检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞生物学杂志 2001年第4期23卷 205-209页

作者：夏伟周建伟南京医科大学应用毒理研究所分子毒理研究室

细胞骨架是细胞内最高级的组织者和管理者,根据功能将各种细胞器相对集中在细胞内的某一区域,并通过多种信息通路相互联系,使细胞内部形成一个“城市”,各服务器进行有序的工作。此时,一些信号通过一定的作用模式,如诱导因素通过第二信... 详细信息

细胞骨架是细胞内最高级的组织者和管理者,根据功能将各种细胞器相对集中在细胞内的某一区域,并通过多种信息通路相互联系,使细胞内部形成一个“城市”,各服务器进行有序的工作。此时,一些信号通过一定的作用模式,如诱导因素通过第二信使系统将信号传入细胞内,最终汇集到公共通道,改变细胞基因表达的类型、水平及其时序性,最后导致生理反应或程序性细胞死亡中特征性生物化学改变,但这种细胞内外的信号-受体-胞内传递-基因转录-应答反应的传递方式并不是一条龙式的单一联系,各条途径之间存在着多方式、多水平的横向联系和交互作用,形成信号传递网络。基于细胞骨架在细胞内的特殊地位和功能,可以相信,通过对细胞骨架及其与细胞内某些分子关系的研究,将有助于深入了解细胞内的信息传递规律,为揭示细胞内分子在体现细胞生物学特性方面的有机联系提供证据。

关键词：细胞骨架细胞凋亡细胞内信息通路

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细胞色素P450的研究进展

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国外医学（卫生学分册） 2000年第1期27卷 41-45,64页

作者：夏伟南京医科大学应用毒理研究所分子毒理室南京210029

细胞色素Ｐ４５０（ＣＹＰ４５０）是微粒体混合功能氧化酶中最重要的一族氧化酶，在生物体内分布广泛。ＣＹＰ４５０参与多种外源性化合物代谢、内源性物质生成，尤其是影响肿瘤的药物治疗。对ＣＹＰ４５０的研究已从最初的功能和定... 详细信息

细胞色素Ｐ４５０（ＣＹＰ４５０）是微粒体混合功能氧化酶中最重要的一族氧化酶，在生物体内分布广泛。ＣＹＰ４５０参与多种外源性化合物代谢、内源性物质生成，尤其是影响肿瘤的药物治疗。对ＣＹＰ４５０的研究已从最初的功能和定位，深入到它的同功酶的多态性、诱导机制、分子调控机制等。本文将就这些方面的研究进展作一综述。

关键词： CYP450 诱导机制分子调控细胞色素P450

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地昔帕明对大鼠背根神经节神经元钠电流的影响

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中国药科大学学报 2006年第3期37卷 259-262页

作者：程宏赵丽萍王昌松程洁高蓉肖杭南京医科大学应用毒理学研究所神经毒理研究室南京210029

目的:研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠背根神经节神经元电压依赖性钠电流的影响。方法:分离单个大鼠背根神经节,应用全细胞膜片钳技术观察地昔帕明对内向钠电流(INa)的影响。结果:地昔帕明浓度依赖性地抑制INa,即分别加入10,50,100... 详细信息

目的:研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠背根神经节神经元电压依赖性钠电流的影响。方法:分离单个大鼠背根神经节,应用全细胞膜片钳技术观察地昔帕明对内向钠电流(INa)的影响。结果:地昔帕明浓度依赖性地抑制INa,即分别加入10,50,100μmol/L的DMI可使钠电流的抑制率达(5.56±0.62)%,(54.67±13.39)%和(86.63±16.08)%,并且,50μmol/L的DMI可使INa稳态失活曲线左移,V1/2分别由对照组的-(43.71±0.79)mV降低至-(47.91±1.14)mV,k值无明显变化。结论:DMI浓度依赖性地抑制背根神经节神经元Na+通道,并改变通道的失活,这可能是其影响痛觉传导通路,产生镇痛作用的机制之一。

关键词：地昔帕明背根神经节神经元全细胞膜片钳技术钠电流

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半定量RT-PCR检测JWA基因在慢性粒细胞性白血病的表达

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江苏医药 2001年第10期27卷 721-723页

作者：沈群周建伟盛瑞兰陆化曹海霞夏薇朱广荣南京医科大学第二附属医院 210011 南京医科大学应用毒理研究所分子毒理研究室南京医科大学第一附属医院

目的　探讨JWA基因表达与慢性粒细胞性白血病 (CML)的相关意义。方法　应用半定量RT PCR技术检测 2 6例CML患者骨髓和 /或外周血JWA基因的表达。结果　JWA基因表达在CML慢性期高达 15 / 18例 ;而急变期 (含加速期 )为 2 / 8例。结论　JW... 详细信息

目的　探讨JWA基因表达与慢性粒细胞性白血病 (CML)的相关意义。方法　应用半定量RT PCR技术检测 2 6例CML患者骨髓和 /或外周血JWA基因的表达。结果　JWA基因表达在CML慢性期高达 15 / 18例 ;而急变期 (含加速期 )为 2 / 8例。结论　JWA基因的下调可能与CML急变的某个过程相关。

关键词： JWA基因慢性粒细胞性白血病半定量RT-PCR 诊断基因表达

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青黛复方对K562细胞bcr/abl及JWA基因表达的影响

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中国实验血液学杂志 2005年第5期13卷 809-811页

作者：戴海萍沈群周建伟汤唯艳朱光荣夏雯南京中医药大学附属江苏省中医院血液科南京210029 南京医科大学应用毒理研究所分子毒理研究室南京210029

为了研究不同浓度青黛复方对K562细胞株增殖、凋亡及bcr/abl、JWA基因表达水平的影响,为临床治疗提供理论依据,以不同浓度药物(2.5、5、7.5、10和20mg/ml)处理K562细胞24小时后,光学显微镜下观察形态学改变;采用半定量RT-PCR技术检测各... 详细信息

为了研究不同浓度青黛复方对K562细胞株增殖、凋亡及bcr/abl、JWA基因表达水平的影响,为临床治疗提供理论依据,以不同浓度药物(2.5、5、7.5、10和20mg/ml)处理K562细胞24小时后,光学显微镜下观察形态学改变;采用半定量RT-PCR技术检测各组bcr/abl及JWA基因在mRNA水平表达的变化。结果发现,随药物作用浓度升高,K562细胞逐渐呈典型凋亡形态学改变;bcr/abl及JWA基因表达呈浓度依赖性下降。结论:青黛复方能部分抑制K562bcr/abl及JWA基因的表达,其对CML的疗效可能是通过促进细胞凋亡而实现的。

关键词：青黛复方 K562细胞 bcr/abl JWA

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亚砷酸钠所致人胚肺成纤维细胞增殖兴奋效应与氧化应激的关系

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中华劳动卫生职业病杂志 2006年第2期24卷 103-105页

作者：杨萍刘起展李爱萍李婷洪霞周建伟南京医科大学公共卫生学院江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室分子毒理研究室 210029

目的探讨亚砷酸钠（Na2AsO2）所致人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖兴奋效应与氧化应激的关系。方法0．0、0．1、0．5、1．0、5．0和10．0μmol／LNa2ASO2处理HELF细胞4h或24h后，检测Na2AsO2对HELF细胞增殖率、细胞中活性氧（ROS）水平、... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠（Na2AsO2）所致人胚肺成纤维细胞（HELF）增殖兴奋效应与氧化应激的关系。方法0．0、0．1、0．5、1．0、5．0和10．0μmol／LNa2ASO2处理HELF细胞4h或24h后，检测Na2AsO2对HELF细胞增殖率、细胞中活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和还原性谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力的影响。结果0．1和0．5μmol／L Na2ASO2引起HELF细胞增殖率均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），细胞增殖高峰表现在0．5μmol／L，而5．0和10．0μmol／L Na2ASO2引起HELF细胞增殖率均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），其剂量-反应关系曲线呈倒U形；0．5—10．0μmol／L Na2ASO2引起ROS水平均明显升高，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），ROS水平与Na2ASO2处理剂量有明显的正相关关系（r=0．934，P〈0．01）；5．0和10．0μmol／L Na2ASO2引起MDA含量均明显升高和GSH-Px活力明显降低。与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）；0．5μmol／L Na2ASO2引起SOD活力明显升高。而5．0和10．0μmol／L Na2ASO2引起SOD活力均明显降低，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01），其剂量-反应关系呈倒U形曲线。结论Na2ASO2可引起HELF细胞增殖明显兴奋效应，其剂量-反应关系呈倒U形曲线，其机制可能与不同浓度Na2ASO2引起HELF细胞小同程度的氧化应激有关。

关键词：砷剂亚砷酸钠类氧化性应激活性氧组分

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诱导分化联合热休克处理对K562细胞JWA和热休克蛋白70表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2004年第1期22卷 60-63页

作者：茆文革李爱萍叶健黄曙李爱群周建伟南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室(江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室) 210029

目的　研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下 ,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律 ,探讨JWA与热休克蛋白 70 (Hsp70 )表达的关系以及可能涉及的信号调节机制。方法　建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型 ,用W... 详细信息

目的　研究不同诱导分化剂单独或与热休克联合作用下 ,K562细胞JWA蛋白表达的特点和规律 ,探讨JWA与热休克蛋白 70 (Hsp70 )表达的关系以及可能涉及的信号调节机制。方法　建立诱导K562细胞定向分化以及和热休克联合作用的实验模型 ,用Westernblot方法检测JWA、Hsp70、热休克转录因子 1(HSF1)、HSF2等蛋白表达。结果　 (1)佛波酯 (TPA ,10 0、2 0 0ng/ml)或阿霉素 (adri amycin ,4× 10 - 8mol/L)处理细胞 48h后 ,再热休克 (42℃ )处理 2h ,JWA和Hsp70蛋白表达均增加 ;而氯化高铁血红素 (hemin ,3× 10 - 5 mol/L ,48h)、阿糖胞苷 (Ara C ,80ng/ml,48h)和三氧化二砷 (As2 O3,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理后再热休克处理细胞 2h ,则JWA和Hsp70蛋白表达均下调 ;全反式维A酸(ATRA ,1× 10 - 6 mol/L ,48h)处理细胞后 ,再热休克处理 ,则JWA和Hsp70蛋白表达无明显变化。 (2 )不同诱导分化剂处理K562细胞后再热休克处理 ,HSF1和HSF2表达变化均不明显。结论　JWA不但参与K562细胞的诱导分化调节 ,也参与细胞对热应激的调节 ,JWA可能是多种化学诱导分化剂和热休克的共同靶基因。诱导K562细胞分化过程中 ,Hsp70的表达不需要热休克转录因子介导 ,JWA可能是一种与Hsp70信号通路平行的新的信号分子。

关键词：热休克 K562细胞 JWA 热休克蛋白70 基因表达血红蛋白

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苯并(a)芘作用下人胚肺细胞JWA基因的表达及其与DNA损伤修复的关系

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中华预防医学杂志 2005年第3期39卷 187-190页

作者：顾灯安李爱萍朱婷叶健周建伟南京医科大学公共卫生学院分子毒理研究室江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室 210029

目的研究苯并(a)芘诱导人胚肺(ccc HPF1)细胞DNA损伤修复中基因JWA和热休克蛋白(hsp70)的表达规律,探讨JWA基因参与细胞DNA损伤修复的作用和可能机制。方法建立ccc HPF1细胞DNA损伤模型,在S9活化状态下分别以10～100μmol/L苯并(a)芘处... 详细信息

目的研究苯并(a)芘诱导人胚肺(ccc HPF1)细胞DNA损伤修复中基因JWA和热休克蛋白(hsp70)的表达规律,探讨JWA基因参与细胞DNA损伤修复的作用和可能机制。方法建立ccc HPF1细胞DNA损伤模型,在S9活化状态下分别以10～100μmol/L苯并(a)芘处理细胞3h收获细胞或再恢复24h,用碱性单细胞凝胶电泳鉴定DNA损伤和修复情况,免疫印迹方法检测JWA和hsp70的表达水平。结果在DNA损伤模型中,苯并(a)芘活跃地调节JWA的表达,50μmol/L和100μmol/L处理组JWA和hsp70明显上调,在恢复期内10～100μmol/L处理组两者都处于较高的表达水平并且JWA和hsp70的表达规律几乎完全一致。结论JWA是一个有效的环境应答基因,活跃地参与细胞应答与DNA切除修复有关的信号通路。

关键词：苯并(a)芘人胚肺细胞 JWA基因基因表达 DNA损伤 DNA修复

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JWA在N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍诱导的人支气管上皮细胞凋亡中的作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2006年第4期24卷 205-208页

作者：徐艳琼李爱萍陈瑞周建伟南京医科大学公共卫生学院江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室分子毒理研究室 210029

目的探讨JWA在化学致突变物烷化剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人支气管上皮(HBE)细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率,用Hoechst染色法检测细胞凋亡,用Western blot法检测JWA蛋白表达,用Sou... 详细信息

目的探讨JWA在化学致突变物烷化剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人支气管上皮(HBE)细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率,用Hoechst染色法检测细胞凋亡,用Western blot法检测JWA蛋白表达,用Southwestern印迹分析法检测JWA基因近端启动子的结合蛋白。结果MNNG处理HBE细胞24 h均可诱导细胞发生凋亡,并呈现明显的剂量-效应关系；MNNG诱导HBE细胞凋亡过程中伴随着JWA蛋白表达升高。进一步用2．0μg/ml MNNG处理HBE细胞24h后,用Southwestern方法从HBE细胞核蛋白中检测出一与JWA近端启动子能特异性结合的转录因子。结论MNNG激活HBE细胞中核转录因子与JWA近端启动子结合后可能激活了细胞内凋亡的信号通路。

关键词：基因,JWA 细胞凋亡烷化剂转录因子

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新的环境应答蛋白JWA在MCF-7细胞应答氧化应激中的表达

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第2期23卷 122-124,i002页

作者：朱婷陈瑞李爱萍顾灯安刘起展周建伟南京医科大学公共卫生学院江苏省人类功能基因组学和应用毒理学重点实验室分子毒理研究室 210029

目的　研究氧化应激诱导MCF 7 细胞氧化损伤过程中,JWA表达的调节规律及其作用,尤其是与热休克蛋白(HSPs)间的关系。方法　以不同浓度的H2O2(0.01、0.10、1.00 mmol/L)分别处理MCF 7细胞10、30、60、180 min,建立MCF 7细胞氧化损伤模型... 详细信息

目的　研究氧化应激诱导MCF 7 细胞氧化损伤过程中,JWA表达的调节规律及其作用,尤其是与热休克蛋白(HSPs)间的关系。方法　以不同浓度的H2O2(0.01、0.10、1.00 mmol/L)分别处理MCF 7细胞10、30、60、180 min,建立MCF 7细胞氧化损伤模型并用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定;用四唑蓝(MTT)法分析H2O2 对MCF 7细胞的相对细胞增殖率和细胞毒性的影响;采用Western blot方法检测JWA、HSP70、HSP27和热休克转录因子(HSF1)蛋白表达水平的变化。结果　H2O2 对MCF 7细胞的增殖抑制和细胞毒性呈时间和剂量依赖关系,MCF 7细胞在最高剂量、最长处理时间(1.00 mmol/L、180 min)时,细胞增殖几乎完全受抑制。H2O2 活跃地调节JWA的表达,氧化损伤使JWA、HSP70 和HSF1表达上调并呈剂量依赖关系,而且JWA、HSP70和HSF1的表达规律相似,而HSP27 表达似乎与氧化应激的信号调节无关。结论　在H2O2 致MCF 7 细胞氧化应激时,JWA作为有效的环境应答蛋白,其与HSP70共同参与的信号通路可能受HSF1调控。

关键词： JwA基因氧化性应激热休克蛋白质类肿瘤发生机制

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