCL12/CXCR4 活体成像训练免疫

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敲低核蛋白1通过抑制软骨细胞铁死亡延缓骨关节炎病理进展

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浙江大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 669-679页

作者：廖太阳马振源刘德仁施蕾茆军王培民丁亮南京中医药大学附属医院骨伤科江苏南京210029 南京中医药学大学代谢病中医研究重点实验室江苏南京210023

目的:研究核蛋白(Nupr)1调控软骨细胞铁死亡在骨关节炎进展中的作用及机制。方法:将小鼠膝关节软骨细胞分为小干扰RNA(siRNA)对照组、靶向Nupr1的siRNA(siNupr1)组、siRNA对照+IL-1β组(siRNA对照干扰24 h后再加入10 ng/mL IL-1β)和siN... 详细信息

目的:研究核蛋白(Nupr)1调控软骨细胞铁死亡在骨关节炎进展中的作用及机制。方法:将小鼠膝关节软骨细胞分为小干扰RNA(siRNA)对照组、靶向Nupr1的siRNA(siNupr1)组、siRNA对照+IL-1β组(siRNA对照干扰24 h后再加入10 ng/mL IL-1β)和siNupr1+IL-1β组(siNupr1干扰24 h后再加入10 ng/mL IL-1β)。采用蛋白质印迹法和定量逆转录聚合酶链反应法分别检测Nupr1蛋白及其信使RNA(mRNA)表达。采用细胞计数试剂盒(CCK)8法检测细胞活性,FerroOrange染色法检测亚铁离子水平,C11-BODIPY-591荧光显影法检测脂质过氧化水平,酶联免疫吸附试验检测丙二醛和谷胱甘肽含量。蛋白质印迹法检测酰基辅酶A合成酶长链家族(ACSL)4、P53、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)表达。通过膝关节内侧半月板失稳术(DMM)造模构建骨关节炎小鼠模型,将7周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术+腺相关病毒5型(AAV5)-短发夹RNA(shRNA)对照组、假手术+AAV5-靶向Nupr1的shRNA(shNupr1)组、DMM+AAV5-shRNA对照组和DMM+AAV5-shNupr1组,每组各10只,采用苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察软骨组织病理形态学变化并通过国际骨关节炎研究协会(OARSI)骨关节炎软骨组织病理学评分评价小鼠软骨退变程度。定量逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶(MMP)13、一种具有血小板反应蛋白基序的去整合素和金属蛋白酶(ADAMTS)5、环氧合酶(COX)2、GPX4的mRNA表达。结果:体外实验结果显示,敲低Nupr1可缓解IL-1β诱导的软骨细胞增殖活性下降,减少小鼠软骨细胞中铁蓄积,降低脂质过氧化水平,下调ACSL4、P53蛋白表达,上调GPX4、SLC7A11蛋白表达(均P<0.01),抑制小鼠软骨细胞铁死亡。动物实验结果显示,敲低Nupr1可延缓骨关节炎小鼠关节软骨退变,改善OARSI评分,减缓骨关节炎软骨细胞外基质降解,减少铁死亡主要调节因子GPX4的表达(均P<0.01)。结论:敲低Nupr1可通过抑制小鼠软骨细胞铁死亡延缓骨关节炎病理进展。

关键词：骨关节炎铁死亡核蛋白1 软骨细胞小鼠

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茵陈对阿霉素诱导的NRK-52e细胞凋亡的保护作用研究

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中华中医药学刊 2022年第10期40卷 171-174,I0025-I0028页

作者：黄国顺雍晨王晓芳陈玮姚敏束洋李一卓周恩超南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药学大学代谢病中医研究重点实验室江苏南京210029

目的探究茵陈水提物冻干粉(freeze-dried powder of Artemisia Capillaris Thunb. water extract, WAC)对阿霉素(adriamycin, ADR)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52e)损伤的保护作用。方法 ADR(1μg·mL^(-1))体外诱导NRK-52e损伤,通过加入不同质量浓度的WAC(1、2、4 mg·mL^(-1))作用后,分别采用形态学观察、细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测WAC对细胞的保护作用,通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶(TUNEL)染色法以及蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞凋亡的表达水平。结果与空白组比较,给予ADR干预后,NRK-52e细胞数目明显减少,间隙明显增大,形态皱缩变形,同时漂浮在培养液中的损伤细胞明显增加,细胞活性明显降低(P<0.01),TUNEL法检测凋亡率明显增加(P<0.01),能诱导相关凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)、Cleaved Caspase-3/Caspase-3显著提高(P<0.01),并且伴随一定的剂量依赖性。与模型组相比,在加入不同质量浓度的WAC(1、2、4 mg·mL^(-1))后,能减弱ADR(质量浓度为1μg·mL^(-1))诱导的细胞形态改变,细胞活性显著提高(P<0.05,P<0.01),TUNEL法检测凋亡率明显降低(P<0.01),检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax表达明显升高(P<0.01)、Cleaved Caspase-3/Caspase-3表达明显降低(P<0.01),均呈现一定的剂量依赖性。结论 WAC能抑制ADR诱导的肾小管细胞凋亡而发挥保护作用,作用机制可能与线粒体途径有关。

关键词：茵陈阿霉素肾小管上皮细胞细胞凋亡

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膝痹宁Ⅱ方对膝骨关节炎软骨细胞铁死亡及Nrf2/GPX4信号通路的影响

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中华中医药杂志 2024年第10期39卷 5182-5188页

作者：廖太阳马振源邢润麟李晓辰梅伟吴鹏徐波茆军丁亮王培民南京中医药大学附属医院/江苏省中医院南京210029 南京中医药学大学代谢病中医研究重点实验室南京210023 南京中医药大学附属苏州市中医医院苏州215007 江苏省中医外用药开发与应用工程研究中心南京210023

目的:探究膝痹宁Ⅱ方对膝骨关节炎(KOA)原代小鼠关节软骨细胞(PMCs)铁死亡的影响及其保护机制。方法:使用叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导PMCs铁死亡模型,随机分为对照组,模型组和膝痹宁Ⅱ低、中、高剂量组。采用CCK-8法和EDU染色检测细胞活力... 详细信息

目的:探究膝痹宁Ⅱ方对膝骨关节炎(KOA)原代小鼠关节软骨细胞(PMCs)铁死亡的影响及其保护机制。方法:使用叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导PMCs铁死亡模型,随机分为对照组,模型组和膝痹宁Ⅱ低、中、高剂量组。采用CCK-8法和EDU染色检测细胞活力;流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;FerroOrange染色检测Fe^(2+)水平;试剂盒检测铁含量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,BODIPY 581/591 C11染色检测脂质过氧化水平;JC-1染色检测线粒体膜电位水平;Western Blot和qRT-PCR检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)蛋白和mRNA表达水平。结果:与模型组比较,膝痹宁Ⅱ方各剂量组可显著增加PMCs细胞存活率,抑制ROS水平升高,降低Fe^(2+)、MDA水平和铁含量,升高SOD、GSH水平,减少脂质过氧化损伤,恢复线粒体膜电位,上调Nrf2、GPX4和SLC7A11表达,下调ACSL4表达,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:膝痹宁Ⅱ方在体外可能通过激活Nrf2/GPX4信号通路发挥抗氧化作用,实现抑制KOA小鼠PMCs铁死亡的作用。

关键词：膝痹宁Ⅱ方膝骨关节炎软骨细胞铁死亡核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路抗氧化

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凉血通瘀方对脑出血大鼠肠黏膜屏障修复及神经功能改善作用的研究

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中医药信息 2022年第1期39卷 29-34页

作者：张子健李建香周雨过伟峰南京中医药大学附属医院江苏南京210029 南京中医药学大学代谢病中医研究重点实验室江苏南京210023 南京中医药大学附属南京中医院江苏南京210022

目的:探究凉血通瘀方对脑出血大鼠肠黏膜屏障的组成结构、选择通透性以及神经功能的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、凉血通瘀组和益生菌组。除正常组和假手术组外,其余各组大鼠通过注射泵控制器注血/二次退... 详细信息

目的:探究凉血通瘀方对脑出血大鼠肠黏膜屏障的组成结构、选择通透性以及神经功能的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、凉血通瘀组和益生菌组。除正常组和假手术组外,其余各组大鼠通过注射泵控制器注血/二次退针法建立脑出血模型。造模成功后,凉血通瘀组给予凉血通瘀方药液灌胃,益生菌组给予双歧杆菌三联活菌制剂灌胃,每日1次,连续3 d。治疗结束后,采用ELISA法检测肠黏膜屏障蛋白Occludin、Claudin-1、ZO-1的表达水平及血清中LPS、DAO、DLA的含量。结果:与模型组比较,凉血通瘀组行为学评分显著下降(P<0.01),益生菌组评分改变不明显(P>0.05)。与正常组比较,模型组Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白的表达水平显著降低(P<0.01),血清LPS、DAO、DLA的含量显著增加(P<0.01);凉血通瘀组和益生菌组Claudin-1、ZO-1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),血清LPS、DAO、DLA的含量明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组Claudin-1、ZO-1蛋白的表达水平显著降低(P<0.01),血清LPS、DAO、DLA的含量显著增加(P<0.01),凉血通瘀组ZO-1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05),血清LPS、DAO、DLA的含量显著增加(P<0.01);益生菌组血清LPS的含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,凉血通瘀组Claudin-1、ZO-1蛋白的表达水平明显上升(P<0.05),益生菌组Occludin、Claudin-1、ZO-1蛋白的表达水平均显著上升(P<0.01)。与模型组比较,凉血通瘀组与益生菌组血清LPS、DAO、DLA的含量显著降低(P<0.01)。与凉血通瘀组比较,益生菌组血清DLA的含量显著降低(P<0.01)。结论:凉血通瘀方与益生菌制剂均可有效提高肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin、Claudin-1和ZO-1的表达水平,改善肠黏膜通透性,减少LPS、DAO及DLA等有害物质入血,且益生菌制剂稍优于凉血通瘀方。但在改善脑出血后的神经功能缺损症状方面,凉血通瘀方疗效更为确切。

关键词：脑出血凉血通瘀方益生菌肠黏膜屏障紧密连接蛋白脂多糖二胺氧化酶 D-乳酸

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“易层”贴敷调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬缓解KOA冷痛敏的机制研究

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时珍国医国药 2024年第3期35卷 758-765页

作者：廖太阳马振源杨楠李晓辰吴鹏茆军徐波张力王培民南京中医药大学附属医院/江苏省中医院江苏南京210029 南京中医药学大学代谢病中医研究重点实验室江苏南京210023 江苏省中医外用药开发与应用工程研究中心江苏南京210023 东南大学附属中大医院江苏南京210009 南京中医药大学附属苏州市中医医院江苏东苏州215007

目的研究“易层”贴敷(YC)改善膝骨关节炎(KOA)冷痛敏的作用及机制。方法用IL-4处理骨髓来源的巨噬细胞成功构建M2型巨噬细胞模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、KOA组、M2型巨噬细胞鞘内注射(M2-II)组、M2型巨噬细... 详细信息

目的研究“易层”贴敷(YC)改善膝骨关节炎(KOA)冷痛敏的作用及机制。方法用IL-4处理骨髓来源的巨噬细胞成功构建M2型巨噬细胞模型。将60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术(Sham)组、KOA组、M2型巨噬细胞鞘内注射(M2-II)组、M2型巨噬细胞鞘内注射+“易层”贴敷(M2-II+YC)组,每组15只。KOA模型通过内侧半月板失稳术(DMM)构建,造模成功后,M2-II组和M2-II+YC组予以鞘内注射M2型巨噬细胞,M2-II+YC组使用“易层”贴敷28天,给药完成后提取各组背根神经节(DRG)组织。采用冷板实验和丙酮低温实验进行冷痛行为学检测;免疫荧光法检测小鼠DRG组织中CGRP、PGP9.5、c-Fos和M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot和qPCR检测巨噬细胞CD206、Arg-1和DRG组织TRPA1、TRPM8、LC3B、Beclin1、P62蛋白和基因表达量。结果与KOA组比较,M2-II组和M2-II+YC组小鼠冷板实验和丙酮低温实验所测定的冷痛阈值均明显提高(P<0.05,P<0.01);DRG组织中疼痛标志物CGRP、PGP9.5和c-Fos平均荧光强度明显降低(P<0.001);冷痛伤害感受器TRPA1、TRPM8蛋白和基因表达明显降低(P<0.01,P<0.001);M2表型CD206和Arg-1蛋白荧光强度明显升高(P<0.01,P<0.001);DRG神经元自噬LC3B、Beclin1和P62蛋白和基因表达明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与M2-II组比较,M2-II+YC组小鼠上述各指标均明显改善(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论“易层”贴敷可能通过调控巨噬细胞M2型极化促进DRG神经元自噬,发挥对KOA小鼠冷痛敏的抑制作用。

关键词：巨噬细胞 M2型极化自噬膝骨关节炎冷痛敏 “易层”贴敷

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精灵颗粒调控PPARγ/PPARα脂代谢途径改善动脉粥样硬化合并代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝脂肪变机制研究

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江苏中医药 2024年第10期56卷 74-79页

作者：于秋雨刘梦君陈易珠李彩霞蔡超耿志荣王沛刘福明南京中医药大学附属医院江苏省中医院江苏南京210029 南京中医药大学代谢病中医研究重点实验室江苏南京210023 南京中医药大学药学院江苏南京210023

目的:从脂代谢中的关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)中的常见分型PPARγ/PPARα途径探讨精灵颗粒治疗动脉粥样硬化(AS)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)可能的作用机制。方法:将6周龄SPF级雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、... 详细信息

目的:从脂代谢中的关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)中的常见分型PPARγ/PPARα途径探讨精灵颗粒治疗动脉粥样硬化(AS)合并代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)可能的作用机制。方法:将6周龄SPF级雄性ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、阳性药物组和精灵颗粒低、高剂量组,每组8只,另取8只相同遗传背景同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为空白对照组。ApoE~(-/-)小鼠采用高脂饮食喂养17周建立AS合并MAFLD模型。高脂饲料喂养第6周起阳性药物组和精灵颗粒低、高剂量组每日分别灌胃给予相应剂量的阿托伐他汀钙混悬液或精灵颗粒混悬液,空白对照组与模型组每日灌胃等体积生理盐水,各组均连续灌胃12周。末次给药后12 h,称取各组小鼠体质量;眼眶取血,分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;处死小鼠,取肝脏,称取肝脏质量,计算肝指数;制作小鼠肝脏冰冻切片,苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝脏病理形态;Western blot法和RT-qPCR法检测各组小鼠肝组织PPARγ、PPARα、胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)的蛋白及基因表达;RT-qPCR法检测各组小鼠肝组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α基因表达。结果:模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及肝指数均明显高于空白对照组(P<0.01),HE染色显示肝脂肪变性明显。精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均明显低于模型组(P<0.01),精灵颗粒低剂量组小鼠血清TG水平明显低于模型组(P<0.01);精灵颗粒高剂量对上述指标的改善作用与阳性药物相当(P>0.05),对TG水平的降低作用明显优于低剂量(P<0.01)。各治疗组小鼠肝指数与模型组比较数值略有下降但差异均无统计学意义(P>0.05);各治疗组小鼠肝脂肪变减轻,炎性浸润改善。模型组小鼠肝组织PPARγ、SREBP-1蛋白及mRNA表达,IL-1β、TNF-αmRNA表达均明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),PPARα蛋白及mRNA表达均明显低于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。精灵颗粒低、高剂量组小鼠肝组织PPARγ蛋白表达,各给药组小鼠肝组织SREBP-1蛋白、PPARγmRNA表达,精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠肝组织SREBP-1 mRNA表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠肝组织PPARα蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01)。各给药组小鼠肝组织IL-1β、TNF-αmRNA表达均明显低于模型组(P<0.01)。精灵颗粒高剂量对上述指标的改善作用普遍与阳性药物相当,且相对于低剂量有一定优势。结论:精灵颗粒可能通过调控PPARγ/PPARα脂代谢途径,下调SREBP-1表达,抑制肝脏脂质蓄积及炎症反应发挥对AS合并MAFLD肝脂肪变的治疗作用。

关键词：代谢相关脂肪性肝病动脉粥样硬化精灵颗粒脂质代谢 PPARγ/PPARα SREBP-1

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自身免疫性甲状腺疾病与肾损害

自身免疫性甲状腺疾病与肾损害

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第十二次全国中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病、甲状腺疾病高峰论坛

作者：刘超中国中医科学院江苏分院江苏省中医药研究院(南京中医药大学附属中西医结合医院)内分泌科中国中医科学院江苏分院江苏省中医药研究院(南京中医药大学附属中西医结合医院)瘿病证治国家重点实验室国际甲状腺大会(ITC)学术委员会 AOTA学术委员会世界中医药学会联合会内分泌专业委员会中国中医药研究促进会内分泌分会中华医学会内分泌学分会中华医学会内分泌学分会肝病与代谢学组中华医学会内分泌学分会中西医结合学组中华医学会内分泌学分会中青年委员会中国医师学会中西医结合学分会糖尿病专业委员会中国医师协会中西医结合医师分会内分泌代谢病学专家委员会江苏省中西医结合学会糖尿病一体化诊疗专业委员会江苏省中西医结合学会江苏省健康产业协会徐州糖尿病研究所

关键词：甲状腺疾病肾损害免疫性

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