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第八届海峡两岸毒理学研讨会

作者：王强许文侠陈敏娟陈琦王章定王守宇李爱萍周建伟南京医科大学公共卫生学院职业与环境卫生学系江苏省应用毒理学重点实验室现代毒理学教育部重点实验室

【目的】化疗药物顺铂(Cisplatin,DDP)可通过诱导DNA双链断裂而杀伤肿瘤细胞。然而肿瘤细胞可通过增强DNA修复能力对顺铂产生耐药性,其机制尚未完全阐明。本研究选用对顺铂敏感性差异的胃癌细胞株探讨DNA损伤修复通路调节顺铂耐药的分... 详细信息

【目的】化疗药物顺铂(Cisplatin,DDP)可通过诱导DNA双链断裂而杀伤肿瘤细胞。然而肿瘤细胞可通过增强DNA修复能力对顺铂产生耐药性,其机制尚未完全阐明。本研究选用对顺铂敏感性差异的胃癌细胞株探讨DNA损伤修复通路调节顺铂耐药的分子机制。【材料和方法】选用4株人胃癌细胞株(BGC823,SGC7901,HGC-27,NCI-lN87),CCK8法检测四株细胞在顺铂处理48h后的IC50值;Western Blot技术检测各细胞株中DNA损伤修复通路(BER,MMR,HDR,NHEJ,NER)的关键分子蛋白表达水平。同时,选用BER通路抑制剂MX,HDR/NHEJ通路抑制剂姜黄素以及PARPl特异性抑制剂BYK204165和AG14361联合顺铂处理上述细胞,CCK8,Tunel等方法观察细胞存活和凋亡变化;免疫荧光,Westernblot等方法检测DNA双链损伤变化。【结果】1.四株细胞BGC823,SGC7901,HGC-27,NCI-N87在顺铂处理48h后的IC50值分别为0.811,0.408,5.163,10.809μg/ml。HGC-27,NCI-N87相对于BGC823,SGC7901细胞,其BER/MMR通路(BER位于MMR上游)核心分子(JWA、MSH2)表达下降;NHEJ/HDR通路核心分子(DNA-PK、BRCAl)表达升高;在BER/NHEJ/HDR通路均参与DNA修复的PARP1分子表达下降;NER通路核心分子(ERCC1)无明显变化。***或者PARP1抑制剂联合顺铂处理BGC823细胞相对于顺铂处理组DNA双链损伤减轻,细胞存活增高,凋亡减少;姜黄素或者PARP1抑制剂联合顺铂处理HGC-27细胞相对于单独顺铂处理组DNA双链损伤加重,细胞存活减少,凋亡增加。***1抑制剂单独或联合顺铂处理BGC823细胞,BER/MMR通路核心分子表达下降,NHEJ/HDR通路核心分子表达升高;同时PARP1抑制剂单独或联合顺铂处理HGC-27细胞,BER/MMR通路核心分子表达无明显变化,NHEJ/HDR通路核心分子表达下降。【结论】不同胃癌细胞对顺铂敏感性的差异与DNA修复能力有关;不同类型及同一类型的DNA修复分子抑制剂联合顺铂处理顺铂敏感或耐受的胃癌细胞可起到协同或者拮抗作用,提示在临床应用中需根据胃癌细胞是否对顺铂敏感选择合适的抑制剂联合顺铂从而发挥协同杀伤肿瘤细胞的作用,提高疗效。

关键词：胃癌顺铂耐药 DNA损伤修复通路抑制剂

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甲钴胺对脑缺血-再灌注大鼠皮层神经细胞凋亡的预防作用

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江苏医药 2015年第10期41卷 1135-1138,F0003页

作者：苏建华陈玉芳肖杭林伟江苏大学附属金坛医院神经内科 213200 常州市第四人民医院病理科南京医科大学应用神经毒理研究所

目的探讨甲钴胺对缺血-再灌注(I-R)大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法Wistar大鼠135只随机均分为五组:A组为空白对照;B、C、D和E组分别用0.9%氯化钠20ml·kg-1·d-1、尼莫地平1mg·kg-1·d-1、甲钴胺50μg·kg-... 详细信息

目的探讨甲钴胺对缺血-再灌注(I-R)大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法Wistar大鼠135只随机均分为五组:A组为空白对照;B、C、D和E组分别用0.9%氯化钠20ml·kg-1·d-1、尼莫地平1mg·kg-1·d-1、甲钴胺50μg·kg-1·d-1和100μg·kg-1·d-1灌胃1周后建立脑I-R模型。观察再灌注24h后神经功能缺损评分。再灌注6、12和24h,用TUNEL法检测大脑皮层细胞凋亡,Western blot检测大脑皮层半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白表达。结果再灌注24h后,C、E组神经功能评分低于B、D组(P<0.05或P<0.01)。C、D和E组神经细胞凋亡数均少于B组,E组少于D组(P<0.01)。C、D和E组大脑皮层Caspase-3表达均低于B组,D组高于C组(P<0.01)。结论预用甲钴胺对大鼠脑I-R损伤有保护作用,可能与抑制大脑组织Caspase-3蛋白表达有关。

关键词：甲钴胺脑缺血-再灌注损伤凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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南京市蟑螂危害状况及抗药性分析

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现代预防医学 2014年第8期41卷 1372-1373+1379页

作者：张守刚熊丽林郑一平吴起新王冲孙燕群周景南京市疾病预防控制中心环境卫生与消媒控制科南京医科大学应用毒理研究所神经毒理室

目的分析南京市蟑螂危害状况及抗药性。方法采用粘捕法调查蟑螂危害,药膜法测定抗药性。结果南京市蟑螂密度年际呈上升趋势,主要种属为德国小蠊、黑胸大蠊和美洲大蠊,德国小蠊为优势种,7-9月份是蟑螂密度高峰,德国小蠊对高效氯氰菊酯、... 详细信息

目的分析南京市蟑螂危害状况及抗药性。方法采用粘捕法调查蟑螂危害,药膜法测定抗药性。结果南京市蟑螂密度年际呈上升趋势,主要种属为德国小蠊、黑胸大蠊和美洲大蠊,德国小蠊为优势种,7-9月份是蟑螂密度高峰,德国小蠊对高效氯氰菊酯、乙酰甲胺磷、残杀威的抗性系数分别为2.38、3.53和0.79。结论南京市蟑螂危害较重,德国小蠊为优势种,活动高峰在夏季,高效氯氰菊酯和乙酰甲胺磷已产生低度抗性。

关键词：蟑螂密度抗药性季节消长

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尼莫地平对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡及细胞色素C表达的影响

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长治医学院学报 2014年第6期28卷 401-404页

作者：苏建华陈玉芳唐金荣丁新生肖杭江苏大学附属金坛医院神经内科 213200 常州市第四人民医院南京医科大学第一附属医院南京医科大学应用神经毒理研究所

目的:探讨尼莫地平对缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡和细胞色素C蛋白(cytochrome C,Cytc)表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6h、12h、... 详细信息

目的:探讨尼莫地平对缺血再灌注大鼠脑组织细胞凋亡和细胞色素C蛋白(cytochrome C,Cytc)表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于6h、12h、24h用TUNEL法检测大脑皮层细胞凋亡、Western blot检测大脑皮层Cytc蛋白的表达。结果:TUNEL法和Western blot结果显示:(1)尼莫地平组各时间点神经细胞凋亡较模型组明显减少(P<0.01);(2)模型组Cytc蛋白各时间点表达较假手术组有显著性差异(P<0.01、P<0.05);(3)尼莫地平组各时间点较模型组有显著性差异(P<0.01)。结论:尼莫地平对脑缺血再灌注损伤保护机制与抑制Cytc蛋白表达有关。

关键词：尼莫地平脑缺血再灌注凋亡细胞色素 C 大鼠

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4-t-辛基酚暴露大鼠睾丸基因芯片分析揭示睾丸功能改变与凋亡信号激活

4-t-辛基酚暴露大鼠睾丸基因芯片分析揭示睾丸功能改变与凋亡信号...

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：卞倩朱宝立王心如江苏省疾病预防控制中心毒理与功能评价所南京医科大学应用毒理研究所

目的阐明4-t-辛基酚（OP）暴露后大鼠睾丸功能改变与其相关凋亡信号激活的分子机制。方法 1)将成年雄性SD大鼠随机分成对照组和染毒组(1/90LD,1/30LD和1/10LD),染毒剂量为:对照组0 mg·kg·d)、低剂量组50 mg·kg·d、... 详细信息

目的阐明4-t-辛基酚（OP）暴露后大鼠睾丸功能改变与其相关凋亡信号激活的分子机制。方法 1)将成年雄性SD大鼠随机分成对照组和染毒组(1/90LD,1/30LD和1/10LD),染毒剂量为:对照组0 mg·kg·d)、低剂量组50 mg·kg·d、中剂量组150 mg·kg·d)和高剂量组450 mg·kg·d,每天灌胃染毒,每周染毒6 d。连续染毒4周（2个生精周期）后,处死大鼠,迅速分离睾丸等脏器。2)对照组和OP染毒150 mg·kg·d组大鼠睾丸组织总RNA提取并纯化后,与约含15 900个大鼠全基因组的Affymetrix Genechip RAT 230A寡核苷酸芯片进行杂交,快速、并行、高效地检测睾丸组织中基因的转录水平,考察基因的应答特征。3)用定量PCR（RT-PCR）法验证差异表达基因,并从中选出与凋亡密切相关的2个基因,用TaqMan-MGB探针技术实时观察对照组和各染毒剂量组凋亡基因mRNA水平的变化。4)用Western blot的方法验证凋亡相关基因的蛋白表达水平变化,以及睾丸组织中细胞色素C（Cyto C）的释放水平、促凋亡基因Bax的表达水平改变以及胱天蛋白酶3的激活状态。结果 1)评估了基因芯片技术分析大鼠睾丸受到OP作用之后mRNA表达水平的改变应答,得到满足差异基因判定标准（"Signal LogRatio"一栏中log2值≥0.7或≤-0.7）的1 12个探针组（probe set）,其中表达上调的基因19个,表达下调的基因93个。2)用RT-PCR法检测了对照组和各染毒剂量组(50,150和450 mg·kg·d大鼠睾丸组织的Bcl-x,DED和YWKⅡ基因mRNA水平的表达变化,这3个基因都是在芯片中差异表达的基因,并从中选出与凋亡相关的2个关键基因（Bcl-x和DED）,用TaqMan-MGB探针技术实时观察对照组和各染毒剂量组凋亡基因mRNA水平的变化。一方面,基因芯片、RT-PCR、Real time PCR三种方法得出的基因表达变化在趋势上是一致的;另一方面,所检测的Bcl-x,DED和YWKⅡ基因随染毒剂量的增加,表达水平逐渐下降,且450 mg·kg·d剂量组显著低于对照组。3)Western Blot结果表明,随着OP染毒剂量的增加,Cyto C的释放随之增加,激活型Bax的表达增加,Bcl-x表达下降,胱天蛋白酶3激活。结论 OP可引起大鼠睾丸组织多种基因mRNA水平表达的改变。凋亡相关基因Bcl-x、DED基因的mRNA表达水平随OP染毒剂量的增高逐渐降低,Cyto C的释放、胱天蛋白酶3的激活、激活型Bax表达增加,提示内源性凋亡通路的激活。

关键词：大鼠睾丸基因芯片分析凋亡信号睾丸功能

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外向钾电流在谷氨酸引起的神经元损伤中的作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2011年第12期31卷 1756-1759页

作者：蒋雷王军张劲松南京医科大学第一附属医院急诊医学中心江苏南京210029 南京医科大学应用毒理学重点实验室江苏南京210029

目的:探讨谷氨酸通过(NMDA)受体对外向钾电流的影响以及引起神经元损伤的作用机制。方法:以分离出的孕18d SD大鼠胎鼠的皮层神经元作为实验对象,分为对照组和谷氨酸处理组,利用全细胞膜片钳的方法记录外向钾电流的变化,通过细胞形态学和... 详细信息

目的:探讨谷氨酸通过(NMDA)受体对外向钾电流的影响以及引起神经元损伤的作用机制。方法:以分离出的孕18d SD大鼠胎鼠的皮层神经元作为实验对象,分为对照组和谷氨酸处理组,利用全细胞膜片钳的方法记录外向钾电流的变化,通过细胞形态学和TUNEL的方法分别观察谷氨酸处理后神经元的损伤情况。结果:谷氨酸能明显引起外向钾电流的增大,而NMDA受体抑制剂MK-801明显抑制由谷氨酸引起的外向钾电流的增大。形态学以及TUNEL实验研究表明,谷氨酸明显引起神经元的损伤(P<0.01),而MK-801、钾通道抑制剂TEA以及高浓度的外钾溶液能明显减缓由谷氨酸引起的细胞损伤(P<0.01)。结论:外向钾电流参与了谷氨酸引起的神经元的损伤,但其机制仍需进一步的探讨。

关键词：外向钾电流谷氨酸神经元细胞凋亡

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丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子表达的影响

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郑州大学学报（医学版） 2011年第5期46卷 674-677页

作者：苏建华林伟陈玉芳丁新生唐金荣肖杭包德诚江苏大学附属金坛医院神经内科金坛213200 常州市第四人民医院病理科常州213001 南京医科大学第一附属医院神经内科南京210029 南京医科大学应用神经毒理研究所南京210029

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14d后... 详细信息

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经嵌压伤后背根神经元凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:84只成年健康SD大鼠分为正常组、模型组[生理盐水,0.8mL/(kg·d)]、丁咯地尔组[丁咯地尔,40mg/(kg·d)],腹腔注射给药14d后制作坐骨神经嵌压伤动物模型,模型制备后6h、12h、24h、48h、72h、96h和7d提取L1～5背根神经节,采用TUNEL法检测神经细胞的凋亡,应用免疫组化方法检测VEGF的表达。结果:正常组少见背根神经细胞凋亡;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点神经细胞凋亡数差异有统计学意义(F=13.790和23.084,P<0.001),模型组12h神经细胞凋亡数较正常组明显增多,72h达高峰,7d减弱;丁咯地尔组12h神经细胞凋亡增多,但较模型组减少,24h～7d均较同期模型组明显减少。正常组VEGF阳性神经细胞见少量表达;模型组和丁咯地尔组在模型制备后各时间点VEGF阳性神经细胞数差异有统计学意义(F=90.670和70.430,P<0.001),模型组在48h有较高表达,持续至72h,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05);丁咯地尔组在模型制备后24h表达升高,48～72h表达到高峰,持续至96h。以上各时间点丁咯地尔组神经细胞凋亡数和VEGF阳性细胞数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:坐骨神经嵌压伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔可能通过上调VEGF来抑制坐骨神经损伤后背根神经元的凋亡。

关键词：丁咯地尔坐骨神经嵌压伤背根神经元凋亡血管内皮生长因子大鼠

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CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

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按摩与康复医学 2011年第14期2卷 1-4页

作者：王晓星苏建华唐金荣吴乐张平朱学江喻龙斌肖杭南京医科大学第一附属医院南京210029 南京医科大学神经毒理研究所南京210000 南京医科大学第二附属医院南京210029 南京医科大学基础医学院南京210029 南京医科大学统计学教研室南京210029

目的：探讨：①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2＋通道阻滞剂（CCB,氟桂利嗪）对此的干预效应及机制.方法：制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪... 详细信息

目的：探讨：①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2＋通道阻滞剂（CCB,氟桂利嗪）对此的干预效应及机制.方法：制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节（DRG）,采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度（NCV）和足趾间距,并与对照组比较.结果：①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量（FⅠ）和氟桂利嗪高剂量（FⅡ）组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组（P〈0.01）;其中生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组（P〈0.05/P〈0.01）.②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为：生理盐水组〉FⅠ组〉FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组（P〈0.01）,FⅡ组与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）.④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组（P〈0.01）;FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论：周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB（氟桂利嗪）可减轻神经损伤、促进神经功能恢复。

关键词：坐骨神经嵌压性损害c-fos神经传导速度氟桂利嗪

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丁咯地尔预处理对坐骨神经损伤大鼠背根神经元细胞色素C表达的影响

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江苏大学学报（医学版） 2011年第4期21卷 326-328,F0003页

作者：林伟苏建华陈玉芳张俊华唐金荣肖杭薛建琴耿瑜睿江苏大学附属金坛医院神经内科江苏金坛213200 常州市第四人民医院病理科江苏常州213001 南京医科大学第一附属医院神经内科江苏南京210029 南京医科大学应用神经毒理研究所江苏南京210029

目的:研究大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达及丁咯地尔预处理对其表达水平的影响。方法:将42只成年健康SD大鼠随机分为3组,每组14只。除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 ***-1.d-1,共14 d... 详细信息

目的:研究大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达及丁咯地尔预处理对其表达水平的影响。方法:将42只成年健康SD大鼠随机分为3组,每组14只。除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 ***-1.d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型。分别在手术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、4 d和7 d提取L1-5背根神经节,作免疫组化染色,对细胞色素C阳性细胞进行计数,并加以组间比较。结果:模型组制模12 h细胞色素C表达水平明显高于正常组;丁咯地尔组细胞色素C蛋白表达水平与同期模型组比较均有不同程度降低,7d时表达值最低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠坐骨神经损伤后背根神经元细胞色素C的表达明显增加,丁咯地尔能抑制其表达。

关键词：丁咯地尔坐骨神经神经节细胞色素C

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粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺后凋亡的影响

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临床神经病学杂志 2010年第3期23卷 199-202页

作者：华烨丁海霞肖杭沈丽华董海蓉王军卢海燕丁新生叶民南京医科大学第一附属医院神经内科 210029 南京医科大学第一附属医院老年科 210029 南京医科大学公共卫生学院应用毒理实验室南通大学附属医院神经内科南京医科大学附属脑科医院神经内科

目的探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对体外培养大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)后凋亡的影响。方法体外培养乳鼠海马神经元并分为正常对照组、OGD组、GM-CSF1ng/ml、10ng/ml、20ng/ml和100ng/ml组;制备OGD模型,并给与相应剂量的G... 详细信息

目的探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对体外培养大鼠海马神经元氧糖剥夺(OGD)后凋亡的影响。方法体外培养乳鼠海马神经元并分为正常对照组、OGD组、GM-CSF1ng/ml、10ng/ml、20ng/ml和100ng/ml组;制备OGD模型,并给与相应剂量的GM-CSF干预。应用流式细胞仪及Annexin V/PI双染色法检测神经元凋亡率,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性了解神经元细胞膜损伤程度,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达。结果与正常对照组相比,OGD组细胞凋亡率及LDH活性明显升高(均P<0.01);与OGD组相比,除GM-CSF1ng/ml组外,GM-CSF各浓度组神经元凋亡率及LDH活性明显降低(均P<0.01),其中GM-CSF20ng/ml组对神经元凋亡影响最显著。与正常对照组比较,OGD组Bcl-2 mRNA表达明显下降,Bax mRNA表达显著升高,Bcl-2/Bax降低(均P<0.01);与OGD组比较,GM-CSF20ng/ml组Bcl-2 mRNA表达升高,Bax mRNA表达降低,Bcl-2/Bax增加(均P<0.01)。结论 GM-CSF能够有效地抑制OGD后海马神经元的凋亡,20ng/ml抗凋亡的效果最佳。其神经保护作用机制可能与其调节凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达有关。

关键词：粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子海马神经元氧糖剥夺凋亡

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