检索结果-内蒙古大学图书馆

陆军军医大学学报 2024年第23期46卷 2588-2598页

作者：张效源马子腾贾云芳贺桂琼重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院解剖教研室重庆400016

目的通过构建腺苷转运体1(equilibrative nucleotide transporter 1,ENT1)过表达和敲低质粒,观察ENT1对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的影响及可能的机制。方法利用分子克隆的方式构建ENT1过表达质粒pAAV-ENT1-mCherry和敲低质粒pAAV-ENT1shRNA-ZsGreen。将过表达质粒转染入小鼠神经元N2A细胞,将敲低质粒转染入含瑞士家族人APP695的N2A细胞(N2A-APP)。结合real-time qPCR和Western blot分别检测ENT1 mRNA和蛋白表达及炎症因子的变化,通过CCK-8试剂盒检测对细胞活性的影响。结果测序和real-time qPCR验证结果显示小鼠ENT1过表达和敲低质粒已成功构建。CCK-8检测结果显示,过表达ENT1水平24 h内细胞存活率显著下调(P<0.05),而当敲低ENT1时细胞存活率显著上调(P<0.01)。Real-time qPCR检测进一步发现,ENT1过表达可引起细胞内炎症因子IL-1β、TNF-α、C1q-a和C1q-b水平的显著上调(P<0.05),而敲低ENT1时可逆转N2A-APP细胞内炎症因子水平的上调(P<0.05)。结论靶向敲低ENT1的蛋白水平可通过降低炎症反应从而减轻AD的病理改变,ENT1可能是AD病理机制的一个潜在靶点。

关键词：腺苷转运体1 阿尔茨海默病炎症因子细胞活力

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绿原酸对顺铂诱导小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响

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中国现代应用药学 2025年第1期42卷 27-33页

作者：田瑞琦张诗捷丁银川薛敏徐州医科大学基础医学院生理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心江苏徐州221004

目的探究绿原酸对顺铂致小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响。方法28只6周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、顺铂组、低剂量绿原酸组及高剂量绿原酸组,RT-qPCR分别检测各组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平;取结肠组织进行HE... 详细信息

目的探究绿原酸对顺铂致小鼠肠屏障功能障碍和肠道菌群的影响。方法28只6周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、顺铂组、低剂量绿原酸组及高剂量绿原酸组,RT-qPCR分别检测各组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平;取结肠组织进行HE染色及组织病理观察并通过Western blotting测定Occludin蛋白表达;取各组小鼠新鲜粪便,16s rDNA高通量测序检测盲肠内容物中肠道菌群的组成。结果与对照组比较,顺铂组小鼠结肠组织中IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA明显升高(P<0.01),且结肠组织中Occludin蛋白表达降低(P<0.01);绿原酸高剂量干预可明显降低三种炎性因子mRNA水平(P<0.01),增加Occludin蛋白表达(P<0.01),改善顺铂致结肠黏膜屏障的破坏和炎性损伤。16s rDNA高通量测序检测结果显示,在门水平,拟杆菌门和厚壁菌门在对照组占优势;而相较于对照组,厚壁菌门和疣微菌门在顺铂组中优势明显增加(P<0.01);此外相较于对照组,厚壁菌门和拟杆菌门比值在顺铂组升高(P<0.01),而使用绿原酸低剂量和高剂量均可降低其比值(P<0.05或P<0.01);在属水平上,相比对照组,顺铂组拟杆菌属、乳酸杆菌属、阿克曼菌属和毛罗菌科_NK4A136菌属相对丰度减少(P<0.05或P<0.01),柠檬酸杆菌属相对丰度增加(P<0.01);而绿原酸低剂量干预可部分恢复拟杆菌属及乳酸杆菌属相对丰度(P<0.05或P<0.01),抑制柠檬酸杆菌属相对丰度(P<0.01),高剂量组干预可增加阿克曼菌属及毛罗菌科_NK4A136菌属相对丰度(P<0.01)。结论绿原酸能改善顺铂致肠黏膜屏障的破坏,降低肠道炎症,部分恢复顺铂所致肠道菌群紊乱。

关键词：绿原酸顺铂肠黏膜肠道菌群

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SARS-CoV-2 S蛋白引起呼吸道上皮细胞炎症反应的研究进展

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中国感染控制杂志 2024年第1期23卷 112-118页

作者：刘兴健张华华张锐钢广东医科大学基础医学院生理学教研室广东湛江524023 广东医科大学基础医学院生物学教研室广东湛江524023

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染引起的肺炎对人类生命健康产生威胁,对社会经济造成巨大损失。病毒的结构蛋白刺突蛋白(S蛋白)一直被认为主要介导病毒侵入宿主细胞。S蛋白可独立于病毒引起多种细胞产生炎症反应,因此,了... 详细信息

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染引起的肺炎对人类生命健康产生威胁,对社会经济造成巨大损失。病毒的结构蛋白刺突蛋白(S蛋白)一直被认为主要介导病毒侵入宿主细胞。S蛋白可独立于病毒引起多种细胞产生炎症反应,因此,了解S蛋白本身对呼吸道的影响能够为防治新型冠状病毒感染提供新视角。本文对SARS-CoV-2结构蛋白S蛋白引起呼吸道上皮细胞炎症反应的可能机制、临床表现等方面的研究进展进行了梳理,以期为疾病的预防和治疗提供参考。

关键词： SARS-CoV-2 S蛋白 ACE2 呼吸道炎症

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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SARS-CoV-2 S蛋白与宿主细胞相互作用的相关受体研究进展

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中国感染控制杂志 2024年第10期23卷 1326-1332页

作者：方晓敏刘兴健张锐钢广东医科大学基础医学院生理学教研室广东湛江524000

自2019年底新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染暴发以来,对其的研究成为热点。冠状病毒感染趋向性主要取决于刺突蛋白(spike protein,S蛋白)与细胞表面受体结合的能力,而S蛋白及其受体结合域(S-RBD)不仅在病毒与宿主细胞结合及病毒进入细胞... 详细信息

自2019年底新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染暴发以来,对其的研究成为热点。冠状病毒感染趋向性主要取决于刺突蛋白(spike protein,S蛋白)与细胞表面受体结合的能力,而S蛋白及其受体结合域(S-RBD)不仅在病毒与宿主细胞结合及病毒进入细胞中起着关键作用,还可以与宿主细胞表面受体如血管紧张素转化酶2(ACE2)、Toll样受体(TLRs)、分化集群(CD)147、神经纤毛蛋白-1(NRP-1)等结合并激活不同的信号通路,从而促进病毒入侵宿主细胞及引发炎症等一系列致病进程。因此,研究S蛋白与宿主细胞相互作用的相关受体具有重要意义。本文综述S蛋白与宿主细胞相互作用的相关受体,以期为新型冠状病毒感染的防治提供理论依据。

关键词：新冠病毒 S蛋白受体相互作用 SARS-CoV-2

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SARS-CoV-2 S蛋白主要结构与突变及S蛋白引起疾病的潜在机制

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 857-861页

作者：刘兴健张锐钢广东医科大学基础医学院生理学教研室湛江524002

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)对人类生命健康构成威胁,备受研究者的关注。研究发现,病毒的刺突蛋白(S蛋白)被认为是病毒感染的关键结构蛋白,该蛋白与靶细胞受体结合导致组织器官发生炎症反应。因此研究S蛋白引起疾病的潜... 详细信息

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)对人类生命健康构成威胁,备受研究者的关注。研究发现,病毒的刺突蛋白(S蛋白)被认为是病毒感染的关键结构蛋白,该蛋白与靶细胞受体结合导致组织器官发生炎症反应。因此研究S蛋白引起疾病的潜在机制对于疾病的治疗至关重要,然而病毒的演变进化给研究工作增加了一定的难度。本文总结了SARS-CoV-2 S蛋白的主要结构以及从Alpha到Omicron突变,及其引起多种疾病的潜在机制,从而为疾病的预防和治疗提供参考。

关键词： SARS-CoV-2 S蛋白 ACE2 呼吸道炎症

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基于ERK/p38 MAPK信号通路探讨芍药苷对顺铂诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的影响

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中国现代应用药学 2024年第11期41卷 1476-1483页

作者：张诗捷田瑞琦丁银川武琦王沂然刘磊孙红薛敏徐州医科大学基础医学院生理学教研室江苏徐州221004 徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心江苏徐州221004

目的探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、CDDP组、CDDP+PF低剂量组及CDDP+PF高剂量组,PowerLab多功能记录仪进行左心室插管检测心功能相关... 详细信息

目的探究芍药苷(paeoniflorin,PF)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、CDDP组、CDDP+PF低剂量组及CDDP+PF高剂量组,PowerLab多功能记录仪进行左心室插管检测心功能相关指标[左室内压峰值(left ventricular peak pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP)、左室内压变化速率(±dp/dt)]的数值变化;取各组大鼠血清,检测炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平;取心肌组织染色,观察组织结构变化。H9c2心肌细胞分为对照组、CDDP组、PF组及CDDP+PF组,CCK-8法测各组细胞活性;流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况;Western blotting检测心肌细胞中MAPK信号通路相关蛋白p38、ERK、JNK及其磷酸化蛋白表达和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Casp3、Cl-casp3的表达情况。结果与对照组相比,CDDP组LVSP、±dp/dt明显下降(P<0.01),LVEDP明显升高(P<0.01);与CDDP组比较,PF低、高剂量预处理均可升高LVSP及±dp/dt水平(P<0.05或P<0.01),降低LVEDP水平(P<0.01),降低大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.01)。细胞水平结果显示,与对照组相比,CDDP组细胞活性下降,凋亡相关蛋白Bax、Cl-casp3表达增加(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.01),MAPK通路p38及ERK磷酸化表达升高(P<0.01);与CDDP组相比,PF可恢复细胞活性,下调凋亡相关蛋白Bax、Cl-casp3表达(P<0.05或P<0.01),增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.01),抑制MAPK通路p38及ERK磷酸化表达(P<0.01)。结论PF可恢复CDDP诱导大鼠心功能障碍及心肌细胞损伤,其作用可能通过调控ERK/p38 MAPK信号抑制炎症反应和细胞凋亡。

关键词：心功能障碍芍药苷炎症凋亡 ERK/p38 MAPK

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氰戊菊酯对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其机制

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解放军医学杂志 2023年第4期48卷 403-410页

作者：陈琰胡文慧李兴元姚金玲孔德营遵义医科大学基础医学院生理学教研室贵州遵义563000

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h,采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组(加入0.1... 详细信息

目的探讨氰戊菊酯(Fen)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响及其可能机制。方法采用差速贴壁法分离提纯SD大鼠睾丸Leydig细胞。用0、25、50和100μmol/L Fen处理Leydig细胞1、12和24 h,采用ELISA法检测睾酮水平。设置空白对照组(加入0.1%DMSO处理)、Fen暴露组(加入100μmol/L Fen处理)、Fen+NAC组(加入100μmol/L Fen和5 mmol/L NAC处理)、Fen+CsA组(加入100μmol/L Fen和2 mmol/L CsA处理),给药后继续培养24 h。采用流式细胞仪检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位变化,ELISA法检测睾酮水平及谷胱甘肽(GSH)、cAMP含量,化学发光法检测ATP含量,Western blotting检测超氧化物歧化酶(SOD)、类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1)的表达。结果选择100μmol/L Fen处理24 h进行实验。与空白对照组比较,Fen暴露组Leydig细胞睾酮合成水平,GSH、SOD、ATP、cAMP含量,线粒体膜电位,以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显降低(P<0.01),ROS含量明显升高(P<0.01);与Fen暴露组比较,Fen+NAC组、Fen+CsA组Leydig细胞睾酮合成水平,GSH、SOD、ATP、cAMP含量,线粒体膜电位,以及StAR、3β-HSD、CYP11A1蛋白相对表达量明显升高(P<0.05或P<0.01),ROS含量明显降低(P<0.01)。结论Fen可能通过诱导氧化应激引起大鼠睾丸Leydig细胞线粒体损伤,致使ATP和cAMP合成受阻,从而抑制依赖cAMP/PKA信号通路的睾酮合成相关蛋白和酶的表达,最终导致Leydig细胞睾酮合成障碍。

关键词：氰戊菊酯氧化应激线粒体损伤睾酮生殖毒性

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Hippo-YAP通路参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2023年第12期39卷 2325-2330页

作者：吴松顾丹张小龙康文润刘宇李成王宏健王东艳潘际刚贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院机能实验室贵州贵阳550025

目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO ... 详细信息

目的探讨NaAsO 2对PC12细胞YAP蛋白核质分布的影响及Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。方法以PC12细胞作为研究对象,利用核质分离及免疫荧光观察NaAsO 2对YAP蛋白核质分布的影响。再将细胞分为control组、NaAsO 2组和NaAsO 2+XMU-MP-1(MST1/2抑制剂)组、XMU-MP-1组,利用流式细胞术、Western blot验证Hippo-YAP通路在NaAsO 2影响细胞周期及细胞凋亡中的作用。结果相较于control组,核质分离与免疫荧光结果都表明NaAsO 2组细胞质中YAP蛋白明显增加(P<0.05),细胞核中YAP蛋白明显下调(P<0.01);并且NaAsO 2组p-MST1、p-LATS1、p-YAP以及凋亡相关蛋白P53和BAX表达明显上调(P<0.05),BCL-2蛋白表达明显下调(P<0.01);G 0/G 1期细胞比例降低(P<0.01),S期比例上升(P<0.05);细胞凋亡率增加(P<0.01)。与NaAsO 2组相比,NaAsO 2+XMU-MP-1组上述指标均有逆转(P<0.05)。结论Hippo-YAP通路可能参与NaAsO 2对PC12细胞周期及细胞凋亡的影响。

关键词： Hippo-YAP通路 NaAsO 2 PC12细胞 YAP蛋白细胞周期细胞凋亡

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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