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162 篇 会议
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177 篇 医学
- 82 篇 公共卫生与预防医...
- 79 篇 临床医学
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- 8 篇 中西医结合
- 8 篇 药学(可授医学、理...
- 3 篇 中药学(可授医学、...
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- 22 篇 生态学
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- 2 篇 生物医学工程（可授...
- 2 篇 生物工程
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12 篇 农学
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3 篇 管理学
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主题

18 篇 恶性转化
15 篇 亚砷酸钠
11 篇 细胞恶性转化
10 篇 肺纤维化
9 篇 缺氧诱导因子
9 篇 砷中毒
7 篇 甲基苯丙胺
7 篇 自噬
7 篇 代谢组学
7 篇 上皮-间质转化
6 篇 微小rna
6 篇 活性氧
6 篇 钙通道
6 篇 吸烟
6 篇 神经痛
6 篇 炎症反应
6 篇 外泌体
6 篇 上皮间质转化
5 篇 mir-21
5 篇 脱氧鬼臼毒素

机构

211 篇 南京医科大学
24 篇 现代毒理学教育部...
16 篇 南京医科大学第一...
12 篇 现代毒理学教育部...
10 篇 生命分析化学国家...
4 篇 医药生物技术国家...
4 篇 徐州医学院
4 篇 生殖医学国家重点...
4 篇 南京军区南京总医...
3 篇 生命分析化学国家...
3 篇 江苏省医药农药兽...
3 篇 江苏省恶性肿瘤生...
3 篇 南京市职业病防治...
3 篇 江苏省疾病预防控...
2 篇 南京大学医学院临...
2 篇 华中科技大学
2 篇 南京医科大学第一...
2 篇 中山大学第一附属...
2 篇 江苏省无锡市锡惠...
2 篇 江苏第二师范学院

作者

68 篇 刘起展
39 篇 王心如
35 篇 王守林
28 篇 肖杭
24 篇 夏彦恺
23 篇 高蓉
23 篇 徐媛
21 篇 周建伟
21 篇 顾爱华
18 篇 茅力
17 篇 练鸿振
15 篇 王军
15 篇 吴炜
15 篇 程洁
15 篇 李远
14 篇 罗菲
14 篇 王超
11 篇 王强
10 篇 胡忻
10 篇 陆春城

语言

254 篇 中文

检索条件"机构=南京医科大学教育部现代毒理学重点实验室"

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circRNA0026344介导自噬在吸烟所致肺气肿中作用机制

circRNA0026344介导自噬在吸烟所致肺气肿中作用机制

引用

中国毒理学会表观遗传毒理专业委员会第一次学术大会

作者：赵静刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的:探讨circRNA026344通过miR-21调控PTEN/ERK/mTOR通路介导肺泡上皮细胞自噬在吸烟所致肺气肿中作用,为阐明吸烟所致肺气肿的部分分子机制及发现新的早期生物标志提供科学依据。方法:收集健康人群,吸烟人群及吸烟患COPD人群肺组织标... 详细信息

目的:探讨circRNA026344通过miR-21调控PTEN/ERK/mTOR通路介导肺泡上皮细胞自噬在吸烟所致肺气肿中作用,为阐明吸烟所致肺气肿的部分分子机制及发现新的早期生物标志提供科学依据。方法:收集健康人群,吸烟人群及吸烟患COPD人群肺组织标本。将6-8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为0 mg/m,100mg/m,200 mg/m和300 mg/m香烟烟雾（CS）不同剂量暴露组,建立香烟烟雾诱导小鼠肺气肿剂量暴露模型。H&E染色检测肺组织病理情况;qPCR检测肺组织circRNA026344和miR-21水平;Western blots观察肺组织中PTEN、p-ERK、mTOR、Beclin 1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平。使用香烟烟雾抽提物（CSE）处理代表肺泡上皮细胞的A549细胞构建体外暴露模型,进一步观察CSE所致A549细胞circRNA026344、miR-21、PTEN和p-ERK水平影响和自噬水平变化;免疫荧光原位杂交技术检测circRNA026344和miR-21细胞内定位;RNA下拉实验检测circRNA026344与miR-21的结合情况;应用pcDNA3.0高表达circRNA026344、转染mimic或inhibitor高表达或低表达miR-21后,进一步观察8%CSE处理所致A549细胞circRNA026344、miR-21、PTEN和p-ERK水平影响和自噬水平变化。结果:qRCR结果显示,吸烟患COPD人群肺组织中circRNA026344水平下降、miR-21水平上升,PTEN水平降低而p-ERK水平升高,自噬指标mTOR水平降低,Beclin 1和LC3Ⅱ/Ⅰ水平显著升高;香烟烟雾暴露小鼠肺组织病理切片发现肺泡空腔扩大,肺泡结构破坏;香烟烟雾暴露小鼠肺组织中circRNA026344和PTEN水平随着CS暴露浓度升高而下降、miR-21和p-ERK水平随着CS暴露浓度升高而上升,自噬指标mTOR水平随着CS暴露浓度升高而降低,Beclin 1和LC3Ⅱ/Ⅰ水平随着CS暴露浓度升高而升高;免疫荧光原位杂交技术显示circRNA026344和miR-21主要定位于细胞质;RNA下拉实验证实circRNA026344与miR-21结合。上调circRNA026344表达水平可引起CSE所致细胞PTEN水平降低明显回升,p-ERK的表达水平升高明显回降,同时自噬指标mTOR水平回升,Beclin 1和LC3Ⅱ/Ⅰ水平回降,在此基础上下调miR-21而使PTEN水平升高明显回降,p-ERK的表达水平降低明显回升,同时自噬指标mTOR水平回降,Beclin 1和LC3Ⅱ/Ⅰ水平回升。结论:香烟烟雾暴露引起circRNA026344的水平降低,而导致miR-21的靶基因PTEN表达降低,从而引起ERK/mTOR信号轴激活,导致肺泡上皮细胞自噬增强,进而导致肺气肿。

关键词：香烟烟雾自噬环状RNA (circRNA) 微小RNA (miRNA) 肺气肿

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长链非编码RNA HOTAIR调控EMT和CSCs特性获得在CSE所致HBE细胞恶性转化中的作用

长链非编码RNA HOTAIR调控EMT和CSCs特性获得在CSE所致HBE细胞恶...

引用

全国卫生毒理学术研讨会

作者：刘易刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

目的探讨长链非编码RNA (LncRNA)HOTAIR调控EMT和肿瘤干细胞(CSCs)特性获得在香烟烟雾抽提物(CSE)所致肺支气管上皮(HBE)细胞恶性转化中作用及其分子过程。方法 20μg/mL CSE急性处理HBE细胞1、3、6、12和24 h,实时定量PCR (qRT-PCR)... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA (LncRNA)HOTAIR调控EMT和肿瘤干细胞(CSCs)特性获得在香烟烟雾抽提物(CSE)所致肺支气管上皮(HBE)细胞恶性转化中作用及其分子过程。方法 20μg/mL CSE急性处理HBE细胞1、3、6、12和24 h,实时定量PCR (qRT-PCR)检测细胞LncRNA HOTAIR水平,Western blot检测细胞STAT3水平及磷酸化程度;观察通过siRNA技术关闭STAT3后对CSE所致细胞LncRNA HOTAIR水平的影响,并应用ChIP实验验证STAT3与HOTAIR启动子区的结合情况。

关键词：长链非编码RNA(LncRNA) 香烟烟雾抽提物(CSE) 上皮间质转化(EMT) 肿瘤干细胞(CSCs) 恶性转化

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circRNA-miRNA-mRNA轴在AFB1诱导肺上皮细胞恶性转化中的调控作用机制研究

circRNA-miRNA-mRNA轴在AFB1诱导肺上皮细胞恶性转化中的调控作用...

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江苏省遗传学会2019年学术研讨会

作者：夏蓉沈洁淼王超李娜王守林南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室

研究背景和目的肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,空气污染是其发生的重要危险因素。黄曲霉毒素B1（AFB1）是公认的Ⅰ类强致癌物,除污染食品外,还可广泛存在空气中,与呼吸系统肿瘤的发生风险高度相关。课题组前期研究表明,体外AFB... 详细信息

研究背景和目的肺癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,空气污染是其发生的重要危险因素。黄曲霉毒素B1（AFB1）是公认的Ⅰ类强致癌物,除污染食品外,还可广泛存在空气中,与呼吸系统肿瘤的发生风险高度相关。课题组前期研究表明,体外AFB1长期低剂量暴露可诱导人支气管上皮细胞（BEAS-2B）发生恶性转化,并在裸鼠体内成瘤,但分子机制尚待阐明。鉴于非编码RNA在肿瘤发生发展中的调控机制已成为当前医学遗传学的研究热点,本项目利用经AFB1诱导恶性转化的BEAS-2B细胞（T-BEAS）构建circRNA、mi RNA和m RNA差异表达谱,试图探索circRNAmi RNA-mRNA轴在细胞恶性转化中的调控作用,为阐明AFB1致肺癌的分子机制、寻找早期生物学标志及防治靶点提供线索。研究方法 1、分析比较T-BEAS细胞及同期对照细胞中的circRNA、mi RNA及m RNA表达谱,筛选出与细胞恶性转化相关的差异基因;利用q RT-PCR检测差异基因在恶性转化细胞及肺癌细胞株中的表达水平,结合数据资料,分析其表达水平与肺癌患者预后关系。2、通过对RNase R酶的耐受性检测及sanger测序,验证hsairc041714闭合性结构及成环序列;利用荧光原位杂交实验观察hsairc041714亚细胞定位情况。3、应用瞬时转染干扰T-BEAS细胞中hsairc041714、hsaiR663-3p及ID3的表达;运用平板克隆形成实验、EDU染色法检测细胞的体外增殖能力;划痕实验评估细胞迁移能力。4、通过RIP实验验证hsairc041714与hsaiR663-3p的靶向关系;采用原位杂交观察两者共定位关系。5、通过双荧光素酶报告基因验证hsaiR663-3p与ID3的直接结合关系。6、Western blot检测hsairc041714或hsaiR663-3p对ID3分子表达水平影响。研究结果:芯片分析得到4313个差异表达的circRNA,60个差异表达的mi RNA,1014个差异表达的m RNA;在表达上调的circRNA中,hsairc041714表达水平较高,分析其靶向mi RNA为hsaiR663-3p且表达下调;进一步分析提示ID3为功能靶基因,ID3在恶性转化细胞中高表达,数据库分析结果显示,ID3与肺癌预后相关,ID3高表达者预后较差;hsairc041714具有环状闭合结构且与hsaiR663-3p共定位于胞质中;RIP结果显示细胞转染hsaiR663-3p模拟物后,hsairc041714在AGO2拉下的复合物中明显富集,提示hsaiR663-3p可以AGO2方式直接靶向hsairc041714;干扰hsairc041714表达可抑制TBEAS细胞的增殖、克隆形成及划痕愈合能力;过表达hsaiR663-3p可抑制ID3蛋白的表达,同时抑制T-BEAS细胞的增殖、克隆形成及划痕愈合能力;在T-BEAS中敲降ID3后,细胞的增殖、克隆形成及划痕愈合能力减弱。研究结论 1、hsairc041714在经AFB1持续处理的肺上皮恶性转化细胞中高表达,其与肺部肿瘤发生发展相关。2、hsairc041714通过吸附抑制hsaiR663-3p功能,上调ID3蛋白表达水平从而促进恶性转化细胞的增殖及侵袭转移。

关键词：黄曲霉毒素B1 人支气管上皮细胞恶性转化 RNA差异表达谱 circRNA-miRNA-mRNA轴调控机制

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活性氧介导ERK调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用

活性氧介导ERK调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用

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中国活性氧生物学效应学术会议

作者：凌敏李远徐媛王守林李忠周建伟王心如刘起展南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室

目的:近年发现微小RNA(miRNA)在机体和组织细胞生理功能调控及异常变化过程中发挥重要作用,而其在环境致癌物所致细胞恶性转化和致癌过程中作用及其分子机制研究报道甚少。砷是人类确定(Ⅰ类)致癌物,已有研究发现活性氧(ROS)在砷所致机... 详细信息

目的:近年发现微小RNA(miRNA)在机体和组织细胞生理功能调控及异常变化过程中发挥重要作用,而其在环境致癌物所致细胞恶性转化和致癌过程中作用及其分子机制研究报道甚少。砷是人类确定(Ⅰ类)致癌物,已有研究发现活性氧(ROS)在砷所致机体损伤和致癌过程中发挥重要作用,但其具体调控过程仍不清楚。miR-21在多种肿瘤细胞和组织中高表达,且miR-21可促进射线诱导肝癌发生;ERK激活和ROS均可引起miR-21表达升高。本文探讨ROS介导ERK调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用。

关键词：细胞恶性转化 ROS ERK miR-21 活性氧

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肠道菌群在对羟基苯甲酸酯加重高脂饮食诱发非酒精性脂肪肝中的作用及机制研究

肠道菌群在对羟基苯甲酸酯加重高脂饮食诱发非酒精性脂肪肝中的作...

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：任怡霖倪善红刘慎夤张展南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室

目的由于饮食模式和成分的变化,非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率显著增加,已经成为一个严重的公共卫生问题。对羟基苯甲酸甲酯(methylparaben,MeP)和对羟基苯甲酸乙酯(ethylparaben,EtP)是食品中常见的... 详细信息

目的由于饮食模式和成分的变化,非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率显著增加,已经成为一个严重的公共卫生问题。对羟基苯甲酸甲酯(methylparaben,MeP)和对羟基苯甲酸乙酯(ethylparaben,EtP)是食品中常见的防腐剂,研究表明MeP和EtP长期暴露能扰乱肠道菌群,诱发肠道炎症,但是它们对NAFLD的影响尚不清楚。本实验旨在探究MeP和EtP对高脂饮食(high-fat diet,HFD)诱导NAFLD的影响及分子机制。材料和方法分别用MeP和EtP(100 mg/kg·BW/day)处理雌性C57BL/6J小鼠12周,第5周起给予HFD,持续8周,构建NAFLD模型。通过小鼠体重、脏器系数、糖耐量实验等表型评估MeP和EtP对HFD诱发NAFLD的加剧作用;通过qPCR探讨对MeP和EtP对肝脏糖脂代谢相关基因表达的影响;通过16S rRNA测序探究MeP和EtP对小鼠肠道菌群结构和功能的影响;通过代谢组学解析MeP和EtP对小鼠血清代谢谱的影响。结果 MeP加剧了HFD喂养小鼠的体重、肝脏和脂肪质量的增加。EtP暴露能显著上调糖异生相关基因的表达,下调糖酵解相关基因的表达,从而加重HFD诱导的糖耐量受损。MeP和EtP暴露能显著上调脂肪生成分化(Adrp)、脂肪酸摄入(CD36)、脂肪酸β氧化(Acaa1a、Cpt1a)和脂肪生成(PPARγ、Srebf1、Acaca、Fasn)相关基因的表达,加剧肝脏脂肪变性,增加血清和肝脏中的甘油三酯和总胆固醇含量。此外,它们还能上调IL6和TNFα(P<0.05),进而加重肝脏炎症。非靶向代谢组学显示,HFD、MeP或者EtP可显著改变小鼠血清代谢谱;HFD联合MeP或EtP处理后,小鼠花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢通路显著富集,其中11种代谢物(如11,12-EET)的含量显著下降(P<0.05)。在正常饮食和HFD条件下,MeP和EtP都能改变肠道微生物群的结构和功能。PICRUSt分析显示,MeP和EtP处理显著影响肠道菌群的AA代谢和甘油脂代谢通路。肠道菌群与血清代谢物的相关性分析显示,肠道菌(Escherichia-Shigella、Bacteroides等)和血清中的AA代谢物(19(S)-HETE、11,12-EET等)之间存在显著关联。结论食品防腐剂长期暴露能通过肠道菌群依赖性的AA代谢通路加剧HFD诱导NAFLD。

关键词：对羟基苯甲酸酯高脂饮食非酒精性脂肪肝肠道微生物群代谢组学

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长链非编码RNA HOTAIR调控EMT和CSCs特性获得在CSE所致HBE细胞恶性转化中的作用

长链非编码RNA HOTAIR调控EMT和CSCs特性获得在CSE所致HBE细胞恶...

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：刘易刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室

【目的】探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR调控EMT和肿瘤干细胞(CSCs)特性获得在香烟烟雾抽提物(CSE)所致肺支气管上皮(HBE)细胞恶性转化中作用及其分子过程。【方法】20μg/mL CSE急性处理HBE细胞1、3、6、12和24h,实时定量PCR(qRT-PCR... 详细信息

【目的】探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR调控EMT和肿瘤干细胞(CSCs)特性获得在香烟烟雾抽提物(CSE)所致肺支气管上皮(HBE)细胞恶性转化中作用及其分子过程。【方法】20μg/mL CSE急性处理HBE细胞1、3、6、12和24h,实时定量PCR(qRT-PCR)检测细胞LncRNAHOTAIR水平,Western blot检测细胞STAT3水平及磷酸化程度;观察通过siRNA技术关闭STAT3后对CSE所致细胞LncRNA HOTAIR水平的影响,并应用ChIP实验验证STAT3与HOTAIR启动子区的结合情况。20μg/mL CSE慢性处理10、20、30和40代后,软琼脂集落形成实验,transwell实验和裸鼠皮下致瘤实验检测细胞恶性转化程度及其致瘤性;并应用免疫荧光实验、流式细胞分选及CSCs成球实验检测CSE慢性处理HBE细胞发生EMT、CSCs特性获得情况;观察通过siRNA下调LncRNA HOTAIR对CSE慢性处理致HBE细胞发生EMT、CSCs特性获得及恶性转化的影响。【结果】20μg/mL CSE急性处理HBE细胞6 h时,细胞LncRNA HOTAIR水平明显升高,其在24 h达到高峰;20μg/mL CSE慢性处理所致HBE细胞LncRNA HOTAIR表达水平随着代数的增加(恶性程度增加)而逐渐升高,具有一定时间-效应关系;siRNA下调STAT3可使CSE所致HBE细胞LncRNAHOTAIR水平回降,而且ChIP实验发现STAT3与LncRNA HOTAIR启动子区直接结合;应用IL-6中和抗体也可阻滞CSE所致HBE细胞P-STAT3和LncRNA HOTAIR水平升高;通过siRNA而下调HOTAIR水平后,CSE慢性处理所致恶性转化HBE细胞E-cadherin水平显著回升,N-cadherin和vimentin水平显著回降;而CD133和CD44 mRNA水平和Oct4、Bmi1蛋白水平明显回降,SP侧群细胞数明显降低;软琼脂上形成细胞集落数明显降低,侵袭转移能力及成瘤能力都明显下降。【结论】CSE通过激活STAT3而引起LncRNA HOTAIR水平升高并导致EMT和CSCs特性获得,从而使HBE细胞发生恶性转化。

关键词：长链非编码RNA(LncRNA) 香烟烟雾抽提物(CSE) 上皮间质转化(EMT) 肿瘤干细胞(CSCs) 恶性转化

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2,2',4,4'-四溴联苯醚暴露与社区人群糖尿病患病的关联性及机制研究

2,2',4,4'-四溴联苯醚暴露与社区人群糖尿病患病的关联性及机制研...

引用

中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：张展李书书王超季明辉刘璐王守林南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室

【目的】基于人群研究和动物实验,阐述代表性多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers,PBDEs）暴露与糖尿病患病风险的关联性及相关机制。【材料和方法】采用2个独立的以社区为来源的病例-对照研究,分别纳入245例（人群Ⅰ）、565例... 详细信息

【目的】基于人群研究和动物实验,阐述代表性多溴联苯醚（polybrominated diphenyl ethers,PBDEs）暴露与糖尿病患病风险的关联性及相关机制。【材料和方法】采用2个独立的以社区为来源的病例-对照研究,分别纳入245例（人群Ⅰ）、565例（人群Ⅱ）糖尿病患者及数量相同且年龄、性别匹配的对照者,收集问卷资料、血液样本及体格检查资料;运用单因素和多因素Logistic回归分析糖尿病的相关危险因素;运用气质联用仪检测人体血清7种PBDEs的暴露水平,分析其与糖尿病患病率的关系。构建2,2',4,4'-四溴联苯醚（BDE47）的雄性SD大鼠染毒模型,检测血糖及胰岛素水平,运用肝脏基因芯片和生物信息学分析,探讨BDE47干扰血糖稳态的可能机制。【结果】人群Ⅰ、Ⅱ的糖尿病患病率分别为9.02%（男:女,9.56%:8.67%）和9.10%（男:女,9.37%:8.92%）,糖尿病家族史、高血压、血脂异常、肥胖/中心性肥胖是糖尿病独立的危险因素。与对照组相比,糖尿病患者血清中BDE47的检出率（人群Ⅰ:58.0%VS 48.7%,p=0.007;人群Ⅱ:45.1%VS 34.3%,p<0.001）和浓度中位数（人群Ⅰ:31.0 ng/ml vs 19.0 ng/ml,p=0.019;人群Ⅱ:24.0 ng/ml vs 20.6 ng/ml,p<0.001）均显著增加。以血清浓度低于BDE47检出限为对照,分别将人群Ⅰ、Ⅱ按二分位数分为BDE47低暴露和高暴露,比较其糖尿病的相对危险度（odds ratios,ORs）,结果显示:人群ⅠBDE47低暴露和高暴露的OR值分别为1.13和2.10(p=0.009);人群ⅡBDE47低暴露和高暴露的OR值分别为1.15和1.68(p<0.001)。动物实验结果显示,与对照组相比,BDE47染毒可以使大鼠血糖水平显著升高。染毒大鼠肝脏基因芯片表明,54个基因本体（Gene Ontology,GO）高度富集（p<0.01,FDR<0.01）,其中3个GO与糖代谢密切相关,分别是葡萄糖转运、葡萄糖转运的正向调节以及葡萄糖输入;此外9个信号通路高度富集（p<0.01,FDR<0.01）,其中1型糖尿病信号通路富集程度最高,Tnf,Ins2,Adipoq和ednra等基因可能参与其中。【结论】BDE47暴露可能通过激活糖尿病信号通路、上调与葡萄糖转运相关的基因进而增加糖尿病的患病风险。

关键词： 2,2'4,4'-四溴联苯醚糖尿病社区人群病例对照研究基因芯片

来源：评论

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nZnO通过AMPK-ULK1自噬轴促进成骨分化增强骨再生机制研究

nZnO通过AMPK-ULK1自噬轴促进成骨分化增强骨再生机制研究

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：陈秀顾爱华南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室

目的纳米氧化锌(nZnO)颗粒因其抗菌、抗炎、生物相容性好、化学稳定性等特点,在生物医学研究中受到广泛关注。nZnO可以加速骨骼生长和矿化,还能释放锌离子抑制细菌生长。这些生物学特性使nZnO在骨科应用中具有相当大的潜力,但是nZnO诱... 详细信息

目的纳米氧化锌(nZnO)颗粒因其抗菌、抗炎、生物相容性好、化学稳定性等特点,在生物医学研究中受到广泛关注。nZnO可以加速骨骼生长和矿化,还能释放锌离子抑制细菌生长。这些生物学特性使nZnO在骨科应用中具有相当大的潜力,但是nZnO诱导骨再生的具体机制尚未完全阐明。材料和方法细胞实验,MC3T3-E1细胞给予nZnO(5μg/mL)处理72 h,用ALP、茜素红染色、qRT-PCR、免疫印迹和免疫荧光等方法检测成骨细胞分化情况,并用电镜、药物干预和慢病毒敲除等方法探索潜在机制;体内实验,构建颅骨缺损模型,选取6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠,距离矢状缝中部1 mm处,双侧形成直径约4 mm的圆形缺损。在缺损处填充甲基丙烯酰化明胶(GelMA)、间充质干细胞(MSCs)、nZnO或药物干预。通过CT扫描、组织病理切片分析骨再生情况。结果 (1) nZnO能促进成骨细胞分化:本研究发现nZnO处理MC3T3-E1细胞,细胞成骨分化相关指标(Runx2、OPN、SP7)表达水平升高,碱性磷酸酶(ALP)活力增强,钙沉淀增多。(2) nZnO可能通过激活自噬来促进成骨分化:nZnO处理MC3T3-E1细胞中自噬小体数量增多,自噬标志物ATG3、ATG7和LC3蛋白水平升高。(3) nZnO通过活化AMPK-ULK1自噬轴激活自噬:在nZnO处理MC3T3-E1细胞中发现AMPK以及ULK1磷酸化水平增加。敲低AMPK时,自噬和成骨分化活性被抑制。(4)动物实验结果发现,手术后8周,nZnO处理组的骨缺损比对照组小得多,定量分析显示,nZnO处理组的单位组织体积/骨体积(BV/TV)显著高于对照组。组织学分析显示,与对照组相比,nZnO处理组在缺损的边缘和中心有更多的类骨质和新形成的骨组织。(5)此外,AMPK抑制剂干预可消除nZnO的促骨再生作用。提示AMPK-ULK1自噬轴在nZnO促骨再生中发挥重要作用。结论本研究发现AMPKULK1自噬轴在nZnO促成骨细胞分化和骨再生中发挥重要作用,为骨缺损的治疗提供新的靶点和线索。

关键词：纳米氧化锌骨再生自噬 AMPK ULK1

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血清中不同类型多氯联苯的含量与糖尿病患病风险的相关性分析

血清中不同类型多氯联苯的含量与糖尿病患病风险的相关性分析

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中国毒理学会第五次中青年科技论坛

作者：李书书姚珅王稀琛王丽王守林南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室

目的：多氯联苯(PCBs)是重要的持久性有机污染物(POPs),研究显示,PCBs与人群糖尿病、肥胖及代谢综合征的发生风险有关.PCBs有206种同系物,但不同类型的PCBs与糖尿病的关系尚不明确.本研究通过分析人群血清PCBs的含量与糖尿病患病风险之...

目的：多氯联苯(PCBs)是重要的持久性有机污染物(POPs),研究显示,PCBs与人群糖尿病、肥胖及代谢综合征的发生风险有关.PCBs有206种同系物,但不同类型的PCBs与糖尿病的关系尚不明确.本研究通过分析人群血清PCBs的含量与糖尿病患病风险之间的关系,试图评价和筛选与人群糖尿病患病风险更为显著的PCBs类型,为该物质的预防和控制提供线索.方法：本研究纳入苏北、苏中部分社区居民1758人,进行面对面体检和生物样本(血清和血浆)收集;采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS/MS)检测血清中16种PCBs的内暴露水平;以总PCB和不同类型PCB的浓度由低到高三等分为低暴露、中等暴露和高暴露三组;将PCB单体浓度小于检出限定为未检出组,检出的浓度由低到高低三等分为低暴露、中等暴露和高暴露组,以未检出组为对照;运用多元Logistic回归模型分别16种PCBs、PCBs类型、单体与糖尿病的关联,模型校正年龄、性别、体重指数(BMI)和血清脂质含量.

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PM2.5中HMW-PAH新组分DBfkT的发现及呼吸毒性研究

PM2.5中HMW-PAH新组分DBfkT的发现及呼吸毒性研究

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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：王丽李胜陈珂佳张迪王少卓龚兴夏蓉陈超王超王守林现代毒理学教育部重点实验室南京医科大学公共卫生学院

目的 PM2.5成分复杂,多环芳烃（PAHs）是其重要毒性组成部分,而其细颗粒物特性则使MW较大的PAHs更易被吸附,其中潜在的MW大于302的PAHs鲜有研究,它们在环境介质中的分布状况尚不清楚。因此,全面筛选PM2.5中潜在的、具有较大毒性潜能的... 详细信息

目的 PM2.5成分复杂,多环芳烃（PAHs）是其重要毒性组成部分,而其细颗粒物特性则使MW较大的PAHs更易被吸附,其中潜在的MW大于302的PAHs鲜有研究,它们在环境介质中的分布状况尚不清楚。因此,全面筛选PM2.5中潜在的、具有较大毒性潜能的高分子量PAHs（HMW-PAHs）,对深入阐明PM2.5毒性、优化PAHs优先管控目录具有重要意义。方法（1）通过合成HMW-PAHs标准品和气相色谱-串联质谱技术筛查、鉴定PM2.5中新型HMW-PAH。（2）基于分子印迹固相萃取-气相色谱-串联质谱法构建PM2.5中新发现HMW-PAH的精确定量方法。（3）采集大气PM2.5样本进行新发现HMW-PAH的污染特征分析。（4）通过检测特征源样本和主成分分析（PCA）进行新发现HMW-PAH污染来源解析,并进一步以新发现HMW-PAH和PM2.5浓度相关性为线索,在反向气流轨迹分析和浓度权重轨迹分析基础上,进行新发现HMW-PAH的迁移分析。（5）小鼠28天气管滴注染毒初步评估新发现HMW-PAH的呼吸毒性。结果（1）PM2.5样本经总PAHs提取、二级质谱筛查发现,PM2.5中存在种类丰富的MW328-PAHs,通过与标准品比对,样品加标和程序空白确证,鉴定出一种丰度相对较高的MW328-PAH,即二苯并（f,k）四苯（DBfkT）。（2）利用构建的定量方法,对江苏省2019年全年PM2.5中DBfkT进行检测,DBfkT的检出率为83.2%,平均浓度为0.03 ng/m。（3）DBfkT浓度呈现明显的季节特征,表现为冬季>春季>秋季>夏季,并且这种变化在地理位置上呈现由东南方向向西北方向逐渐递增的趋势。（4）来源解析显示,在污染严重的冬季,PM2.5中的DBfkT主要来自于煤炭燃烧,与当地的活动及邻省的污染迁移有关。（5）小鼠气管滴注染毒结果显示,与对照组相比,染毒组小鼠气道狭窄指数（Phen）和呼吸暂停时间（PAU）明显增加,气道松弛时间（Tr）明显缩短,肺泡结构破坏,肺组织炎症因子tnf-α、il-1β以及趋化因子ccl2、cxcl8的RNA表达增加,肺组织IL-1β、TGF-β和P65蛋白表达增加,肺组织DNA损伤标志性蛋白γ-H2AX表达增加;肺组织EMT相关蛋白E-Cadherin表达下降,而N-Cadherin和Vimentin表达增加。（5）小鼠肺组织非靶向代谢组学检测提示,染毒组小鼠花生四烯酸通路高度富集、其次为视黄醇代谢通路。结论课题组首次从PM2.5中鉴定出一种含量相对丰富的MW328-PAH,即DBfkT。PM2.5中的DBfkT在冬季污染明显加重,主要来自于煤炭燃烧,可能与我国冬季煤炭供暖活动有关。DBfkT能引起小鼠呼吸功能损伤、肺部炎症和DNA损伤,且具有恶性转化的潜能,毒性较大,应引起重视。

关键词： PM2.5 高分子量多环芳烃(HMW-PAH) 二苯并(f,k)四苯(DBfkT) 污染特征呼吸毒性

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