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中国新药与临床杂志 2010年第5期29卷 369-372页

作者：苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚江苏大学附属金坛医院神经内科江苏金坛213200 常州市第四人民医院病理科江苏常州213001 南京医科大学第一附属医院神经内科江苏南京210029 南京医科大学应用神经毒理研究所江苏南京210029

目的研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响。方法将84只成年健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组(n=28),除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40... 详细信息

目的研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响。方法将84只成年健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组(n=28),除正常组外,模型组和丁咯地尔组大鼠分别腹腔注射生理盐水和丁咯地尔40 ***-1.d-1,共14 d,然后制作坐骨神经损伤动物模型。分别在手术后6、12、24、48、72、96 h和7 d提取L1-5背根神经节。用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平,用免疫组化方法检测caspase-3阳性表达细胞。结果正常组大鼠背根神经细胞凋亡和caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,出现大量神经细胞凋亡及caspase-3阳性表达(P<0.01),72 h达高峰,96 h后有下降趋势;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h也出现大量神经细胞凋亡及caspase-3阳性表达(P<0.01),但较同期模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制caspase-3蛋白表达从而抑制细胞凋亡,发挥其神经保护作用。

关键词：丁咯地尔坐骨神经神经节,脊细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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甲钴胺对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响

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江苏大学学报（医学版） 2010年第2期20卷 145-147,152,I0002页

作者：苏建华林伟张俊华唐金荣肖杭包德诚江苏大学附属金坛医院神经内科江苏金坛213200 南京医科大学第一附属医院神经内科江苏南京210029 南京医科大学应用神经毒理研究所江苏南京210029

目的:探讨甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元保护作用机制。方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组和甲钴胺组,预处理14d后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后12h、24h、48h、72h、5d、7d各组提取L1-5背根神经节,免疫组化染... 详细信息

目的:探讨甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元保护作用机制。方法:采用SD大鼠,随机分为正常组、模型组和甲钴胺组,预处理14d后制作坐骨神经损害动物模型,分别在模型制备后12h、24h、48h、72h、5d、7d各组提取L1-5背根神经节,免疫组化染色计算Bcl-2、Bax阳性细胞表达数。结果:甲钴胺组于模型制备后12hBcl-2即有明显表达,24～48h达高峰,持续至7d时与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);甲钴胺组Bax表达与同期模型组比较均有不同程度降低,7d时表达水平最低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲钴胺的神经元保护作用与其上调Bcl-2蛋白、抑制Bax蛋白的表达有关。

关键词：甲钴胺神经元 B细胞淋巴瘤/白血病-2 Bcl-2相关X蛋白大鼠

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丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

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广西医科大学学报 2010年第6期27卷 855-857页

作者：苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚江苏大学附属金坛医院神经内科金坛213200 江苏常州市第四人民医院病理科南京医科大学第一附属医院神经内科南京医科大学应用神经毒理研究所

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响。方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在... 详细信息

目的:研究丁咯地尔对大鼠坐骨神经损伤后背根神经元凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达的影响。方法:将48只成年健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、丁咯地尔组,预处理14 d后制作坐骨神经损伤动物模型,分别在模型制备后12,24,72 h与7 d各组提取L1～5背根神经节,用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸标记法(TUNEL法)检测神经细胞的凋亡水平和用免疫组化方法计数Caspase-3、Bcl-2阳性细胞表达数,并加以组间比较。结果:正常组大鼠背根神经细胞凋亡和Caspase-3阳性细胞较少;而模型组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数明显增多,72 h达高峰,7 d表达减弱;丁咯地尔组在坐骨神经损伤后12 h,神经细胞凋亡及Caspase-3阳性表达数也增多,但较模型组减少(P<0.05),24 h至7 d均较同期模型组明显减少(P<0.01);丁咯地尔组于模型制备后12 h Bcl-2即有明显表达,72 h达高峰,7 d时与模型组比较仍有明显差异(P<0.05)。结论:坐骨神经损伤后背根神经元存在广泛的细胞凋亡现象,丁咯地尔通过抑制Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2表达,从而抑制细胞凋亡来发挥其神经保护作用。

关键词：丁咯地尔大鼠坐骨神经损伤后背神经元凋亡 Caspase-3蛋白表达 Bcl-2表达神经细胞凋亡损伤动物模型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶背根神经元表达数阳性细胞抑制细胞凋亡脱氧核糖核酸神经保护作用免疫组化方法转移酶介导尿苷三磷酸背根神经节制备

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BDNF RNA干扰在多巴胺能PC12细胞凋亡中的作用研究

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现代生物医学进展 2009年第13期9卷 2417-2420页

作者：卢海燕丁海霞冯美江董海蓉高蓉丁新生肖杭南京医科大学公共卫生学院应用毒理实验室江苏南京210029 南京医科大学第一附属医院神经内科江苏南京210029 南京医科大学第二附属医院老年科江苏南京210029

目的:探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)在PC12细胞凋亡中的作用。方法:设计并合成针对BDNF mRNA序列的小片段干扰RNA(siRNA),利用lipofectamine 2000将siRNA转染入PC12细胞中或给与6-OHDA损伤,给与/不给予BDNF蛋白保护,采用定量PCR和免疫荧光法检测BDNF mRNA和蛋白表达水平;采用上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量测定和流式细胞仪法检测siRNA对细胞凋亡的影响。结果:转染siRNA的细胞的BDNF mRNA的表达量比正常组细胞减少73%,而转染作为对照的scrambled siRNA的细胞的BDNF mRNA的表达没有明显变化。BDNF RNA干扰与6-OHDA神经毒性一样可诱导PC12细胞的LDH释放和细胞凋亡。给予BDNF蛋白保护后细胞毒性减轻。结论:BDNF基因下调可以导致PC12细胞的凋亡,BDNF蛋白对PC12细胞有保护作用,为进一步进行动物体内研究奠定了基础。

关键词：帕金森病脑源性神经营养因子 siRNA PC12细胞凋亡

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体外培养皮层神经元缺糖氧后氧化-抗氧化状态的变化

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南京医科大学学报（自然科学版） 2008年第9期28卷 1095-1098页

作者：张劲松邵斌霞何斌蒋雷程洁高蓉肖杭南京医科大学第一附属医院急诊中心江苏南京210029 南京医科大学应用毒理学重点实验室江苏南京210029

目的:观察皮层神经元缺糖氧复氧后氧化-抗氧化分子的变化,并探讨其对凋亡的影响。方法:建立体外培养皮层神经元缺糖氧复氧损伤模型,实验分为正常对照组,缺糖氧复氧不同时间组(3、6、12及24h组),检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、一... 详细信息

目的:观察皮层神经元缺糖氧复氧后氧化-抗氧化分子的变化,并探讨其对凋亡的影响。方法:建立体外培养皮层神经元缺糖氧复氧损伤模型,实验分为正常对照组,缺糖氧复氧不同时间组(3、6、12及24h组),检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性;观察神经元谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性变化;Hochest33258核染色观察皮层神经元凋亡情况。结果:与正常对照组相比,缺糖氧复氧后神经元LDH释放量及NO含量明显增多、GPx活性持续下降(P<0.05);于缺糖氧复氧3h及6h时,NOS活性增高、GSH含量减少(P<0.05),而于24h时二者变化无显著差异(P>0.05);神经元于缺糖氧复氧3h时出现凋亡,且随复氧时间的延长,凋亡持续增多(P<0.05)。结论:随着缺糖氧复氧时间的持续,氧化及抗氧化平衡的破坏,可能是致体外培养皮层神经元凋亡的原因之一。

关键词：缺糖氧一氧化氮谷胱甘肽皮层神经元

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辛硫磷与氰戊菊酯对生精过程的联合作用

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中华男科学杂志 2008年第11期14卷 968-972页

作者：胡静熠王心如南京医科大学附属南京妇幼保健院妇科江苏南京210004 南京医科大学江苏省应用毒理重点实验室江苏南京210029

目的:研究辛硫磷(Pho)与氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠生精过程的联合毒性作用。方法:根据统计学三个剂量水平的析因分析方法(3×3)研究Pho与Fen,以对照组及Pho和Fen的半数致死量(LD50)的1/250 LD50(5.9、2.4 mg/kg)和1/50 LD50(29.4、12... 详细信息

目的:研究辛硫磷(Pho)与氰戊菊酯(Fen)对雄性大鼠生精过程的联合毒性作用。方法:根据统计学三个剂量水平的析因分析方法(3×3)研究Pho与Fen,以对照组及Pho和Fen的半数致死量(LD50)的1/250 LD50(5.9、2.4 mg/kg)和1/50 LD50(29.4、12.0 mg/kg)分别作为低剂量组、高剂量组设计成三个剂量水平。将135只成年SD大鼠随机分为9组,即分为对照组(0 mg/kg);Pho组:(5.9、29.4 mg/kg);Fen组:(2.4、12.0 mg/kg);Pho+Fen组:(5.9+2.4、5.9+12.0、29.4+2.4、29.4+12.0 mg/kg)。将不同剂量的Pho、Fen、Pho+Fen,每日分别对雄性成年SD大鼠连续灌胃,染毒15 d和30 d。应用RIA法测定大鼠血清中FSH、LH、T和睾丸匀浆中T的水平,同步测定睾丸组织中的睾丸标志酶ACP、γ-GT的活性,并采用精子头计数法观测每日精子生成量(Spr)的变化。结果:染毒15 d,Pho与Fen混配农药对血清中LH、FSH有明显的交互作用(P<0.05),生殖毒性相互影响,数据分析表明LH随着剂量的增加在高剂量组(29.4+12.0 mg/kg)联合作用呈现为协同作用,而FSH的水平变化则随剂量增加表现为拮抗作用(P<0.01)。染毒30 d,混配农药(Pho+Fen)对睾丸匀浆中的T含量存在显著的交互作用(P<0.05),联合作用表现为协同作用。在染毒15、30 d,随着剂量的增加,Pho和Fen均可引起Spr的减少及γ-GT和ACP的活性降低,但Pho与Fen的混配对Spr、ACP、γ-GT无明显的交互作用(P>0.05),联合作用表现为相加作用。结论:在已知Pho和Fen均对生精过程具有损害作用的前提下,本研究表明Pho和Fen对生精过程的联合作用表现为其对生精过程的损害与所暴露的剂量水平和时间均有明显的关联性,联合作用主要表现为协同作用和相加作用,有明显的增毒效应。

关键词：辛硫磷氰戊菊酯联合作用生精过程

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辛硫磷对大鼠生殖内分泌系统的影响

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江苏医药 2008年第12期34卷 1258-1261页

作者：胡静熠王心如南京医科大学附属南京妇幼保健院 210004 南京医科大学江苏省共建教育部现代应用毒理重点实验室

目的研究辛硫磷对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响。方法将每日不同剂量辛硫磷(5.9、29.4、147.0)mg/kg分别对雄性成年SD大鼠连续灌胃染毒15 d和30 d,应用RIA法测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)和睾丸匀浆中睾酮(T)的水... 详细信息

目的研究辛硫磷对雄性大鼠生殖内分泌系统的影响。方法将每日不同剂量辛硫磷(5.9、29.4、147.0)mg/kg分别对雄性成年SD大鼠连续灌胃染毒15 d和30 d,应用RIA法测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)和睾丸匀浆中睾酮(T)的水平,同步测定睾丸标志酶酸性磷酸酶(ACP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)的活性,并采用精子头计数法观测每日精子生成量(Spr)的变化。结果与对照组比较,染毒大鼠15 d时,血清LH水平5.9 mg/kg,各染毒组表现为显著升高(P<0.05);血清FSH的水平随染毒剂量增加而升高,各染毒组均明显高于对照组(P<0.01);血清T水平随染毒剂量的增加呈现为升高的趋势,在147.0 mg/kg剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。染毒至30 d时,血清中LH水平在147.0 mg/kg剂量组差异有统计学意义(P<0.05);FSH在≤29.4 mg/kg剂量组表现有统计学意义(P<0.05)。ACP各染毒组有统计学意义(P<0.01)。γ-GT的活性在≥29.4 mg/kg剂量组范围均有明显差异(P<0.01)。Spr与染毒剂量有明显的剂量依赖关系,在≥29.4 mg/kg剂量范围Spr显著减少(P<0.01)。结论辛硫磷对雄性大鼠有明显的生殖毒性,可影响其血清及睾丸性激素水平和酶活性,导致精子生成障碍。

关键词：辛硫磷性激素精子发生

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丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用

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中国新药与临床杂志 2008年第6期27卷 425-428页

作者：苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚金坛市人民医院神经内科江苏金坛213200 常州市第四人民医院病理科江苏常州213001 南京医科大学第一附属医院神经内科江苏南京210029 南京医科大学应用神经毒理研究所江苏南京210029

目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg^(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg^(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神... 详细信息

目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg^(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg^(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。

关键词：丁咯地尔创伤神经系统大鼠

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甲钴胺对SD大鼠坐骨神经损害后背根神经元的保护作用

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天津医药 2008年第8期36卷 613-615,I0001页

作者：章莉萍苏建华陈玉芳唐金荣肖杭江苏省金坛市人民医院 213200 江苏省常州市第四人民医院病理科南京医科大学第一附属医院神经内科南京医科大学应用神经毒理研究所

目的:观察甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元病理形态改变的影响。方法:将30只SD大鼠分为正常对照组、模型组和甲钴胺组,每组各10只。以大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况为观... 详细信息

目的:观察甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元病理形态改变的影响。方法:将30只SD大鼠分为正常对照组、模型组和甲钴胺组,每组各10只。以大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况为观察指标,考察甲钴胺对坐骨神经损害后神经元的影响。结果:4周后模型组神经元坏死率为(60.28±3.56)%,而甲钴胺组为(11.66±1.52)%,甲钴胺组明显低于模型组(P<0.01)。模型组4周时可见胞质、胞核大量空泡变性,内质网水肿明显,染色质聚集成块,分布不均,而甲钴胺组电镜观察胞膜、核膜比较完整,细胞器分布均匀,内质网无明显肿胀,总体观与正常对照组相似。结论:甲钴胺对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用。

关键词：神经元坐骨神经神经节脊大鼠 Sprague-Dawley

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前列地尔对SD大鼠坐骨神经损害后背根神经元的保护作用

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长治医学院学报 2008年第5期22卷 325-327页

作者：苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭江苏省金坛市人民医院 213200 江苏省常州市第四人民医院南京医科大学第一附属医院南京医科大学应用神经毒理研究所

目的:观察前列地尔对坐骨神经损害后背根神经元病理形态的改变。方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况为观察指标,考察前列地尔对坐骨神经损害后神经元的影响。结果:前... 详细信息

目的:观察前列地尔对坐骨神经损害后背根神经元病理形态的改变。方法:以SD大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况为观察指标,考察前列地尔对坐骨神经损害后神经元的影响。结果:前列地尔给药4周后能显著地减轻背根神经节内神经元细胞坏死。结论:前列地尔对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用。

关键词：神经元前列地尔坐骨神经损害保护作用大鼠

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