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中国药理学会生化与分子药理学专业委员会2016年研讨会

作者：舒曌玛鲁明丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

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L-型半胱氨酸通过抑制基质金属蛋白酶-9和-2活性缓解神经病理性疼痛

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中国现代药物应用 2016年第7期10卷 278-280页

作者：李佳婕刘海娇刘文涛张广钦中国药科大学/临床药学教研室 210009 南京医科大学/江苏省神经退行性疾病重点实验室

目的本研究拟评估L-半胱氨酸通过抑制脊髓水平基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2活性,从而缓解神经病理性疼痛的可能性。方法通过测定动物机械学痛阈考察L-半胱氨酸对神经病理性疼痛的作用,同时用明胶酶谱法检测L-半胱氨酸对脊髓MMP-9和-2... 详细信息

目的本研究拟评估L-半胱氨酸通过抑制脊髓水平基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2活性,从而缓解神经病理性疼痛的可能性。方法通过测定动物机械学痛阈考察L-半胱氨酸对神经病理性疼痛的作用,同时用明胶酶谱法检测L-半胱氨酸对脊髓MMP-9和-2活力的抑制。结果 L-半胱氨酸可以剂量依赖性地缓解大鼠慢性神经损伤模型诱导的机械学痛觉异常,并且在体外和体内均能显著抑制模型大鼠脊髓中MMP-9/2的活力。结论 L-半胱氨酸可能通过抑制MMP-9和-2的活力来缓解神经病理性疼痛。

关键词：神经病理性疼痛基质金属蛋白酶半胱氨酸

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川芎嗪通过抑制脊髓小胶质细胞活化缓解吗啡耐受

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中国药科大学学报 2015年第2期46卷 230-234页

作者：陈璐李佳婕潘彩龙周丹丽刘文涛张广钦中国药科大学临床药学教研室南京211198 南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

探讨川芎嗪对脊髓小胶质细胞活化和慢性吗啡耐受的影响并考察其作用机制。运用水浴甩尾法检测慢性吗啡耐受小鼠甩尾痛阈;免疫荧光法检测小鼠脊髓水平小胶质细胞标记分子(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)的变化情况;We... 详细信息

探讨川芎嗪对脊髓小胶质细胞活化和慢性吗啡耐受的影响并考察其作用机制。运用水浴甩尾法检测慢性吗啡耐受小鼠甩尾痛阈;免疫荧光法检测小鼠脊髓水平小胶质细胞标记分子(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)的变化情况;Western blot法检测p38 MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化水平的改变,以及RT-PCR法检测川芎嗪对慢性吗啡耐受过程中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平的影响。实验结果发现,川芎嗪(15,30,60 mg/kg)能够剂量依赖性地抑制吗啡引起的脊髓IBA-1、p-p38 MAPK、p38、TNF-α和IL-1β水平的升高,改善慢性吗啡耐受。研究结果表明,川芎嗪能显著改善慢性吗啡耐受,其机制可能与抑制小胶质细胞p38 MAPK信号通路有关。

关键词：川芎嗪吗啡慢性耐受小胶质细胞

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P53在抑郁症发生中的作用及其机制研究

P53在抑郁症发生中的作用及其机制研究

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：舒晓东鲁明胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京 210029

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氟西汀对皮层神经元p53的调节作用及机制探究

氟西汀对皮层神经元p53的调节作用及机制探究

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：单瀚鲁明胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京 210029

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银杏内酯B调节脑卒中后小胶质细胞/巨噬细胞极性发挥神经保护作用

银杏内酯B调节脑卒中后小胶质细胞/巨噬细胞极性发挥神经保护作用

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：舒曌玛丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京 210029

脑卒中是神经系统的常见病,其发病率、死亡率与致残率高,严重危害人类的生命健康.脑卒中后血脑屏障破坏,外周巨噬细胞浸润到中枢,并且和中枢的免疫细胞—小胶质细胞共同作用,对中枢缺血区微环境产生重要的调节作用.巨噬细胞及小胶质细...

脑卒中是神经系统的常见病,其发病率、死亡率与致残率高,严重危害人类的生命健康.脑卒中后血脑屏障破坏,外周巨噬细胞浸润到中枢,并且和中枢的免疫细胞—小胶质细胞共同作用,对中枢缺血区微环境产生重要的调节作用.巨噬细胞及小胶质细胞这两种免疫细胞均具有较强的可塑性.

关键词：

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全身和中枢的NLRP3炎症小体在帕金森病发生中的作用及其机制研究

全身和中枢的NLRP3炎症小体在帕金森病发生中的作用及其机制研究

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：乔晨鲁明胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京 210029

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星形胶质细胞多巴胺D2受体对NLRP3炎症小体活化的调节及机制研究

星形胶质细胞多巴胺D2受体对NLRP3炎症小体活化的调节及机制研究

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第十四届全国生化与分子药理学学术会议

作者：朱佳蕾鲁明胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京 210029

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白藜芦醇通过AMPK抑制骨癌痛的机制研究

白藜芦醇通过AMPK抑制骨癌痛的机制研究

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中国长江医学论坛——2015麻醉学年会暨江苏省第二十次麻醉学学术会议

作者：韩园宋华园潘彩龙陈璐刘文涛吴雪丰徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室南京医科大学江苏省退行性疾病重点实验室中国医科大学南京大学

目的：探讨脊髓AMPK介导的神经炎症在骨癌痛形成中的作用以及白藜芦醇对于骨癌痛的作用。方法：采用walker256细胞制作大鼠胫骨骨癌痛模型,同时离体培养小胶质细胞系BV-2细胞以及原代星形胶质细胞,利用免疫印迹法、免疫荧光双标法和/或Q... 详细信息

目的：探讨脊髓AMPK介导的神经炎症在骨癌痛形成中的作用以及白藜芦醇对于骨癌痛的作用。方法：采用walker256细胞制作大鼠胫骨骨癌痛模型,同时离体培养小胶质细胞系BV-2细胞以及原代星形胶质细胞,利用免疫印迹法、免疫荧光双标法和/或QPCR法检测给予AMPK激动剂/抑制剂/白藜芦醇干预后,整体动物和离体培养的细胞系中,p-AMPK、p38、ERK、JNK的磷酸化水平的变化,以及IL1 β、IL-6以及TNF-α的mRNA水平的变化。同时观察白藜芦醇对于与骨癌痛以及鞘内注射TNF-α以及IL-1 β诱发的机械学痛觉过敏的影响。结果：白藜芦醇以及AMPK激动剂均可剂量依赖的缓解骨癌痛的程度;而AMPK抑制剂可以取消白藜芦醇的镇痛作用。白藜芦醇以依赖AMPK的方式抑制由骨癌痛导致的小胶质细胞、星形胶质细胞的活化,并且还可抑制骨癌痛脊髓水平以及炎症因子诱导的BV-2、原代星形胶质细胞p38、ERK、JNK MAPK磷酸化水平的升高以及炎症因子mRNA水平的升高。此外,白藜芦醇还可抑制由鞘内注射TNF-α以及IL-1 β导致的机械学痛觉过敏。结论：白藜芦醇可能通过激活脊髓胶质细胞AMPK,抑制脊髓神经炎症反应以及MAPK激活,抑制骨癌痛的发生

关键词：骨癌痛白藜芦醇神经炎症 AMPK

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黄芩苷通过抑制小胶质细胞活化缓解吗啡耐受

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中国药科大学学报 2014年第3期45卷 346-351页

作者：宋华园周丹丽韩园刘文涛南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029 中国药科大学临床药学教研室南京211198 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州221000

探讨黄芩苷对小胶质细胞活化和慢性耐受的影响并考察其作用机制。应用RT-PCR和ELISA法考察细胞释放炎症因子IL-1β和TNF-α的变化,Western blot法检测细胞中p-p38MAPK和IBA-1蛋白表达变化,热板法检测慢性吗啡耐受小鼠热板痛阈变化。实... 详细信息

探讨黄芩苷对小胶质细胞活化和慢性耐受的影响并考察其作用机制。应用RT-PCR和ELISA法考察细胞释放炎症因子IL-1β和TNF-α的变化,Western blot法检测细胞中p-p38MAPK和IBA-1蛋白表达变化,热板法检测慢性吗啡耐受小鼠热板痛阈变化。实验结果发现,黄芩苷(1,10,100μmol/L)剂量依赖性地抑制吗啡活化的BV2细胞释放IL-1β和TNF-α,100μmol/L黄芩苷明显降低p-p38MAPK水平。鞘内注射黄芩苷(20,40,60μg)可剂量依赖性地改善慢性吗啡耐受,鞘内注射黄芩苷60μg可模拟出小胶质细胞抑制剂米诺环素的作用并能显著抑制慢性吗啡耐受小鼠脊髓p-p38MAPK以及IBA-1的表达。本研究表明,黄芩苷可通过抑制p38MAPK信号通路抑制吗啡引起的小胶质细胞活化,进而显著改善慢性吗啡耐受。

关键词：黄芩苷吗啡小胶质细胞慢性耐受

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