检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：徐菠陈敏健姚梦梦嵇晓丽王心如夏彦恺南京医科大学公共卫生学院卫生毒理系现代毒理学教育部重点实验室生殖医学国家重点实验室毒理研究所

【目的】研究雄性生殖细胞系暴露于三手烟后的代谢改变。【材料和方法】三手烟样本的制作过程如下:将3M公司的色谱纸放入一个6立方米的不锈钢密闭室连续20天以上,总暴露时间为32小时,总烟雾接触量为545 mg。将富集三手烟的暴露纸称重并... 详细信息

【目的】研究雄性生殖细胞系暴露于三手烟后的代谢改变。【材料和方法】三手烟样本的制作过程如下:将3M公司的色谱纸放入一个6立方米的不锈钢密闭室连续20天以上,总暴露时间为32小时,总烟雾接触量为545 mg。将富集三手烟的暴露纸称重并切成小块,每0.15g纸加3ml无血清的培养基提取三手烟溶液。检测不同浓度的三手烟溶液染毒小鼠雄性生殖细胞系(小鼠精母细胞系、小鼠睾丸支持细胞)后的细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期,高内涵分析系统检测三手烟染毒小鼠雄性生殖细胞系后的多参数细胞毒性;用荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测;气相色谱法检测三手烟染毒小鼠雄性生殖细胞系后的代谢小分子物质的改变。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测代谢小分子相关代谢酶的表达。【结果】不同浓度的三手烟溶液染毒小鼠雄性生殖细胞系后,发现50μg/ml的三手烟不影响细胞活力,此剂量的尼古丁、可替宁和NNK的含量分别为84.0μg/ml,7.3μg/ml和0.16μg/ml。三手烟(50μg/ml)染毒两种小鼠雄性生殖细胞系后,细胞周期、细胞凋亡和多参数细胞毒性都没有明显改。三手烟染毒小鼠精母细胞系后,正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)显示染毒组与对照组能明显分开,谷胱甘肽(GSH)和甘氨酸的浓度在三手烟处理组显著高于对照组。流式细胞技术未观察到活性氧含量的改变。进一步探讨谷胱甘肽通路发现谷胱甘肽合成酶(GSS)的mRNA水平上升,γ-谷氨酰转移酶(GGT)的mRNA水平下降。三手烟染毒小鼠睾丸支持细胞系后,正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)显示染毒组与对照组能明显分开,核酸代谢相关的小分子(尿嘧啶、胸腺嘧啶、脱氧胸苷一磷酸(DTMP)、丙二酸、亚精胺和腺苷),氨代谢相关的小分子(羟胺和谷氨酰胺)发生改变。这些代谢通路相关的酶,如胸苷激酶(TK),精胺合酶(SMS),谷氨酸-氨连接酶酶(glnA)的mRNA水平都发生下降。【结论】低剂量、无细胞毒性的三手烟可以显著改变两种雄性生殖细胞系的代谢,提示三手烟对雄性生殖细胞系有潜在毒性。

关键词：三手烟雄性生殖细胞代谢组

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miR-98及其宿主基因Huwe1调控纳米二氧化硅所致的小鼠精母细胞凋亡

miR-98及其宿主基因Huwe1调控纳米二氧化硅所致的小鼠精母细胞凋亡

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：徐菠冒志磊嵇晓丽姚梦梦陈敏健王心如夏彦恺南京医科大学公共卫生学院卫生毒理系现代毒理学教育部重点实验室生殖医学国家重点实验室毒理研究所

【目的】研究miR-98及其宿主基因Huwel在纳米二氧化硅所致的小鼠雄性生殖细胞凋亡中的作用。【方法】用纳米粒度仪检测纳米二氧化硅在培养基中的表征（Zeta电位及水合粒径）;透射电镜观察纳米二氧化硅在两种雄性生殖细胞系中的分布和定... 详细信息

【目的】研究miR-98及其宿主基因Huwel在纳米二氧化硅所致的小鼠雄性生殖细胞凋亡中的作用。【方法】用纳米粒度仪检测纳米二氧化硅在培养基中的表征（Zeta电位及水合粒径）;透射电镜观察纳米二氧化硅在两种雄性生殖细胞系中的分布和定位;检测不同浓度纳米二氧化硅染毒两种小鼠雄性生殖细胞系（小鼠精母细胞和小鼠睾丸支持细胞）后的细胞活力;流式细胞仪检测纳米二氧化硅染毒两种雄性生殖细胞系的细胞周期、细胞凋亡;高内涵分析系统检测纳米二氧化硅染毒两种细胞系后的多参数细胞毒性;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹实验（Western blot）检测凋亡相关因子的改变;通过多种软件TargetScan（http://***）,miRanda（http://***/mirnaviewer）,PicTar（http://***/）和RNA22（http://***/***）预测调控凋亡基因的miRNA及其宿主基因。构建质粒,通过转染实验和双荧光素酶报告基因实验验证miRNA对基因的直接调控。【结果】纳米二氧化硅在培养基中的水合粒径为161±2 nm,Zeta电位为-9±1 mV,透射电镜结果显示纳米二氧化硅颗粒定位在细胞的溶酶体内,细胞核内没有发现,不影响细胞核膜的完整性;纳米二氧化硅（100μg/mL）不影响细胞活力;纳米二氧化硅（100μg/mL）引起小鼠精母细胞凋亡;高内涵分析系统结果显示纳米二氧化硅（100μg/mL）会引起小鼠精母细胞膜通透性增加、线粒体膜电势下降,但不影响细胞色素C的含量;RT-PCR和Western blot结果显示纳米二氧化硅（100μg/mL）染毒小鼠精母细胞后,凋亡相关因子（Bax,Caspase-3 and Caspase-9）显著增加,Bcl-2显著下降。纳米二氧化硅（100μg/mL）染毒小鼠精母细胞后,调控Caspase-3的miR-98显著下降,miR-98的宿主基因Huwel显著下降。Pearson相关分析显示miR-98与Caspase-3成负相关（R=0.7809,p<0.001）,miR-98与Huwel成正相关（R=0.3838,p<0.001）;转染miR-98 mimics后,Caspase-3的mRNA和蛋白水平显著下降;共转染miR-98 mimics和pGL3-Caspase-3-miR-98-WT质粒后,双荧光素酶报告基因结果显示miR-98直接调控Caspase-3的表达。【结论】纳米二氧化硅颗粒会引起小鼠精母细胞系的细胞膜通透性升高,线粒体膜电势下降,Caspases的激活。此外,我们发现miR-98可以直接调控Caspase-3的表达,miR-98及其宿主基因Huwel可以调控纳米二氧化硅所致的小鼠精母细胞凋亡。

关键词：纳米二氧化硅 Caspase-3 miR-98 线粒体膜电势雄性生殖细胞

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X射线交叉互补修复基因1在小鼠精子发生过程中的作用

X射线交叉互补修复基因1在小鼠精子发生过程中的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：徐诚顾爱华王心如南京医科大学毒理研究所“现代毒理学”教育部重点实验室

目的 X射线交叉互补修复基因1(XRCCl)参与精子发生过程以及调控精子机制。方法本研究运用cre-loxp条件性基因打靶,DNA琼脂糖凝胶电泳,原位杂交,免疫组化,免疫印迹,Tunnel凋亡实验,实时荧光定量PCR和基因芯片信息学等多种分子生物学方法... 详细信息

目的 X射线交叉互补修复基因1(XRCCl)参与精子发生过程以及调控精子机制。方法本研究运用cre-loxp条件性基因打靶,DNA琼脂糖凝胶电泳,原位杂交,免疫组化,免疫印迹,Tunnel凋亡实验,实时荧光定量PCR和基因芯片信息学等多种分子生物学方法,利用小鼠模型探讨XRCCl在精子发生过程中的作用及其分子机制。结果首先我们通过原位杂交和免疫印迹实验验证了该条件性敲除小鼠模型的成功构建。我们初步证实了:①XRCCl在精子发生过程中起一定的作用。处理组的小鼠睾丸外观大小和重量明显小于对照组,并且处理组的产仔率也显著低于对照组。②HE染色切片观察到处理组的部分睾丸曲细精管有明显缺失,附睾中精子数目也显著小于对照组。③Tunnel结果发现处理组睾丸石蜡切片有明显凋亡迹象,这可能是未能对减数分裂时DNA损伤进行及时修复,从而诱发凋亡途径。④为进一步研究为何XRCCl的缺失能导致上述结果,我们后续利用实时荧光定量PCR发现处理组睾丸组织线粒体基因组在转录水平上有改变。由于已有研究报道XRCCl本身作为脚手架蛋白,并没有酶催化活性以及XRCCl并不直接参与线粒体基因组损伤的修复。结论 Xrccl的缺失显著影响精子发生过程。提示XRCCl参与了精子发生这个过程,并间接的通过保护线粒体基因组的稳定性和完整性,从而保证精子发生过程的正常。

关键词：精子发生修复基因线粒体基因组小鼠精子 Tunnel 发生过程

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活性氧介导ERK/NF-KB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

活性氧介导ERK/NF-KB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：凌敏李远徐媛王守林李忠周建伟王心如刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室江苏南京211166 江苏省疾病预防控制中心毒理与功能评价研究所江苏南京210009 南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室江苏南京211166

目的探讨活性氧(ROS)介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程.方法亚砷酸钠(NaAsO2) 1.0 μmol· L-1处理人胚肺成纤维(HELF)细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检... 详细信息

目的探讨活性氧(ROS)介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程.方法亚砷酸钠(NaAsO2) 1.0 μmol· L-1处理人胚肺成纤维(HELF)细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检测细胞恶性程度和迁移能力;用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测不同恶性程度HELF细胞miR-21水平和ERK,NF-κB(p65),c-Jun蛋白及其磷酸化水平;然后观察转染miR-21 mimics或转染anti-miR-21对低水平NaAsO2所致不同恶性程度HELF细胞以上指标变化的影响;并用ROS清除剂过氧化氢酶、ERK抑制剂U0126和NF-κB (p65) siRNA及cJun siRNA预处理HELF细胞后,再观察低水平NaAsO2所致HELF细胞以上相关指标的变化.结果 NaAsO21.0 μmol·L-1慢性处理可引起HELF细胞增殖加快、软琼脂集落数增加、miR-21水平升高;且随处理时间延长(恶性程度增加)其变化越明显;且NaAsO2 1.0 μmol·L-1急性处理HELF细胞也可引起miR-21水增升高;转染miR-21 mimics可促进NaAsO21.0 μmol·L-1处理0,10和30代HELF细胞增殖加快,而转染anti-miR-21则出现相反效应;转染miR-21 mimics可明显促进NaAsO21.0 μmol·L-1慢性处理10和30代HELF细胞的软琼脂形成集落和细胞迁移能力、而对未经NaAsO2处理的转染HELF细胞却未观察到以上变化;而转染anti-miR-21则引起相反效应;过氧化氢酶可阻滞NaAsO21.0 μmol· L-1和H2O210 μmol·L-1所致HELF细胞ROS水平和miR-21表达升高和ERK,NF-κB(p65)及c-Jun激活;ERK抑制剂U0126可阻滞NaAsO21.0 μmol·L-1急性处理HELF细胞所致miR-21水平升高和NF-κB(p65)及c-Jun激活;转染NF-κB(p65) siRNA和(或)c-Jun siRNA可抑制NaAsO21.0 μmol· L-1所致HELF细胞miR-21水平升高,且共转染即同时关闭c-Jun和NF-κB(p65)时miR-21降低最明显;转染anti-miR-21又可阻滞NaAsO21.0 μmol·L-1急性处理HELF细胞ERK持续激活;且NaAsO2 1.0 μmol·L-1慢性处理可引起HELF细胞ERK,NF-κB(p65)和c-Jun激活,且随处理时间延长(恶性程度增加)其变化越明显.结论低水平NaAsO2可通过ROS调控ERK后,激活NF-κB(p65)和c-Jun而引起miR-21水平升高,然后又反馈引起ERK持续激活;其在低水平NaAsO2所致HELF细胞恶性转化过程具有重要作用.

关键词：砷中毒活性氧微小RNA 信号通路核因子-κB 细胞恶性转化

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活性氧介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

活性氧介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致肺细胞恶性转化中的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：凌敏李远徐媛王守林李忠周建伟王心如刘起展南京医科大学公共卫生学院卫生毒理学系现代毒理学教育部重点实验室江苏省疾病预防控制中心毒理与功能评价研究所

目的探讨活性氧（ROS）介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程。方法亚砷酸钠（NaAsO）1.0μmol·L处理人胚肺成纤维（HELF）细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检测... 详细信息

目的探讨活性氧（ROS）介导ERK/NF-κB调控miR-21在砷所致细胞恶性转化中的作用及其分子过程。方法亚砷酸钠（NaAsO）1.0μmol·L处理人胚肺成纤维（HELF）细胞30代后,用CCK-8检测细胞增殖情况;用软琼脂集落形成实验和迁移实验检测细胞恶性程度和迁移能力;用实时荧光定量PC/R和Western blot分别检测不同恶性程度HELF细胞miR-21水平和ERK,NF-κB（p65）,c-Jun蛋白及其磷酸化水平;然后观察转染miR-21 mimics或转染anti-miR-21对低水平NaAsO所致不同恶性程度HELF细胞以上指标变化的影响;并用ROS清除剂过氧化氢酶、ERK抑制剂U0126和NF-κB（p65）siRNA及c-Jun siRNA预处理HELF细胞后,再观察低水平NaAsO所致HELF细胞以上相关指标的变化。结果 NaAsO 1.0μmol·L慢性处理可引起HELF细胞增殖加快、软琼脂集落数增加、miR-21水平升高;且随处理时间延长（恶性程度增加）其变化越明显;且NaAsO 1.0μmol·L急性处理HELF细胞也可引起miR-21水增升高;转染miR-21 mimics可促进NaAsO 1.0μmol·L处理0,10和30代HELF细胞增殖加快,而转染anti-miR-21则出现相反效应;转染miR-21 mimics可明显促进NaAsO 1.0μmol·L慢性处理10和30代HELF细胞的软琼脂形成集落和细胞迁移能力、而对未经NaAsO处理的转染HELF细胞却未观察到以上变化;而转染anti-miR-21则引起相反效应;过氧化氢酶可阻滞NaAsO 1.0μmol·L和HO0μmol·L所致HELF细胞ROS水平和miR-21表达升高和ERK,NF-κB（p65）及c-Jun激活;ERK抑制剂U0126可阻滞NaAsO 1.0μmol·L急性处理HELF细胞所致miR-21水平升高和NF-κB（p65）及c-Jun激活;转染NF-κB（p65）siRNA和（或）c-Jun siRNA可抑制NaAsO1.0μmol·L所致HELF细胞miR-21水平升高,且共转染即同时关闭c-Jun和NF-κB（p65）时miR-21降低最明显;转染anti-miR-21又可阻滞NaAsO 1.0μmol·L急性处理HELF细胞ERK持续激活;且NaAsO 1.0μmol·L慢性处理可引起HELF细胞ERK,NF-κB（p65）和c-Jun激活,且随处理时间延长（恶性程度增加）其变化越明显。结论低水平NaAsO可通过ROS调控ERK后,激活NF-κB（p65）和c-Jun而引起miR-21水平升高,然后又反馈引起ERK持续激活:其在低水平NaAsO所致HELF细胞恶性转化过程具有重要作用。

关键词：砷中毒活性氧微小RNA 信号通路核因子-κB 细胞恶性转化

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尿液代谢生物标志物关联普通环境条件下砷暴露的氧化胁迫和男性不育风险:汉族人群的一个病例-对照研究

尿液代谢生物标志物关联普通环境条件下砷暴露的氧化胁迫和男性不...

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环境与健康——从科研到政策国际论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2013年会

作者：申河清徐伟攀张洁 Minjian Chen Francis L Martin 夏彦恺刘良坡中国科学院城市环境和健康重点实验室中国科学城市环境研究所生殖医学国家重点实验室毒理学研究所南京医科大学公共卫生学院现代毒理学教育部重点实验室南京医科大学公共卫生学院 Centre for Biophotonics Lancaster Environment Centre Lancaster University Lancaster LA1 4YQ UK

背景和方法为了验证普通环境条件下(非地质因素)的砷暴露损害男性生育能力的假设,我们设计了一个病例-对照实验,研究了人群尿液中的砷形态、尿液中的代谢生物标志物以及寡精子症为特征的男性不育风险的相关性.

关键词：

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8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因(ogg1)在保护斑马鱼胚胎心脏祖细胞功能中的作用

8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1基因(ogg1)在保护斑马鱼胚胎心脏祖细胞功...

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：严丽锋周勇余山河吉贵祥王磊刘微顾爱华南京医科大学生殖医学国家重点实验室南京医科大学公共卫生学院教育部现代毒理学重点实验室中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所干细胞生物学重点实验室和发育与疾病实验室上海交通大学医学院瑞金医院上海血液研究所环境保护部南京环境科学研究所/农药环境评价与污染控制重点实验室

目的利用斑马鱼模型,研究ogg1基因在心脏发育中的功能及其对心脏祖细胞的调控机制进行研究。方法采用斑马鱼模型对ogg1功能进行可视化研究及基因调控分析。运用吗啉代技术（MO）在胚胎显微注射敲除ogg1。通过原位杂交、心跳计数、心肌... 详细信息

目的利用斑马鱼模型,研究ogg1基因在心脏发育中的功能及其对心脏祖细胞的调控机制进行研究。方法采用斑马鱼模型对ogg1功能进行可视化研究及基因调控分析。运用吗啉代技术（MO）在胚胎显微注射敲除ogg1。通过原位杂交、心跳计数、心肌细胞计数等评价心脏形态及功能缺陷,利用p53突变鱼系、Brdu抗体荧光染色等描述:ogg1缺失后,发生于心脏发育中的DNA损伤,增殖及凋亡的分子机制。通过基因芯片信息学分析及原位杂交检测,探讨相关信号通路调节。结果原位杂交结果显示ogg1基因主要表达于前侧板中胚层、原始心管以及胚胎心肌层。ogg1缺失导致严重的心脏形态及功能缺陷,包括:心脏长度缩短、心律不齐、心肌细胞以及nkx2.5标志的祖细胞数量减少。这些心脏的表型可能是由ogg1缺失引起的凋亡增加、增殖抑制所致。芯片分析结果显示,ogg1缺失后,参与胚胎心管形态和心脏结构形成的基因的表达情况发生改变。其中,叉头转录因子H1（foxh1）是ogg1参与心脏发育过程中DNA损伤应答的共同基因。结论 ogg1在斑马鱼心脏祖细胞和心脏发育中发挥着重要作用。该发现有助于探讨ogg1不足所致的心脏发育易损性的病因学基础,或可为心脏发育异常的治疗提供了新的策略。

关键词：心脏祖细胞心脏发育斑马鱼胚胎羟基鸟嘌呤糖苷酶 DNA

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脱氧鬼臼毒素对美洲大蠊背侧不成对中间神经元膜电位的影响及其与钠通道的关系

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第10期28卷 740-743页

作者：孙芹许鹏王立山胡凡程洁肖杭高蓉南京医科大学现代毒理学教育部重点实验室神经毒理研究室 210029 连云港中医药高等职业技术学校

目的研究脱氧鬼臼毒素（deoxypodophyllotoxin,DOP）对美洲大蠊背侧不成对中间神经元膜电位的影响及其与钠通道的关系.方法分别用终浓度为1、5、25、125μmol/L的DOP作用于荧光染料DiBAC4（3）标记的美洲大蠊背侧不成对中间神经元,在... 详细信息

目的研究脱氧鬼臼毒素（deoxypodophyllotoxin,DOP）对美洲大蠊背侧不成对中间神经元膜电位的影响及其与钠通道的关系.方法分别用终浓度为1、5、25、125μmol/L的DOP作用于荧光染料DiBAC4（3）标记的美洲大蠊背侧不成对中间神经元,在激光共聚焦显微镜上检测神经元膜电位的实时动态变化,并观察钠通道阻断剂河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）对DOP膜电位效应的影响.结果加入DOP后美洲大蠊背侧不成对中间神经元膜电位呈去极化改变,5 min后达到最大水平,8 min内趋于稳定.1、5、25、125 μmol/L的DOP作用5 min后,所测得的荧光强度值分别为69.6±3.0、72.1±2.7、77.8±3.6、86.2±3.1,DOP处理组和空白对照组相比,差异均有统计学意义（P＜0.01）.1μmol/L TTX与美洲大蠊背侧不成对中间神经元共孵育20 min后再加入25 μmol/L DOP,神经元内荧光强度与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,说明钠通道是DOP的作用靶标,DOP的膜电位效应可被TFX完全抑制.结论 DOP可引起美洲大蠊背侧不成对中间神经元膜电位去极化,且其效应在1～125 μmol/L范围内随浓度增加而增大,钠通道可能参与了这一过程.

关键词：脱氧鬼臼毒素中间神经元膜电位钠通道

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脱氧鬼臼毒素对大鼠背根神经节神经元膜电位的影响及其与钠通道的关系

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中国卫生检验杂志 2009年第11期19卷 2503-2505页

作者：孙芹许鹏胡凡张一鸣程洁肖杭高蓉南京医科大学现代毒理学教育部重点实验室神经毒理研究室南京210029 南京医科大学大型仪器中心南京210029

目的：研究脱氧鬼臼毒素对大鼠背根神经节神经元膜电位的影响及其与钠通道的关系。方法：分别用终浓度为1、5、25、125μmol/L的脱氧鬼臼毒素作用于荧光染料DiBAC4（3）标记的大鼠背根神经节神经元,在激光共聚焦显微镜上监测神经元膜电... 详细信息

目的：研究脱氧鬼臼毒素对大鼠背根神经节神经元膜电位的影响及其与钠通道的关系。方法：分别用终浓度为1、5、25、125μmol/L的脱氧鬼臼毒素作用于荧光染料DiBAC4（3）标记的大鼠背根神经节神经元,在激光共聚焦显微镜上监测神经元膜电位的实时动态变化,并观察钠通道阻断剂TTX（tetrodotoxin）对脱氧鬼臼毒素膜电位效应的影响。结果：加入脱氧鬼臼毒素后大鼠背根神经节神经元膜电位呈去极化改变,5 min后达到最大水平,8 min内趋于稳定。1、5、25、125μmol/L的脱氧鬼臼毒素作用5 min后,所测得的荧光强度值分别为62.3±2.1、63.8±3.6、68.5±3.8、88.1±5.4,和空白对照组相比差异均有显著性（P〈0.01）。1μmol/L TTX与大鼠背根神经节神经元共孵育20 min后再加入25μmol/ml脱氧鬼臼毒素所测值为57.5±2.3,与对照组相比无显著差异（P〉0.05）,说明脱氧鬼臼毒素的膜电位效应可被TTX完全抑制。结论：脱氧鬼臼毒素可引起大鼠背根神经节神经元膜电位去极化,且其效应在1~125μmol/L范围内随浓度增加而增大,钠通道可能参与了这一过程。

关键词：脱氧鬼臼毒素背根神经节神经元膜电位钠通道

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东亚钳蝎毒素多肽对PC12细胞膜电位的影响及其与钠通道的关系

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南京医科大学学报（自然科学版） 2008年第4期28卷 480-483页

作者：李静汪溪洁程洁高蓉肖杭钱燕宁南京医科大学第一附属医院麻醉科江苏南京210029 南京医科大学现代毒理学教育部重点实验室神经毒理研究室江苏南京210029

目的:研究东亚钳蝎毒素多肽对PC12细胞膜电位的影响及其与钠通道的关系。方法:分别用终浓度为10、20、40μg/ml的毒素多肽作用于荧光染料DiBAC4(3)标记的PC12细胞,在激光共聚焦显微镜上监测细胞膜电位的实时动态变化,并观察钠通道阻断剂... 详细信息

目的:研究东亚钳蝎毒素多肽对PC12细胞膜电位的影响及其与钠通道的关系。方法:分别用终浓度为10、20、40μg/ml的毒素多肽作用于荧光染料DiBAC4(3)标记的PC12细胞,在激光共聚焦显微镜上监测细胞膜电位的实时动态变化,并观察钠通道阻断剂TTX(tetrodotoxin)预处理对毒素多肽膜电位效应的影响。结果:加入毒素多肽后PC12细胞膜电位呈去极化改变,3min后达到最大水平,5min内趋于稳定。各浓度组毒素多肽作用细胞3min后,所测得的标准化荧光强度值分别为1.375±0.048、1.504±0.034、1.839±0.022,和对照组相比差异均有显著性(P<0.01)。而1μmol/LTTX与PC12细胞共孵育20min后再加入40μg/ml毒素多肽所测值为1.035±0.028,与对照组相比无显著差异(P>0.05),提示毒素多肽的膜电位效应可被TTX完全抑制。结论:东亚钳蝎毒素多肽可引起PC12细胞膜电位去极化,且其效应在一定范围内随浓度增加而增大,钠通道可能参与了这一过程。

关键词：东亚钳蝎蝎毒钠通道膜电位

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