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第十三届全国生化与分子药理学学术会议

作者：杜仁红吴芳芳丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京 210029

抑郁症(depression)是一类以情绪低落、自我评价降低、快感缺失,以及睡眠、饮食和认知异常为主要症状的精神疾病.近年来的研究表明氧化应激和炎症在抑郁症的病理机制发挥着关键作用.线粒体解耦联蛋白2 (uncoupling protein 2,UCP2)是位...

抑郁症(depression)是一类以情绪低落、自我评价降低、快感缺失,以及睡眠、饮食和认知异常为主要症状的精神疾病.近年来的研究表明氧化应激和炎症在抑郁症的病理机制发挥着关键作用.线粒体解耦联蛋白2 (uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的载体蛋白家族成员,发挥"质子漏"功能,消耗线粒体质子驱动力,减少ROS生成,调节炎症反应.然而,UCP2在抑郁症的作用及其机制尚不明确.

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ATP13A2基因缺失加重MPTP/p诱导的多巴胺能神经元损伤

ATP13A2基因缺失加重MPTP/p诱导的多巴胺能神经元损伤

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第十三届全国生化与分子药理学学术会议

作者：乔晨鲁明丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京 210029

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,致病机制包括环境因素与遗传因素两大方面,其中近10％的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性***13A2(即PARK9)基因突变会引发Kufor-Rakeb综合征(KRS),KRS是一种具有明...

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,致病机制包括环境因素与遗传因素两大方面,其中近10％的PD病例为特定基因缺陷所导致的遗传性***13A2(即PARK9)基因突变会引发Kufor-Rakeb综合征(KRS),KRS是一种具有明显特殊临床特征的早发性帕金森病,主要临床表现为青少年期发病、运动障碍和肌强直症状.研究显示ATP13A2基因编码溶酶体5型P族ATP酶且在中脑黑质致密部高表达,但其突变引发PD的机制尚不清楚.

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miR-7促进A53T转基因小鼠SVZ区成年神经再生的机制研究

miR-7促进A53T转基因小鼠SVZ区成年神经再生的机制研究

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江苏省药理学会青年工作委员会成立大会暨药理学科青年科技创新学术研讨会

作者：周琰范征胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京210029

目的:应用A53T-α-synuclein转基因(A53Ttg/tg)小鼠，从整体、细胞和分子水平研究、阐明miR-7促进SVZ区神经再生的作用及机制。结果:1)A53Ttg/tg小鼠SVZ区神经干细胞增殖以及向神经元分化被抑制，TLR4/NF-κB和NLRP3/caspase-1信号被激... 详细信息

目的:应用A53T-α-synuclein转基因(A53Ttg/tg)小鼠，从整体、细胞和分子水平研究、阐明miR-7促进SVZ区神经再生的作用及机制。结果:1)A53Ttg/tg小鼠SVZ区神经干细胞增殖以及向神经元分化被抑制，TLR4/NF-κB和NLRP3/caspase-1信号被激活，炎症因子IL-1β分泌增多，miR-7表达降低;2)离体培养的A53Ttg/tg小鼠SVZ区成年神经干细胞(ANSCs)自我更新能力受损，增殖和向神经元分化被抑制，转染miR-7 mimics可以显著增强ANSCs增殖和分化能力，抑制TLR4和NLRP3的表达，减少IL-1β生成;3)荧光素酶报告基因结果表明NLRP3是miR-7的直接靶蛋白:4)外源性A53T-α-synuclein蛋白可以抑制野生型(WT)小鼠SVZ区ANSCs增殖和向神经元分化，给予TLR4抑制剂(CLI-095)和caspase-I抑制剂(zYVAD)可以明显改善A53T-α-synuclein对ANSCs增殖和分化的抑制。结论:miR-7通过抑制a-synuclein和NLRP3炎症小体，减少IL-1β生成，促进SVZ区神经干细胞增殖以及向神经元分化。

关键词：帕金森病病因分析动物实验神经再生机制

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ATP13A2基因缺失加重MPTP/p诱导的多巴胺能神经元损伤

ATP13A2基因缺失加重MPTP/p诱导的多巴胺能神经元损伤

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江苏省药理学会青年工作委员会成立大会暨药理学科青年科技创新学术研讨会

作者：乔晨丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京210029

目的:应用野生型(wild-type,WT)和ATP13A2敲除(ATP13A2 knockout,ATP13A2-/-)小鼠,制备MPTP联合丙磺舒所致PD慢性模型(MPTP/p模型),从整体及分子水平研究ATP13A2在PD发生中发挥的作用及其机制.结果:1)ATP13A2基因缺失显著加重MPTP诱导的神经运动功能障碍、显著减少中脑酪氨酸经化酶(TH)阳性细胞数目(p<0.05)。2)ATP13A2基因缺失加重MPTP诱导的星形胶质细胞活化，炎症因子的释放以及NF-xB信号通路的激活(p<0.05)。3)ATP13A2基因缺失显著增加MPTP/p诱导的中脑内质网应激水平，其机制涉及促进MPTP币弓I起的内质网应激中蛋白伴侣分子GItP78、转录因子CHOP、效应分子Caspasel2表达上调和炎症因子IL-Iβ及TNF-α释放增加。4)ATPI3A2基因缺失增加LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化，但不能降解自噬底物蛋白p62，抑制自噬小体与溶酶体的结合，引起无效自噬，降低溶酶体清除α-突触核蛋白(α-synuclein)的能力。结论:1)ATP13A2缺失加重MPTPip诱导的小鼠SNc区多巴胺能神经元损伤。2)ATP13A2基因缺失损伤溶酶体功能，抑制自噬，降低α-synuclein的清除能力，调节ATP13A2有望成为治疗早发性帕金森病的新策略。

关键词：帕金森病发病机制基因缺失动物实验

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Kir6.1/K-ATP通道敲减加重小鼠局灶性脑缺血再灌注急性期的损伤

Kir6.1/K-ATP通道敲减加重小鼠局灶性脑缺血再灌注急性期的损伤

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江苏省药理学会青年工作委员会成立大会暨药理学科青年科技创新学术研讨会

作者：董银凤丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京210029

目的:应用野生型小鼠(Wildtype,WT)与Kir6.l敲减(Kir6.1 heterozygote knockout,Kir6.1+/-)小鼠制备大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)导致的局灶性脑缺血模型，研究Kir6.1/K-ATP通道与脑卒中的相关性并初步探讨有关的作用机制。结果:1)Kir6.1基因敲减加重小鼠脑缺血再灌注急性期的神经运动功能障碍，增加脑梗死体积(p<0.05)。2) Kir6.1基因敲减显著增加小鼠脑缺血再灌注损伤所致梗死区神经元的丢失以及梗死周围区胶质细胞的增殖与活化(p<0.05～p<0.01)。3)Kir6.1基因敲减增强小鼠脑缺血所致BBB的破坏，增加激活型MMP-9的表达以及血管基底膜Collagen-Ⅳ的降解。4)Kir6.1基因敲减增强脑缺血再灌注损伤诱导的内质网应激与炎症反应，主要表现为梗死周围区蛋白伴侣分子GRP78、转录因子CHOP和效应分子Caspasel2的表达上调以及炎症因子IL-1β和TNF-α的释放增加。结论:1)Kir6.1/K-ATP通道敲减加重小鼠局灶性脑缺血再灌注急性期的损伤。2)Kir6.1/K-ATP通道敲减增强脑缺血再灌注损伤所致内质网应激与炎症反应，Kir6.1/K-ATP通道是参与脑缺血再灌注急性期神经损伤的重要靶点。

关键词：脑卒中病理机制基因敲除动物实验

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炎症反应在帕金森病中的研究进展

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中国临床神经科学 2013年第2期21卷 223-225,237页

作者：张丽董靖德鲁明张颖冬南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室 210029 南京医科大学附属脑科医院 210029 南京市第一医院 210006

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用... 详细信息

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。

关键词：炎症反应细胞因子帕金森病多巴胺能神经元

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原花青素对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用研究

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中国现代药物应用 2013年第13期7卷 215-217页

作者：邓雪婷邓蕾张明乾韩园刘文涛张广钦中国药科大学/临床药学教研室 210009 徐州医学院/江苏省麻醉学重点实验室南京医科大学/江苏省神经退行性疾病重点实验室

目的利用大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)模型,研究原花青素对神经病理性疼痛的镇痛作用。方法应用热板法观察原花青素对正常小鼠基础痛阈的影响。应用Hargreaves法观察不同剂量原花青素腹腔注射对CCI大鼠热痛觉过敏的影响。结果原花青素对... 详细信息

目的利用大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)模型,研究原花青素对神经病理性疼痛的镇痛作用。方法应用热板法观察原花青素对正常小鼠基础痛阈的影响。应用Hargreaves法观察不同剂量原花青素腹腔注射对CCI大鼠热痛觉过敏的影响。结果原花青素对正常小鼠基础痛阈无显著性影响(P>0.05);原花青素腹腔注射可显著抑制CCI导致的大鼠热痛觉过敏(P<0.05)。结论原花青素显著抑制CCI所导致的热痛觉过敏,且镇痛作用维持时间长于吗啡。

关键词：原花青素 CCI 神经病理性疼痛

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白藜芦醇抑制小胶质细胞活化减轻吗啡耐受的机制研究

白藜芦醇抑制小胶质细胞活化减轻吗啡耐受的机制研究

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江苏省药理学会青年工作委员会成立大会暨药理学科青年科技创新学术研讨会

作者：韩园姜辰唐娟娟王晨晨吴雪丰刘文涛南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室南京大学中国药科大学临床药学教研室南京中医药大学生理教研室徐州医学院南京大学南京医科大学江苏省神经退行性疾病重点实验室

目的:研究白藜芦醇对于吗啡诱导的小胶质细胞相关炎症的作用及对吗啡耐受的影响.方法:利用热板法、免疫印迹法、免疫荧光和RT-PCR法检测白藜芦醇对于吗啡急性耐受和慢性耐受行为学,脊髓NR2B和ERK、p38、JNK磷酸化水平,小胶质细胞活化以... 详细信息

目的:研究白藜芦醇对于吗啡诱导的小胶质细胞相关炎症的作用及对吗啡耐受的影响.方法:利用热板法、免疫印迹法、免疫荧光和RT-PCR法检测白藜芦醇对于吗啡急性耐受和慢性耐受行为学,脊髓NR2B和ERK、p38、JNK磷酸化水平,小胶质细胞活化以及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平的影响;同时考察白藜芦醇对于吗啡诱导培养BV-2细胞p38磷酸化、NF-κB核转位以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平的影响;进一步检测白藜芦醇对于AMPK的作用以及AMPK激活剂AICAR对于吗啡诱导p38磷酸化、NF-κB核转位的影响.结果:白藜芦醇可以显著抑制吗啡急性耐受和慢性耐受模型吗啡镇痛效能;并能抑制吗啡慢性耐受模型中NR2B和ERK、p38、JNK磷酸化水平上调和脊髓小胶质细胞活化及炎症因子IL1β、IL-6、TNF-α mRNA水平的升高.在细胞水平,白藜芦醇可直接激活AMPK,抑制吗啡诱导小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平升高、p38磷酸化水平升高和NF-κB核转位.结论:白藜芦醇可激活小胶质细胞AMPK进而抑制p38-NF-κB级联通路,通过减轻神经炎症而改善吗啡耐受.

关键词：中医药学白藜芦醇药理作用动物实验

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黄芩苷对神经病理性疼痛模型大鼠机械性痛觉超敏的影响

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中国现代药物应用 2013年第19期7卷 238-240页

作者：冀洁宋华园戴文玲周丹丽韩园刘文涛南京医科大学/江苏省神经退行性疾病重点实验室 211102 南京市妇幼保健院中国药科大学临床药学教研室徐州医学院/江苏省麻醉学重点实验室

目的研究黄芩苷对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,随机分为Control组和Model组,分别于术前1 d和术后3、7、10、14 d应用von Frey法测定机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)... 详细信息

目的研究黄芩苷对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,随机分为Control组和Model组,分别于术前1 d和术后3、7、10、14 d应用von Frey法测定机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)。CCI术后14 d,椎管内给予不同剂量的黄芩苷,观察不同剂量的黄芪苷对CCI大鼠机械性痛觉超敏的影响。结果黄芩苷可明显升高CCI大鼠术侧的MWT值(P<0.05),而对正常大鼠的MWT值没有显著影响(P>0.05)。结论黄芩苷对CCI诱导的机械性痛觉超敏具有显著性的抑制作用,且镇痛作用维持时间长于吗啡。

关键词：黄芩苷 CCI 神经病理性疼痛

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埃他卡林促进成年小鼠神经再生及其抗抑郁作用的研究

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中国药理通讯 2013年第3期30卷 37-37页

作者：鲁明杨菁喆丁建花胡刚南京医科大学药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室南京210029

成年神经再生参与多种高级脑功能和抑郁症等神经精神疾病的病理过程，因此，调节成年神经再生可为治疗中枢神经系统疾病提供新的策略。近年来研究表明ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channels，K—ATP通道）与多种中枢神经... 详细信息

成年神经再生参与多种高级脑功能和抑郁症等神经精神疾病的病理过程，因此，调节成年神经再生可为治疗中枢神经系统疾病提供新的策略。近年来研究表明ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channels，K—ATP通道）与多种中枢神经系统疾病的发生、

关键词：神经再生成年小鼠抗抑郁作用 ATP敏感性钾通道埃他卡林中枢神经系统疾病 potassium 神经精神疾病

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