检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2024年第3期44卷 455-464页

作者：陈浩李振汉王明婷卢林明唐乾利罗良平暨南大学临床医学博士后流动站广东广州510632 右江民族医学院研究生学院广西百色533000 皖南医学院病理解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 南京市第一医院产科江苏南京210006

目的探究UBE2S在肝癌微环境不同细胞类型的特异性表达及对肝癌细胞干性的影响。方法使用TCGA数据库分析肝癌中UBE2S转录水平及其启动子甲基化水平差异,使用CPTAC数据库分析UBE2S蛋白水平差异。使用TISCH单细胞测序数据挖掘UBE2S在不同... 详细信息

目的探究UBE2S在肝癌微环境不同细胞类型的特异性表达及对肝癌细胞干性的影响。方法使用TCGA数据库分析肝癌中UBE2S转录水平及其启动子甲基化水平差异,使用CPTAC数据库分析UBE2S蛋白水平差异。使用TISCH单细胞测序数据挖掘UBE2S在不同细胞类型中的表达,并分析细胞通讯的强度以及细胞群各自的关键转录因子。免疫组化验证UBE2S在肝癌组织中的表达;多色免疫荧光检测UBE2S在肝癌细胞以及T细胞的表达情况。利用shRNA敲低肝癌细胞HCC-LM3中的UBE2S,分为shCtrl(对照组)、shUBE2S-1(敲低组1)、shUBE2S-2(敲低组2)3个组,利用克隆形成实验、悬浮成球实验检测UBE2S敲低对HCC-LM3干性影响。结果UBE2S在TCGA数据库中非配对肿瘤组织中高表达(P<0.001),配对肿瘤组织中也高表达(P<0.001),随着肿瘤分级增高,转录水平逐渐增高(P<0.001);在CPTAC数据库中肝癌组织UBE2S蛋白水平表达也增高(P<0.001);肝癌中UBE2S启动子甲基化水平降低(P<0.001);TP53突变组UBE2S转录水平更高(P<0.001)。单细胞测序结果显示,UBE2S在T细胞等细胞群高表达;内皮与上皮及成纤维细胞之间的细胞交互强度较高,SMAD1等转录因子可能是Tprolif细胞关键转录因子。与正常组织相比,UBE2S在肝癌组织高表达;且在肝癌细胞和T细胞中均有较高表达。克隆形成实验显示:与shCtrl组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞克隆形成数目(shUBE2S-1,P<0.05、P<0.01;shUBE2S-2,P<0.01、P<0.05);悬浮成球实验显示:与shCtrl组相比,敲低UBE2S能减少肝癌细胞肿瘤球形成数目(shUBE2S-1,P<0.05、P<0.01;shUBE2S-2,P<0.01、P<0.01)。结论UBE2S在肝癌组织T细胞中高表达,与预后不良相关,且其能促进肝癌细胞干细胞特性。

关键词：单细胞测序 UBE2S 肝癌 T细胞

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DNA甲基化在双酚A调控巨噬细胞自噬中的作用

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环境与健康杂志 2022年第2期39卷 49-53页

作者：吴明菲牛世莹于海洋丛妍王开露裴秀丛沈阳医学院公共卫生学院毒理教研室辽宁沈阳 110034

目的从DNA甲基化的角度,研究双酚A(BPA)对巨噬细胞自噬的影响.方法以小鼠巨噬细胞(RAW264.7)为靶细胞,以 10 mg/L脂多糖(LPS)为激活剂,分别暴露于 10、100、200 μmol/L BPA溶液中,并设溶剂对照(0.1%DMSO)组;用qRT-PCR方法检测染毒 24... 详细信息

目的从DNA甲基化的角度,研究双酚A(BPA)对巨噬细胞自噬的影响.方法以小鼠巨噬细胞(RAW264.7)为靶细胞,以 10 mg/L脂多糖(LPS)为激活剂,分别暴露于 10、100、200 μmol/L BPA溶液中,并设溶剂对照(0.1%DMSO)组;用qRT-PCR方法检测染毒 24h后细胞中自噬基因ATG6、LC3B、P62 以及甲基化转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B的mRNA表达水平,用溶酶体红色荧光探针检测染毒 12h后细胞溶酶体水平.以 10 mg/L LPS为激活剂,分别暴露于 100、100 μmol/L BPA+30 μmol/L EGCG(用EGCG预处理细胞 30 min后加入 100 μmol/L BPA)、30 μmol/L EGCG溶液暴露 4h,并设立溶剂对照(0.1%DMSO)组,用qRT-PCR方法检测细胞中自噬基因ATG6、LC3B、P62 mRNA表达水平.将处于对数生长期的RAW264.7 细胞运用单荧光GFP-LC3 腺病毒建立细胞转染模型,以 10 mg/L LPS为激活剂,分别暴露于 200 μmol/L BPA、200 μmol/L BPA+30 μmol/L EGCG溶液暴露 4、24 h,采用Cytation 5 细胞成像多模式检测系统检测染毒后细胞自噬水平.结果与溶剂对照组相比,10 mg/L LPS组RAW264.7细胞P62 mRNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).与10 mg/L LPS组相比,100、200 μmol/L BPA染毒组RAW264.7细胞LC3B、P62mRNA的表达水平及200 μmol/L BPA染毒组ATG6 mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着BPA染毒浓度的升高,RAW264.7 细胞LC3B、P62 mRNA的表达水平均呈升高趋势.与 10 mg/L LPS组比较,10 μmol/L BPA染毒组RAW264.7 细胞溶酶体水平升高,而 200 μmol/L BPA染毒组可使细胞溶酶体水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着BPA染毒浓度的升高,RAW264.7 细胞溶酶体水平水平呈下降趋势.与 10 mg/L LPS组比较,10 μmol/L BPA染毒组RAW264.7 细胞DNMT1 mRNA的表达水平升高,DNMT3B mRNA的表达水平降低,100、200 μmol/L BPA染毒组RAW264.7 细胞DNMT1 mRNA的表达水平及 100 μmol/L BPA 染毒组 DNMT3A、DNMT3B mRNA 的表达水平均降低,而 200 μmol/L BPA 染毒组RAW264.7 细胞DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05).与溶剂对照组相比,10 mg/L LPS组RAW264.7 细胞ATG6 mRNA的表达水平升高,P62mRNA的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);而LC3B mRNA的表达水平无明显改变.与 10 mg/L LPS组相比,100 μmol/L BPA染毒组RAW264.7 细胞LC3B mRNA的表达水平降低,ATG6 mRNA的表达水升高,30 μmol/L EGCG干预组P62 mRNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);而ATG6 mRNA 的表达水平无明显改变.与 100 μmol/L BPA 染毒组相比,100 μmol/L BPA+30 μmol/L EGCG 联合组RAW264.7 细胞ATG6、P62 mRNA的表达水平升高,而LC3B mRNA的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与 10 mg/L LPS组相比,200 μmol/L BPA染毒 4、24 h均能明显降低自噬小体数量;与 200 μmol/L BPA染毒组相比,200 μmol/L BPA+30 μmol/L EGCG联合组均能降低细胞中自噬小体数量.结论在本实验条件下,BPA可抑制RAW264.7细胞中自噬小体和溶酶体数量,其作用机制可能与DNA甲基化转移酶的表达水平改变有关.

关键词：双酚A DNA甲基化自噬巨噬细胞

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空气负离子对原发性高血压大鼠血压、氧化应激和炎症水平的影响及机制

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卫生研究 2024年第2期53卷 300-309页

作者：李娜魏天静肖明扬龙文芳张静周静刘莲花许琼军逯晓波肖莎海南医学院公共卫生与全健康国际学院 Heinz Mehlhorn院士工作站海口571199 中国医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室沈阳110122

目的探究空气负离子(negative air ions,NAIs)对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压、氧化应激及炎症状态的影响及可能机制。方法选择60只SHR(雌雄各半),根据干预时间随机分为1个月组和3个月组,每组30只;各组大鼠... 详细信息

目的探究空气负离子(negative air ions,NAIs)对原发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)血压、氧化应激及炎症状态的影响及可能机制。方法选择60只SHR(雌雄各半),根据干预时间随机分为1个月组和3个月组,每组30只;各组大鼠根据每日干预时间再进一步随机分为SHR对照组、2 h NAIs-SHR组和6 h NAIs-SHR组,每组10只。另将20只SHR同系正常血压成年大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)作为正常血压对照组,根据干预时间随机分为1个月WKY组和3个月WKY组,每组10只。2 h NAIs-SHR组和6 h NAIs-SHR组每天分别置于NAIs浓度为4.5×10^(4)~5×10^(4)个/cm^(3)的环境中2 h和6 h,WKY组和SHR对照组每天置于正常空气环境。各组大鼠每3天测一次血压,每周测一次体重,于饲养第1个月和第3个月后处死,称量脏器湿重;采用酶联免疫吸附法检测血清8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxylated deoxyguanosine,8-OHdG)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平;活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定血清ROS水平;比色法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(glutathione disulfide,GSSG)水平。HE染色观察各组大鼠胸主动脉组织病理形态,Western blot检测各组大鼠胸主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、c-fos、c-jun蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果同周龄雄鼠WKY组体重较SHR对照组高,其他各组间体重差异无统计学意义。SHR组心脏脏器系数(4.66±0.48)较WKY组(3.73±0.15)高(P<0.05),其余大脑、肾脏、肝脏和脾脏脏器系数各组间差异无统计学意义。同周龄WKY组血压均较SHR对照组低,第2~5、8~11周SHR对照组血压均较2 h NAIs-SHR组和6 h NAIs-SHR组高(P<0.05)。HE染色发现2 h NAIs-SHR组和6 h NAIs-SHR组大鼠胸主动脉均较SHR对照组内膜结构紊乱、中膜增厚、外膜破裂等病理改变有不同程度的改善。氧化还原水平方面,与SHR对照组相比,6 h NAIs-SHR组ROS[0.66%±0.17%、0.49%±0.32%]、8-OHdG[(48.29±8.00)ng/mL、(33.13±14.67)ng/mL]水平均较低(P<0.05),1个月6 h NAIs-SHR组GSH/GSSG(10.08±4.93)较高;与2 h NAIs-SHR组相比,6 h NAIs-SHR组ROS水平[0.99%±0.19%]较低(P<0.05)。炎性因子水平方面,与SHR对照组相比,6 h NAIs-SHR组IL-8水平[(160.44±56.54)ng/L、(145.77±38.39)ng/L]均较低(P<0.05),1个月WKY组ET-1[(249.55±16.98)ng/L]较高,各组间NO水平差异无统计学意义。1个月SHR对照组大鼠胸主动脉p-p38蛋白相对表达量较WKY组低(P<0.05),3个月SHR对照组大鼠胸主动脉p-p38和p-c-fos蛋白相对表达量均较2 h NAIs-SHR组和6 h NAIs-SHR组高(P<0.05)。结论4.5×10^(4)~5×10^(4)个/cm^(3)浓度的NAIs干预可能通过ROS/MAPK/AP1信号通路调节SHR大鼠部分氧化及炎症状态,进而降低其血压水平。

关键词：空气负离子原发性高血压大鼠活性氧自由基丝裂原活化蛋白激酶转录因子激活蛋白1

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7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡及其机制

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环境与职业医学 2023年第4期40卷 433-440页

作者：李晓卉徐昭梦孙宏宇吕懿佟晓敏冀婷玉何慧郑金平山西医科大学公共卫生学院毒理教研室山西太原030001 长治医学院公共卫生与预防医学系山西长治046000

[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍,但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律,初步探讨... 详细信息

[背景]苯并[a]芘(BaP)具有神经毒性,可诱发人和动物海马神经元死亡从而导致空间学习记忆功能障碍,但其机制尚不清楚。[目的]观察BaP活性代谢物7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘(BPDE)诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡的发生规律,初步探讨其潜在机制,为BaP神经毒性机制研究提供依据。[方法]选用小鼠海马神经元HT22细胞,分为溶剂对照组和低、中、高浓度BPDE染毒组(0.25、0.50、0.75μmol·L^(-1))。CCK8法测定细胞存活率。光镜和电镜观察细胞形态及超微结构。荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平和Fe^(2+)水平。试剂盒检测细胞内铁、4-羟基壬烯酸(4-HNE)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平。Western blotting法检测铁死亡特征蛋白酰基辅酶A合成长链家族成员4(ACSL4)、环氧合酶2(COX2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达水平。用铁死亡抑制剂20μmol·L^(-1)去铁胺(DFO)和10μmol·L^(-1)3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)进行干预,观察对各浓度BPDE染毒组细胞存活率和相关铁死亡特征指标和蛋白表达水平的影响。[结果]随着BPDE染毒浓度的增加,HT22细胞存活率逐渐下降,各BPDE染毒组细胞存活率均明显低于溶剂对照组(P<0.01)。光镜下可见高浓度BPDE组细胞数量明显减少,形态萎缩变形,突触减少;电镜下可见高浓度BPDE组HT22细胞表现出线粒体皱缩,嵴减少,线粒体膜密度增加。与溶剂对照组相比,高浓度染毒组细胞内脂质ROS、Fe^(2+)、4-HNE及MDA水平明显增加(P<0.01);GSH、GSH-PX水平明显降低(P<0.01),ASCL4、COX2蛋白表达水平明显增加(P<0.01),SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。铁死亡抑制剂DFO、Fer-1可明显逆转高浓度BPDE组细胞的存活率(P<0.01)、铁死亡特征指标(ROS、Fe^(2+)、4-HNE、MDA、GSH、GSH-PX水平)(P<0.01)以及铁死亡相关蛋白水平的表达(ACSL4、COX2、SLC7A11、GPX4)(P<0.01)。[结论]BPDE可诱发小鼠海马神经元HT22细胞铁死亡,其机制可能与抑制SLC7A11/GSH/GPX4轴及诱发细胞铁离子代谢紊乱有关。

关键词： 7,8-二羟-9,10-环氧苯并[a]芘小鼠海马神经元细胞系 HT22细胞铁死亡

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肝肾功能对利奈唑胺致血小板减少症发生的影响及基于群体药物代谢动力学的给药策略:meta分析及系统评价

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药物不良反应杂志 2024年第6期26卷 337-346页

作者：邓雅婷丁亮魏开兴段紫云岳耀辉西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室西安710021 西安长安医院药剂科西安710613 西安市儿童医院药剂科西安710003

目的系统评价肝肾功能与利奈唑胺致血小板减少症(TP)风险的相关性及利奈唑胺的群体药物代谢动力学(PPK)特征,为肝肾功能不全患者利奈唑胺的个体化用药提供指导。方法检索国内外相关数据库中截至2023年11月肝肾功能不全与利奈唑胺致TP风... 详细信息

目的系统评价肝肾功能与利奈唑胺致血小板减少症(TP)风险的相关性及利奈唑胺的群体药物代谢动力学(PPK)特征,为肝肾功能不全患者利奈唑胺的个体化用药提供指导。方法检索国内外相关数据库中截至2023年11月肝肾功能不全与利奈唑胺致TP风险的相关文献,采用Rev Man 5.4统计软件进行meta分析,效应值为比值比(OR)和标准化均数差(SMD)及其95%置信区间(CI);对肝肾功能不全患者利奈唑胺的PPK研究文献进行汇总和系统评价。结果纳入meta分析的文献共32篇,包括4112例患者,其中TP患者1458例(35.5%),非TP患者2654例(64.5%)。meta分析结果显示,肾功能不全组利奈唑胺致TP的风险高于肾功能正常组[47.9%(594/1241)比25.8%(493/1912),OR=3.24,95%CI:2.31~4.53],较低的基线肌酐清除率(Ccr)和估算肾小球滤过率(eGFR)与利奈唑胺相关TP的发生风险有关(均P<0.05);肝功能不全组利奈唑胺致TP的风险高于肝功能正常组[47.6%(119/250)比33.9%(360/1061),OR=2.36,95%CI:1.73~3.22],较高的基线总胆红素(TBil)与利奈唑胺相关TP的发生风险有关(P<0.05)。纳入PPK研究的文献共15篇,其中11篇文献基于自建或公开发表的PPK模型,采用蒙特卡洛模拟不同给药方案的有效性和安全性概率,优化利奈唑胺的给药方案;5篇优化了肾功能不全患者利奈唑胺的给药方案,2篇优化了肝功能不全患者利奈唑胺的给药方案。结论肝肾功能不全增加了利奈唑胺致TP的风险,基线Ccr、eGFR和TBil水平可作为预测TP风险的敏感指标。肝肾功能不全患者在使用利奈唑胺治疗时可通过PPK模型优化利奈唑胺给药方案,减少TP的发生风险。

关键词：肾功能不全肝功能不全利奈唑胺血小板减少症 Meta分析系统评价群体药物代谢动力学剂量优化

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肾小管上皮细胞特异性转运马兜铃酸机制研究进展

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药物评价研究 2024年第2期47卷 401-408页

作者：杨心怡黄春华李小芬汤海明楼迪栋贵州中医药大学基础医学院法医学教研室贵州贵阳550000 贵州省法医中药毒理学特色重点实验室贵州贵阳550000 贵州中医药大学司法鉴定所贵州贵阳550000

因应用不当或饮食污染摄入马兜铃酸I所引起的、以进展性间质纤维化为特征的急慢性肾炎称为马兜铃酸肾病或巴尔干地方性肾病。马兜铃酸I特异性损伤近端小管,而对肾脏其他组织细胞未表现出明显的直接损伤作用。因此,近曲小管上皮细胞通过... 详细信息

因应用不当或饮食污染摄入马兜铃酸I所引起的、以进展性间质纤维化为特征的急慢性肾炎称为马兜铃酸肾病或巴尔干地方性肾病。马兜铃酸I特异性损伤近端小管,而对肾脏其他组织细胞未表现出明显的直接损伤作用。因此,近曲小管上皮细胞通过有机阴离子蛋白1和3特异性摄入马兜铃酸I,是马兜铃酸I发挥特异性肾毒性作用的关键。近年来对肾小管摄取马兜铃酸I的机制已明确,但参与其在肾小管上皮细胞顶膜侧转运的蛋白鲜有报道。通过综述马兜铃酸I在肾小管的消除机制,以期为预防和治疗马兜铃酸肾病提供新靶点。

关键词：马兜铃酸马兜铃酸I 马兜铃酸肾病有机阴离子转运蛋白肾毒性近端小管

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雷公藤红素依赖ROS升高介导DNA损伤诱导肝癌细胞凋亡

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中国药理学通报 2022年第3期38卷 366-372页

作者：马静王红磊王梓萱李昕宇李美秀吴勇刘禹佳卢国栋周静广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530021 广西中医药大学基础医学院生理学教研室广西南宁530200 广西医科大学公共卫生学院毒理教研室广西南宁530021

目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33... 详细信息

目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33258染色观察肝癌细胞核变化;流式细胞术检测细胞死亡;CM-H2DCFDA探针检测细胞内ROS水平;免疫荧光方法检测细胞内DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的荧光强度;Western blot检测γ-H2AX、caspase-3、PARP等蛋白表达水平。结果雷公藤红素可显著抑制肝癌细胞的存活,并可升高细胞内ROS水平,呈浓度依赖性关结论雷公藤红素可诱导肝癌细胞内ROS聚集,高水平的ROS引起细胞DNA损伤,最终诱导细胞凋亡。

关键词：雷公藤红素肝癌细胞氧化损伤 ROS DNA损伤细胞凋亡

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Akkermansia muciniphila对大鼠高温运动后器官损伤的影响

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中国微生态学杂志 2024年第2期36卷 125-134,146页

作者：杨展孙学伟秦明珂崔茜张昕蕊张若男路寒张明燕朱进郑峰唐成亮东部战区疾病预防控制中心江苏南京210002 滨州医学院基础医学院陆军军医大学军事预防医学系军队劳动卫生学教研室东部战区空军医院南京中医药大学医学院整合医学学院南京医科大学病原生物学系南京医科大学第二附属医院南京中医药大学金陵临床医学院

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,***)通过干预肠道微生态,对大鼠高温运动后的器官损伤的影响。方法采用6~8周龄的Sprague Dawley大鼠,随机分成对照组(n=5)、常温运动组(RT组,n=8)、高温运动组(HT组,n=8)、***干预组(... 详细信息

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,***)通过干预肠道微生态,对大鼠高温运动后的器官损伤的影响。方法采用6~8周龄的Sprague Dawley大鼠,随机分成对照组(n=5)、常温运动组(RT组,n=8)、高温运动组(HT组,n=8)、***干预组(AKK干预组,n=8)、高温粪菌移植组(HT.R组,n=4)和***粪菌移植组(AKK.R组,n=4),在力竭运动后采集大鼠的血液、组织及粪便样本,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的变化。通过16S rRNA基因测序和GC-MS方法分析粪便中菌群和代谢产物的改变,对结肠组织和肝脏组织进行病理检测,采用免疫组化方法评估肠道屏障功能。结果HT组和AKK干预组大鼠在(35±2)℃、湿度(55±5)%的环境下平均运动时间分别为(13.76±3.454)和(19.55±1.997)min,差异有统计学意义(t=4.104,P=0.0011)。***干预后,大鼠血清的AST(U/mL)、ALT(U/mL)、BUN(mmol/L)和Cr(μmol/L)平均水平(3.953±1.877、2.622±1.086、10.040±1.088、65.800±12.010)均低于HT组(6.358±1.436、4.335±1.304、15.010±1.913、93.980±39.110),其中AST、ALT、BUN水平检测差异均有统计学意义(t=2.878、2.856、6.381,P=0.0122、0.0127、<0.0001)。肠道菌群组成结构在属水平上发生变化,粪便中代谢产物水平有不同程度的改变。病理结果显示,AKK干预组大鼠的肝脏损伤较HT组有显著缓解。AKK干预组大鼠的肠道屏障相关连接蛋白ZO-1和Occludin表达量的累积光密度值(6330±481.8、6140±281.7)较HT组(3425±257.0、3943±242.1)上调(t=9.216、10.250,P=0.0008、0.0005)。结论***能够在一定程度上通过维持肠道屏障功能,改善肠道微生态,减轻高温运动带来的肠道及肝脏损伤。

关键词：运动高温嗜黏蛋白阿克曼菌肠道菌群器官损伤

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母体孕期双酚A暴露对出生前子代大鼠胎盘及肝脏组织中葡萄糖醛酸转移酶表达的影响

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环境与职业医学 2024年第11期41卷 1263-1269,1276页

作者：王沛沥王俊赵怡晨王盼捷马明月段志文裴秀丛于海洋沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院公共卫生学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034 沈阳医学院公共卫生学院环境与人口健康辽宁省教育厅重点实验室辽宁沈阳110034

[背景]母体孕期双酚A(BPA)暴露与胎儿早产、低出生体重等不良生长发育状况密切相关,机制仍不清楚。葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)调控BPA结合葡萄糖醛酸经尿液排出体外,是BPA重要的消除途径之一。[目的]探讨母体孕期BPA暴露对出生前子代大鼠... 详细信息

[背景]母体孕期双酚A(BPA)暴露与胎儿早产、低出生体重等不良生长发育状况密切相关,机制仍不清楚。葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)调控BPA结合葡萄糖醛酸经尿液排出体外,是BPA重要的消除途径之一。[目的]探讨母体孕期BPA暴露对出生前子代大鼠胎盘及肝脏组织中UGTs表达的影响。[方法]30只健康SPF级SD孕鼠随机分为对照组(玉米油)、0.05、0.5、5和50 mg·kg^(-1)的BPA暴露组,于妊娠期第5天(GD 5)—GD 19以灌胃方式暴露于BPA,各剂量BPA均溶于玉米油中。于GD 20麻醉孕鼠后剥离胎盘,取出胎鼠,测量胎鼠体长、尾长及体重,分离胎鼠肝脏组织,称重。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(WB)测定各组胎鼠胎盘及肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGT1A9及UGT2B1的mRNA及蛋白水平。[结果]母体孕期BPA暴露未对出生前胎鼠体长及尾长产生明显影响,但5和50 mg·kg^(-1)BPA组胎鼠体重、胎盘重以及5 mg·kg^(-1)BPA组胎鼠肝脏重均低于对照组(P<0.05)。胎盘组织中各UGTs表达结果显示:与对照组相比,0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组胎盘组织中UGT1A1 mRNA水平及50 mg·kg^(-1)BPA组胎盘组织中UGT1A1蛋白水平均升高(P<0.05),各BPA组胎盘组织中UGT1A6 mRNA及蛋白水平无明显变化(P>0.05),50 mg·kg^(-1)BPA组胎盘组织中UGT1A9 mRNA水平、0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组UGT1A9蛋白水平降低(P<0.05),0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组胎盘组织中UGT2B1 mRNA水平降低(P<0.05)。肝脏组织中各UGTs表达结果显示:与对照组相比,各BPA组胎鼠肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGT1A9及UGT2B1mRNA水平均升高(P<0.05),各BPA组胎鼠肝组织中UGT1A6蛋白水平无明显改变(P>0.05),50 mg·kg^(-1)BPA组胎鼠肝组织中UGT1A9蛋白水平升高,0.5 mg·kg^(-1)及以上的BPA组胎鼠肝组织中UGT2B1蛋白水平降低(P<0.05)。[结论]母体孕期BPA暴露后可促进胎盘组织中UGT1A1基因蛋白表达,抑制UGT1A9基因蛋白及UGT2B1的基因表达;促进胎鼠肝脏组织中UGT1A1、UGT1A6、UGTT1A9及UGT2B1的基因表达,并促进UGT1A9的蛋白表达,而抑制UGT2B1的蛋白表达,上述改变很可能是母体孕期BPA暴露所致胎儿发育异常的原因之一。

关键词：双酚A 孕期染毒胎盘肝脏葡萄糖醛酸转移酶

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低剂量辐射联合人端粒酶逆转录酶C27过表达治疗非小细胞肺癌的实验研究

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第12期31卷 1218-1226页

作者：周洪帅林桂淼王晓梅罗琳杨柳卞东圆李沙沙蒋圣哲陈强包头医学院第一附属医院医学影像科包头医学院医学影像研究所内蒙古包头014010 深圳大学医学部公共卫生学院毒理学教研室广东深圳518060 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳518060 呼伦贝尔市人民医院影像科内蒙古海拉尔021000

目的:探讨低剂量辐射(LDR)与人端粒酶逆转录酶C末端多肽27(hTERTC27)过表达联合治疗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,同时观察LDR与常规放疗(CONV-RT)结合的体内抑瘤效应。方法:将pEgr-hTERTC27质粒转染人非小细胞肺癌A549及小鼠LLC肺癌... 详细信息

目的:探讨低剂量辐射(LDR)与人端粒酶逆转录酶C末端多肽27(hTERTC27)过表达联合治疗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,同时观察LDR与常规放疗(CONV-RT)结合的体内抑瘤效应。方法:将pEgr-hTERTC27质粒转染人非小细胞肺癌A549及小鼠LLC肺癌(LLC)细胞,用G418筛选建立稳定表达C27的A549-C27细胞和LLC-C27细胞。细胞实验分为6组,分别是CONV-RT(A549-Con)、低剂量照射(A549-Low)、C27(A549-C27)、常规剂量联合C27(A549-C27-Con)、低剂量照射联合C27(A549-C27-Low)和对照(A549-Mock)组,其中Low组的辐照剂量仅为Con组的36%。MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。通过皮下种植建立LLC肺癌移植瘤小鼠模型,动物实验分组同细胞实验;记录各组小鼠肿瘤生长情况,并检测各组肿瘤体积和质量,H-E染色观察各组移植瘤组织邻近肌肉浸润情况。结果:与A549-Mock比较,A549-Con和A549-Low组细胞增殖活性均显著降低(均P <0.01);而且A549-C27-Con和A549-C27-Low组细胞增殖活性显著低于A549-C27组(均P <0.01)。与A549-Mock组比较,A549-Con组和A549-Low组细胞凋亡率均显著升高(均P <0.01);A549-C27、A549-C27-Con和A549-C27-Low组细胞凋亡率无显著差异(P> 0.05)。与未经照射治疗的荷瘤小鼠相比较,CONV-RT及LDR+CONV-RT均可使荷瘤小鼠肿瘤质量显著降低(均P <0.01)。此外,LDR+CONV-RT+C27组肿瘤质量显著减小,局部浸润减少(均P <0.01)。结论:LDR与CONV-RT相结合能够在降低辐射总剂量的同时达到与CONV-RT单独使用相似的非小细胞肺癌肿瘤抑制效果。而且,LDR与C27多肽有协同抗肿瘤作用,两者同时使用能够使移植瘤局部浸润减少。

关键词：低剂量辐射人端粒酶逆转录酶C末端多肽27 基因治疗非小细胞肺癌

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