随着人们对肿瘤免疫微环境的深入研究,发现肿瘤细胞的免疫逃逸是造成肿瘤进展的关键原因,其分子机制也成为肿瘤免疫治疗研究的重点问题之一。近年研究表明程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)与程序性死亡配体-1(progra...
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随着人们对肿瘤免疫微环境的深入研究,发现肿瘤细胞的免疫逃逸是造成肿瘤进展的关键原因,其分子机制也成为肿瘤免疫治疗研究的重点问题之一。近年研究表明程序性死亡受体-1(programmed death receptor-1,PD-1)与程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)与肿瘤发生、发展有密切联系。其中,PD-1是T细胞介导免疫反应中的重要抑制性免疫检查点,肿瘤细胞通过表达PD-L1,与肿瘤浸润淋巴细胞的PD-1结合,诱导淋巴细胞的凋亡,从而抵抗淋巴细胞的杀伤作用,最终造成肿瘤发生免疫逃逸。本文对PD-1和PD-L1在肿瘤免疫逃逸中的作用机制及在肿瘤治疗中的临床意义作一综述。
目的:探讨MMP-2与C5在死后心肌梗死中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测MMP-2与C5在死后心肌梗死及正常心肌中的表达.结果:M M P-2与C5在死后心肌梗死组织中呈高表达,在正常心肌组织中呈低表达,差异显著,具有统计学意义(P&l...
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目的:探讨MMP-2与C5在死后心肌梗死中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测MMP-2与C5在死后心肌梗死及正常心肌中的表达.结果:M M P-2与C5在死后心肌梗死组织中呈高表达,在正常心肌组织中呈低表达,差异显著,具有统计学意义(P<0.01).结论:MMP-2与C5参与死后心肌梗死的发生发展,推测MMP-2与C5可以成为死后心肌梗死诊断的新指标之一.
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