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南京医科大学学报（自然科学版） 2017年第4期37卷 389-393页

作者：郑慧宋南姗丁建花肖明胡刚南京医科大学基础医学院药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京211166

目的:探讨抑制谷氨酰胺合成酶对小鼠纹状体氨基酸类递质和单胺类递质稳态的影响。方法:3月龄C57BL/6J小鼠,腹腔给予谷氨酰胺合成酶抑制剂L-蛋氨酸磺酸盐0.1 mL/10 g,隔日给药,持续2周。Western blot方法检测纹状体谷氨酰胺合成酶以及谷... 详细信息

目的:探讨抑制谷氨酰胺合成酶对小鼠纹状体氨基酸类递质和单胺类递质稳态的影响。方法:3月龄C57BL/6J小鼠,腹腔给予谷氨酰胺合成酶抑制剂L-蛋氨酸磺酸盐0.1 mL/10 g,隔日给药,持续2周。Western blot方法检测纹状体谷氨酰胺合成酶以及谷氨酸转运体蛋白表达水平,高效液相色谱法检测纹状体谷氨酸、谷氨酰胺等氨基酸类递质和多巴胺、5-羟色胺等单胺类递质的含量。结果:同生理盐水对照组相比,实验组小鼠纹状体谷氨酸转运体1、谷氨酸天冬氨酸转运体表达上调,谷氨酰胺合成酶表达下调;谷氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸含量减少,γ-氨基丁酸、丝氨酸含量增加,而单胺类递质含量无明显变化。结论:系统性给予谷氨酰胺合成酶抑制剂能影响脑内氨基酸类递质代谢的稳态,导致兴奋性神经递质谷氨酸水平下降,抑制性神经递质γ-氨基丁酸水平上升,但对单胺类递质含量没有影响。

关键词：谷氨酰胺合成酶谷氨酸 γ-氨基丁酸

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水通道蛋白4敲除取消MPTP所致中脑多巴胺能神经元脑区损伤的差异性

水通道蛋白4敲除取消MPTP所致中脑多巴胺能神经元脑区损伤的差异性

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：范益胡刚南京医科大学基础医学院药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京210029

目的探讨帕金森病(PD)黑质致密部(SNpc)与腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元受损差异性原因。方法应用水通道蛋白4(AQP4)敲除小鼠、基于神经毒素1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备急性和慢性PD动物模型。应用免疫组织化学、...

目的探讨帕金森病(PD)黑质致密部(SNpc)与腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)能神经元受损差异性原因。方法应用水通道蛋白4(AQP4)敲除小鼠、基于神经毒素1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备急性和慢性PD动物模型。应用免疫组织化学、免疫荧光染色并结合体视学分析研究AQP4敲除对MPTP所致SNpc区和VTA区DA能神经元、星形胶质细胞损伤的影响。结果基础状态下,两种基因型小鼠中脑SNpc区和VTA区DA能神经元数量无显著差异。

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ATP敏感性钾通道:神经血管单元保护的理想靶标

ATP敏感性钾通道:神经血管单元保护的理想靶标

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：孙秀兰胡刚南京医科大学基础医学院药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京210029

脑卒中是危害人类健康的一类重大疾病,其致死、致残率很高.理想的脑卒中神经保护药物应能改善包括神经元、胶质细胞以及内皮细胞在内的整个神经血管单元的功能.ATP敏感性钾通道(K-ATP)由内向整流型钾通道(Kir6.1/Kir6.2)和磺酰脲受体(SU...

脑卒中是危害人类健康的一类重大疾病,其致死、致残率很高.理想的脑卒中神经保护药物应能改善包括神经元、胶质细胞以及内皮细胞在内的整个神经血管单元的功能.ATP敏感性钾通道(K-ATP)由内向整流型钾通道(Kir6.1/Kir6.2)和磺酰脲受体(SUR1/SUR2)亚单位以4∶4组合形成的异构八聚体.生理状态下,K-ATP通道处于关闭状态,细胞内ATP/ADP比例下降能被迅速激活K-ATP通道.K-ATP通道在脑内广泛分布,神经元上主要表达Kir6.2亚基构成的K-ATP通道,胶质细胞和周细胞上表达Kir6.1构成的K-ATP通道,脑血管内皮细胞表达Kir6.1和Kir6.2构成的K-ATP通道.

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应用蛋白质组学研究Kir6.2基因敲除对MPTP所致帕金森病模型小鼠中脑蛋白表达的影响

应用蛋白质组学研究Kir6.2基因敲除对MPTP所致帕金森病模型小鼠中...

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：钱霞张颢胡刚南京医科大学基础医学院药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京210029

目的观察Kir6.2基因敲除(Kir6.2-/-)对MPTP所致慢性帕金森病(PD)模型小鼠中脑蛋白表达的影响.方法应用Kir6.2-/-小鼠,建立MPTP慢性PD小鼠模型.取小鼠中脑组织提取蛋白,双向电泳分离蛋白,ImageMaster 2D Platium软件分析差异蛋白表达信...

目的观察Kir6.2基因敲除(Kir6.2-/-)对MPTP所致慢性帕金森病(PD)模型小鼠中脑蛋白表达的影响.方法应用Kir6.2-/-小鼠,建立MPTP慢性PD小鼠模型.取小鼠中脑组织提取蛋白,双向电泳分离蛋白,ImageMaster 2D Platium软件分析差异蛋白表达信息,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱鉴定差异表达蛋白.结果基础状态下,Kir6.2基因敲除导致小鼠中脑39个蛋白表达发生显著变化,其中,还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-泛醌氧化还原酶75 kDa亚单位和ATP合成酶β亚单位蛋白在Kir6.2-/-小鼠表达显著上调,而血清铁传递蛋白表达则显著下调;MPTP慢性造模引起Kir6.2+/+小鼠23个蛋白表达发生显著变化,Fascin、B型肌酸激酶、二氢嘧啶酶相关蛋白2等多个蛋白表达下调,而热休克蛋白70、醛脱氢酶等蛋白表达显著上调.

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ATP敏感性钾通道:抗抑郁治疗的新靶点

ATP敏感性钾通道:抗抑郁治疗的新靶点

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第十四届中国神经精神药理学学术会议

作者：孔辉钱霞胡刚南京医科大学基础医学院药理学系江苏省神经退行性疾病重点实验室江苏南京210029

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在抑郁症发病过程中的作用及KATP开放剂对抑郁症的治疗学效应.方法应用Kir6.2基因敲除(Kir6.2-/-)及野生型(Kir6.2+/+)C57小鼠建立慢性温和应激(CMS)抑郁模型，给予非选择性KATP开放剂埃他卡林(Ipt) 10 ...

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在抑郁症发病过程中的作用及KATP开放剂对抑郁症的治疗学效应.方法应用Kir6.2基因敲除(Kir6.2-/-)及野生型(Kir6.2+/+)C57小鼠建立慢性温和应激(CMS)抑郁模型，给予非选择性KATP开放剂埃他卡林(Ipt) 10 mg·kg-1及抗抑郁药氟西汀(Flx) 10 mg· kg-1治疗4周.应用强迫游泳实验、悬尾实验及糖水偏爱实验观察小鼠行为学变化，应用高效液相色谱、Western blot、及免疫组化等方法研究小鼠海马神经生化、神经病理及神经再生及相关信号分子的变化.

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