目的探讨艾普拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用及其机制。方法在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予艾普拉唑(5 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉还原及比色法测定血浆和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了溃疡底面坏死组织和周围中性粒细胞浸润严重程度及黏膜损伤指数(UI)的变化。结果与模型损伤组比,艾普拉唑组大鼠胃溃疡底面坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死组织++^+++/≤+:2/8 vs 9/1,P<0.01;中性粒细胞++^+++/≤+:3/7 vs 9/1,P<0.01),UI明显降低[(5.51±1.26)vs(25.51±3.62)](P<0.01)。预先用L-NAME处理后,艾普拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗。向胃内灌注艾普拉唑,可增加血浆和胃黏膜NO2-/NO3-含量,升高GMBF,L-NAME可逆转这种作用,但对艾普拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论艾普拉唑通过一氧化氮(NO)介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与艾普拉唑抑制酸分泌作用无关。
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