检索结果-内蒙古大学图书馆

上海口腔医学 2023年第6期32卷 603-608页

作者：张扬祝庆海张永杰王晨星叶金海江苏省口腔疾病研究重点实验室南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科江苏南京210029 徐州医科大学附属市立医院口腔科江苏徐州221116 南京医科大学基础医学院解剖教研室江苏南京211166 复旦大学附属中山医院口腔颌面外科上海200032

目的:通过髂腹股沟区血管及穿支的解剖学及影像学研究,探讨旋髂深动脉(deep circumflex iliac artery,DCIA)来源的髂骨(肌)穿支嵌合皮瓣的可行性及安全性,为不同复合组织缺损的皮瓣修复方案提供应用解剖学和影像学依据。方法:选取6例12... 详细信息

目的:通过髂腹股沟区血管及穿支的解剖学及影像学研究,探讨旋髂深动脉(deep circumflex iliac artery,DCIA)来源的髂骨(肌)穿支嵌合皮瓣的可行性及安全性,为不同复合组织缺损的皮瓣修复方案提供应用解剖学和影像学依据。方法:选取6例12侧中国成人标本,采用双侧股动脉逆行灌注红色乳胶后进行解剖学研究,分析DCIA及其穿支在髂腹股沟区各个层面的分布、走行、长度、管径等特征;同时对12例下肢CTA进行DCIA血管蒂长度、管径、主要分支位置等进行测量,并与解剖学数据进行比较。对2020年8月—2021年11月在南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的6例下颌骨肿瘤患者,行下颌骨节段性切除术,同期髂骨肌筋膜瓣修复重建,观察患者受区术后外形、咬合功能重建,供区外观和功能恢复情况。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:6例12侧人体标本髂腹股沟区解剖发现穿腹部浅筋膜层外径>0.5 mm的DCIA穿支共19条,穿支血管分布在髂前上棘后方5 cm,且位于髂嵴内侧5 cm(长)×3 cm(宽)的区域内。DCIA血管蒂长度为(6.73±1.06)cm,血管蒂起始位置外径测量值为(2.55±0.29)mm,DCIA皮穿支穿深筋膜处外径为(1.12±0.14)mm。在12例下肢CTA分析中发现,DCIA血管蒂长度为(6.98±0.62)cm,血管蒂起始位置管径测量值为(2.35±0.20)mm。6例采用髂骨腹内斜肌筋膜嵌合瓣修复下颌骨缺损的患者,髂骨肌瓣均顺利存活。术后随访6~24个月(平均12个月),下颌外形、功能恢复良好,口内肌筋膜瓣黏膜化。术后CT发现植入髂骨无明显体积改变,供区行走、负重基本正常,未出现腹疝等并发症。结论:DCIA及主要分支在髂腹股沟区走行、分布较恒定,可根据不同缺损区情况,制备基于DCIA的不同组织类型嵌合皮瓣以满足修复要求。供区未见明显并发症,是下颌骨缺损修复重建较为理想的选择。

关键词：血管化髂骨瓣旋髂深动脉应用解剖颌骨缺损修复

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我国淋巴造血系统病理学近十年的回顾与展望

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中华病理学杂志 2025年第4期54卷 334-341页

作者：张智弘郭凌川张文燕王哲南京医科大学第一附属医院病理科南京210029 苏州大学附属第一医院病理科苏州215006 四川大学华西医院病理科成都610041 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理... 详细信息

近十年来,我国淋巴造血系统病理学领域取得了显著进展。国内专家在《中华病理学杂志》及国际权威期刊上发表了近百篇高质量文章,这些成果深化了淋巴造血系统病理的基础理论研究、提升了临床病理诊断水平,为国际淋巴造血系统疾病的病理诊断与研究提供了宝贵的中国数据。此外,国内淋巴造血系统病理诊疗及培训体系全面优化,与临床的互动与融合更为紧密,培养了大批淋巴造血系统专科病理人才,推动整个病理学科的创新和发展。

关键词：淋巴造血系统疾病病理学,临床回顾与展望

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孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体暴露抑制胎鼠肝脏发育

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中华围产医学杂志 2024年第4期27卷 301-311页

作者：孙婧杨自宇王鹏丽王彤彤刘慧荣张苏丽长治医学院基础医学部生理教研室长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉... 详细信息

目的探究孕期血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)暴露对胎鼠肝脏发育的影响。方法将36只10周龄健康Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组和AT1-AA组,每组各18只,分别于孕13 d和15 d鼠尾静脉注射生理盐水0.5 ml或AT1-AA 20μg/g。孕12 d、14 d、16 d、18 d采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组孕鼠血清AT1-AA浓度、尾套法测量血压。于孕14 d、16 d、18 d分别处死孕鼠,从每只孕鼠取出2~3只胎鼠进行称量,计算胚胎重量、胎鼠肝脏重量和胎鼠肝脏重量/胚胎体重比值,免疫组织化学染色法检测胎鼠肝脏血浆白蛋白(Albumin)、细胞生长因子受体(c-Kit)蛋白表达,以及RNA转录组测序(RNA sequencing,RNA-seq)。体外培养HepG2细胞,分为溶剂对照组、AT1-AA处理细胞组和AT1-AA+氯沙坦处理细胞组,CCK8试剂盒检测AT1-AA对HepG2细胞活力的影响。采用独立样本t检验、单因素方差分析对数据进行统计学分析。结果(1)孕16 d、18 d,AT1-AA组孕鼠血压显著高于对照组[(116.17±9.87)与(98.50±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(125.00±9.80)与(99.43±11.76)mmHg,t值分别为3.28和4.09,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组血清AT1-AA高于对照组(1.44±0.09与0.45±0.09、2.03±0.09与0.47±0.06、2.28±0.08与0.42±0.08,t值分别为19.20、21.64和38.68,P值均<0.05)。提示AT1-AA组孕鼠造模成功。(2)孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胚胎重量与同期对照组相比均明显降低[(248.27±19.63)与(263.12±16.22)mg、(626.83±167.49)与(788.96±32.25)mg、(841.43±57.57)与(966.73±33.68)mg,t值分别为2.18、3.43和6.20,P值均<0.05]。孕16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏重量较同期对照组显著降低[(46.97±14.00)与(73.75±6.55)mg、(60.56±7.11)与(91.75±6.19)mg,t值分别6.28和10.94,P值均<0.05];AT1-AA组胎鼠肝脏重量/胚胎重量的比值较同期对照组显著降低[(7.45±0.70)%与(9.34±0.64)%、(7.14±0.84)%与(9.45±0.76)%,t值分别为7.47和6.82,P值均<0.05]。(3)孕14 d、16 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中Albumin相对表达量均较对照组显著下降[(20.13±2.61)%与(28.39±3.64)%、(11.69±1.21)%与(15.23±1.07)%,t值分别为28.39和5.37,P值均<0.05]。孕14 d、16 d、18 d,AT1-AA组胎鼠肝脏中c-Kit表达相对量较对照组明显升高[(29.82±2.46)%与(24.34±1.89)%、(28.26±1.98)%与(22.52±1.98)%、(21.51±2.71)%与(11.73±2.75)%,t值分别为4.34、5.02和6.21,P值均<0.05]。(4)CCK8检测结果显示:AT1-AA处理细胞组细胞存活率较溶剂对照组显著下降[(77.54±3.64)%与(99.92±0.15)%,q=8.564,P<0.05],AT1-AA+氯沙坦处理细胞组细胞存活率较AT1-AA处理细胞组明显上升[(96.72±8.29%),q=7.337,P<0.05]。(5)RNA-seq结果显示AT1-AA组差异表达基因在细胞分化通路富集,分化相关信号通路呈下调趋势。结论孕期AT1-AA暴露会导致胎鼠肝脏中肝母细胞数量减少、造血干细胞数量增加以及胎鼠肝脏分化相关基因的下调,从而抑制胎鼠肝脏发育。

关键词：受体,血管紧张素,1型自身抗体代谢综合征肝细胞造血干细胞大鼠,Sprague-Dawley

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铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响

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昆明医科大学学报 2024年第2期45卷 49-56页

作者：热则耶·麦麦提祖农李秀娟刘玲李卉新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830000

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组:对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低(P<0.05),KIF20A过表达组细胞增殖活力增加(P<0.05)。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低(P<0.05),KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加(P<0.05)。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组(P<0.05),MDA含量高于对照组(P<0.05);KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论KIF20A在ESCC中高表达,其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。

关键词：铁死亡驱动蛋白家族成员20A 食管鳞状细胞癌 RAS选择性致死化合物3

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M1巨噬细胞培养液经ERK/Notch1通路对MCF-7细胞EMT的影响

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贵州医科大学学报 2023年第12期48卷 1438-1445页

作者：詹云惠金爱王旭东贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨M1巨噬细胞条件培养液对乳腺癌细胞上皮-间质转换(EMT)的影响、及EMK/Notch1通路在其中的介导作用。方法将MCF-7细胞分为RPMI-1640组(RPMI-1640纯培养基)、M1-CM组(M1巨噬细胞条件培养液)、M1-CM+DAPT组(M1-CM联合50μmol/L DA... 详细信息

目的探讨M1巨噬细胞条件培养液对乳腺癌细胞上皮-间质转换(EMT)的影响、及EMK/Notch1通路在其中的介导作用。方法将MCF-7细胞分为RPMI-1640组(RPMI-1640纯培养基)、M1-CM组(M1巨噬细胞条件培养液)、M1-CM+DAPT组(M1-CM联合50μmol/L DAPT)及M1-CM+U0126组(M1-CM联合10μmol/L U0126),采用划痕实验和侵袭实验(Transwell)检测MCF-7细胞迁移和侵袭能力,采用蛋白印迹(Western blot)实验检测MCF-7细胞蛋白水平表达。结果与RPMI-1640组相比,M1-CM组MCF-7细胞迁移率及侵袭率均增加(P<0.05)、上皮标志物E-cad蛋白表达水平下调(P<0.05)、间质标志物FN及Vim蛋白表达水平上调(P<0.05);与M1-CM组相比,M1-CM+U0126组及M1-CM+DAPT组MCF-7细胞迁移率及侵袭率均降低、E-cad蛋白表达水平上调(P<0.05)、FN及Vim蛋白表达水平下调(P<0.05);与M1-CM组比较,M1-CM+U0126组Notch信号通路Notch1蛋白、其靶基因Hes1蛋白表达均被显著抑制(P<0.05),M1-CM+DAPT组ERK磷酸化未被抑制(P>0.05)。结论M1巨噬细胞条件培养液促进MCF-7细胞EMT,该效应可能与ERK/Notch1信号通路活动有关。

关键词：乳腺肿瘤 M1巨噬细胞上皮-间质转换丝裂原活化蛋白激酶跨膜受体蛋白1 转录因子发状分裂相关增强子1

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SARS-CoV-2 S1蛋白通过ATP/P2Y2和ERK1/2信号通路引起呼吸道上皮细胞IL-6和IL-8分泌

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广东医科大学学报 2024年第4期42卷 337-345页

作者：刘兴健方晓敏郭羽玲张锐钢广东医科大学基础医学院生理学教研室广东湛江524023 广东医科大学第一临床医学院广东湛江524023

目的探究严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)S1蛋白诱导呼吸道上皮细胞炎症反应机制以及嘌呤能受体(P2Y_(2))参与S1蛋白引起的炎症反应。方法酶联免疫吸附实验(ELISA)测量S1蛋白和/或单克隆抗体(MAb)刺激的16HBE14o-细胞培养上清... 详细信息

目的探究严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)S1蛋白诱导呼吸道上皮细胞炎症反应机制以及嘌呤能受体(P2Y_(2))参与S1蛋白引起的炎症反应。方法酶联免疫吸附实验(ELISA)测量S1蛋白和/或单克隆抗体(MAb)刺激的16HBE14o-细胞培养上清中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血红素氧合酶1(HO-1)、双特异性磷酸酶1(MKP-1)和P2Y_(2) mRNA的转录水平;小干扰RNA(siRNA)敲低P2Y_(2)表达后,ELISA检测S1蛋白刺激的16HBE14o-细胞培养上清中IL-6和IL-8水平。结果S1蛋白和MAb对细胞活力无显著影响(P>0.05)。S1蛋白刺激16HBE14o-细胞引起IL-6和IL-8分泌增加,上调HO-1、MKP-1和P2Y_(2) mRNA表达,增加了胞外ATP水平(P<0.001或0.01),MAb显著抑制了S1蛋白引起的IL-6和IL-8分泌(P<0.001或0.01)。siRNA敲低P2Y_(2)的表达能够显著降低S1蛋白诱导的IL-6和IL-8分泌,同时ERK1/2抑制剂PD98059也抑制了S1蛋白引起的IL-6和IL-8分泌(P<0.001)。结论SARS-CoV-2 S1蛋白能够通过ATP/P2Y_(2)和ERK信号通路诱导呼吸道上皮细胞发生炎症反应。

关键词： SARS-CoV-2 S1蛋白胞外ATP ERK1/2 支气管上皮细胞炎症

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miR-486促人脐静脉内皮细胞内皮间质转化的机制研究

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局解手术学杂志 2024年第4期33卷 287-294页

作者：吴桂霞蒋睿薛志琴施俊梅刘瑜蒋萍新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学第六附属医院内镜诊治科新疆乌鲁木齐830002 新疆医科大学基础医学院解剖学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探讨微小RNA-486(miR-486)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮间质转化(End MT)的影响及其调控机制。方法常规培养HUVECs,并转染miR-486模拟物(mimic)及阴性对照(NC)质粒,实时荧光定量PCR测定miR-486表达;Western blot检测血管内皮... 详细信息

目的探讨微小RNA-486(miR-486)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮间质转化(End MT)的影响及其调控机制。方法常规培养HUVECs,并转染miR-486模拟物(mimic)及阴性对照(NC)质粒,实时荧光定量PCR测定miR-486表达;Western blot检测血管内皮细胞钙黏蛋白(VE Cadherin)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)、纤连蛋白(FN)表达;免疫荧光染色检测细胞中CD31与α-SMA表达;Western blot检测磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关蛋白表达。使用PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002与miR-486 mimic共作用于HUVECs,Western blot检测VE Cadherin、CollagenⅢ、CD31、α-SMA、FSP1、FN、PTEN及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。通过生物信息学在线软件预测miR-486与PTEN的靶向结合位点,构建PTEN 3'UTR野生型(WT)及突变型(MUT)质粒载体,双荧光素酶报告基因实验检测miR-486对PTEN的靶向作用。结果与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中miR-486表达升高(P<0.05),VE Cadherin、CD31表达降低(P<0.05),CollagenⅢ、α-SMA、FN表达升高(P<0.05),FSP1表达未发生变化(P>0.05)。免疫荧光结果显示,与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中CD31表达明显减弱(P<0.05),α-SMA表达明显增强(P<0.05);与Control组和miR-486 NC组比较,miR-486 mimic组HUVECs中PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著升高(P<0.05)。与miR-486 mimic组比较,miR-486 mimic+LY294002组PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。与miR-486 mimic组比较,miR-486mimic+LY294002组VE Cadherin、CD31表达显著升高(P<0.05),且CollagenⅢ、α-SMA、FN表达显著降低(P<0.05),FSP1表达未发生变化(P>0.05)。双荧光素酶报告基因分析结果显示,与转染miR-486 NC比较,转染miR-486 mimic能够有效抑制含PTEN原序列的PTEN WT 3'UTR的荧光素酶活性(P<0.05),而对敲除了结合位点的PTEN MUT 3'UTR则无明显抑制作用(P>0.05)。结论miR-486通过抑制PTEN表达促进HUVECs的End MT进程,该机制与激活PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：微小RNA-486 人脐静脉内皮细胞内皮间质转化磷酸酶及张力蛋白同源物

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Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性

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现代肿瘤医学 2025年第6期33卷 911-917页

作者：尹萍胡洋洋蔺凡红韩丹张林杰安徽医科大学临床医学院基础医学部病理生理学教研室安徽合肥230031

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与... 详细信息

目的:分析VI型胶原蛋白α1(collagen type VIalpha 1,Col6a1)在三阴性乳腺癌中的表达及其对三阴性乳腺癌细胞耐药性和干性的影响。方法:采用生物信息学方法分析Col6a1对三阴性乳腺癌患者预后的影响及在三阴性乳腺癌细胞中的表达以及与耐药相关蛋白ATP结合盒(ABC)超家族G成员2[TP-binding cassette(ABC)superfamily G member 2,ABCG2]的关系;采用免疫组化检测Col6a1在三阴性和非三阴性乳腺癌组织中的表达;采用MTT法检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞耐药性的影响;采用乳腺癌成球实验,检测Col6a1对三阴性乳腺癌细胞干性的影响。结果:Col6a1在三阴性乳腺癌患者中高表达,并与不良预后有关;Col6a1在三阴性乳腺癌组织及细胞系中过表达;Col6a1与ABCG2表达成正相关;Col6a1敲减后,三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231及Hs 578T对紫杉醇更敏感,并且会使这两种细胞的成球率降低。结论:Col6a1促进三阴性乳腺癌细胞耐药性及干性;Col6a1可作为三阴性乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

关键词： VI型胶原蛋白α1(Col6a1) 三阴性乳腺癌耐药性干性

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以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计

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西部素质教育 2024年第20期10卷 28-31页

作者：于文燕马小娟凌灿巩雪俐孙湛新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000

文章首先分析了病理生理学线上教学存在的问题,然后阐述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计,包括课前、课中、课后三个方面,接着论述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学评价体系构建,最后总结了以提... 详细信息

文章首先分析了病理生理学线上教学存在的问题,然后阐述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学设计,包括课前、课中、课后三个方面,接着论述了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学评价体系构建,最后总结了以提升自主学习内驱力为导向的病理生理学线上教学成效。

关键词：病理生理学线上教学自主学习内驱力

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基于智慧教室环境下对病理生理学发热内容的教学研究

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中国科技期刊数据库科研 2024年第1期 0110-0113页

作者：朱丽王槐高孔霞顾帝水广东医科大学东莞校区基础医学院病理生理教研室广东东莞523808

目前全国大学教育机构已经全面开展智慧教室的建设及应用。智慧教室作为一类新型现代化教育手段,依托其教学平台软件,围绕全新的教学应用场景,充分利用互联网和小班教学优势,形成线上线下混合式教学模式。本文列举并分析病理生理学发热... 详细信息

目前全国大学教育机构已经全面开展智慧教室的建设及应用。智慧教室作为一类新型现代化教育手段,依托其教学平台软件,围绕全新的教学应用场景,充分利用互联网和小班教学优势,形成线上线下混合式教学模式。本文列举并分析病理生理学发热章节在智慧教室环境下的教学,从教学目标、教学内容、教学形式及教学结果评价几个方面总结智慧课堂模式应用的效果。以实际案例为国内智慧教学发展道路提供多一份借鉴和参考。

关键词：智慧教室教学改革病理生理学发热

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